慢性阻塞性肺气肿诊疗指南
2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
1. 原先GOLD 2023中的第3章节和第4章节合并为COPD的预防和管理2.部分表格已被合并以减少重复，所有图、表被改为连续的序号3.PubMed链接已经被包含在文献列表中，所有的参考文献都可以在GOLD末尾找到（而不是在每章节的末尾）4.关于PRISm 的相关信息被扩充5.增加肺过度充气部分6.在肺功能章节，进一步增加了在使用支气管扩张剂之前的肺功能检查说明7.新增了目标人群中筛查COPD 部分，增加了利用肺癌影像学进行COPD筛查，包括目标人群的肺功能检查和利用其他肺部异常影像进行COPD筛查8.在初始评估部分，关于EOS 的内容进行更新9.增加肺间质性异常部分10.戒烟部分进行修订11.针对COPD患者的疫苗接种建议进行更新，与美国CDC现行指南保持一致；12.扩充吸入治疗管理部分内容，包括患者正确使用吸入装置的能力和吸入设备的选择13.新增戒烟药物治疗部分慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议（GOLD）2024更新要点2024和2023年版内容相比有13条主要更新，主要集中在前三章节慢阻肺的定义与GOLD2023相同慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部状况，以慢性呼吸道症状（呼吸困难，咳嗽，咳痰，急性加重）为特征，是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡（肺气肿）异常所导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。
第一章:慢阻肺的定义和概览•关于PRISm （保留比值的肺功能受损）的相关信息被增加扩展•增加了关于肺过度充气（Hyperinflation）的章节主要包括两点更新关于PRISm的相关信息被扩充GOLD2023提出了新术语“保留比值的肺功能受损”（PRISm），用来描述那些一秒率正常（FEV1/FVC≥0.7) 但肺功能异常（吸入支气管舒张剂后FEV1 ＜80%预计值）的人群。
•在基于人群的研究中，PRISm的患病率为7.1%到11%，在特定的正在吸烟者和既往吸烟者人群（如COPDGene组）中为10.4%-11.3% 。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)解读精选全文
慢阻肺患者的综合评估及分组
慢性阻塞性肿疾病诊治指南（2021年修订版）
2023GOLD指南
a 稳定期外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数对慢阻肺药物治疗方案是否联合ICS有一定的指导意义；外周血嗜酸粒细胞计数>300个/μl的患者推荐联合ICS治疗方案1：一项研究归纳了从7项Ⅲ/Ⅳ期RCT研究中获取共1551例中国慢阻肺受试者数据.以探讨血嗜酸粒细胞在该患者群中的水平，结果显示约20.1%患者外周血嗜酸粒细胞计数≥300个/μl2 b 当患者的肺功能损害与症状之间存在明显的不一致时，应进一步评价患者的合并症、肺功能（肺容积及弥散功能）、肺部影像学、血氧和运动耐力等指标1。1）对呼吸困难重，但肺功能损害不严重的慢阻 肺患者，需排查心血管疾病、胃食管反流、肺血管疾 病、焦虑/抑郁等其他导致呼吸困难的常见疾病；2）对存在严重气流受限，但临床症状却轻微的慢阻肺患者，需注意因运动减少等因素导致的呼吸困难症状被低估，可行6 min步行试验等运动耐力测试，以反映患者的症状严重程度，进一步判断其与初始评估是否一致，是否需要加强治疗。
慢阻肺病情评估应根据患者的临床症状、肺功能受损程度、急性加重风险以及合并症/并发症等情况进行综合分析慢阻肺评估其目的在于确定疾病的严重程度、包括气流受限的严重程度、患者健康状况及未来不良事件的发生风险（如急性加重、住院或者死亡等），以最终指导治疗。症状评估多采用改良版英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难问卷和慢阻肺患者自我评估测试（CAT），mMRC≥2，CAT≥10为症状重患者；急性加重风险评估是依据前一年的急性加重次数，若上一年发生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，评估为急性加重的高风险人群。所有慢阻肺患者，都应建立“评估-回顾-调整”长期随访的管理流程。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随着疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。
03
血气检查
低氧血症，PaO2<55mmHg时，Hb和RBC可增高，红细胞压积大于55%可诊断为红细胞增多症。
01
并发感染时，痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
II级（中度）有较宽的FEV1范围，大部分患者属此级，是COPD致残的关键时期和长期监测、治疗的重点。
区分为IIA和IIB级是出于治疗的目的，因FEV1<50%预计值者（IIB级）急性加重显著增多，而反复急性能加重可加速病情进展且严重影响生活质量，需加强监测及治疗。
COPD严重程度分级
Hale Waihona Puke COPD病程可分为急性加重期与稳定期。
02
内膜增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
03
COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。
COPD病理学改变（四）
炎症→粘液高分泌→纤毛功能失调→气流受限→肺过 度充气→气体交换异常→肺A高压→肺心病 ↓ 缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭
呼气气流受限是COPD病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键。
01
支气管哮喘也具有气流受限，但它是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。 某些患者在患病过程中，可能慢支合并支气管哮喘或支气管哮喘合并慢支，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分。
02
的气流受限疾病，如肺襄性纤维化、弥
漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管
炎等均不属于COPD。
病毒感染
吸入物剌激（环境）
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病（COPD）最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。
为了提高COPD的诊疗水平，制定科学、规范的治疗指南至关重要。
本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南，为临床实践提供参考。
诊断病因学诊断1. 详细询问病史，了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。
2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮（FeNO）检测等，以评估气道炎症和气流受限程度。
3. 根据诊断标准，确定COPD的类型和严重程度。
并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭：通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。
2. 慢性肺源性心脏病：通过心电图、超声心动图等检查评估。
3. 其他并发症：如肺结核、肺炎等，需根据相应疾病的特点进行诊断。
治疗药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸功能。
2. 糖皮质激素：长期使用可降低气道炎症，改善肺功能，减少急性加重发作。
3. 磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂：具有抗炎作用，可用于治疗COPD。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
非药物治疗1. 戒烟：对改善COPD患者预后具有重要意义。
2. 氧疗：长期氧疗可改善患者生活质量，降低肺功能恶化的速度。
3. 康复锻炼：包括呼吸锻炼、有氧运动等，有助于提高患者呼吸功能和体力。
4. 营养支持：合理膳食，补充蛋白质、维生素等营养物质。
手术治疗1. 肺大泡切除术：适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。
2. 肺移植：适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。
预防和随访1. 加强宣教，提高患者对COPD的认识，加强自我管理。
2. 定期随访，监测肺功能、血气分析等指标，评估病情变化。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）
【诊疗方案】慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）五、稳定期管理（一）管理目标管理目标主要基于症状和未来急性加重风险：（1）减轻当前症状：包括缓解呼吸系统症状、改善运动耐量和健康状况；（2）降低未来风险：包括防止疾病进展、防治急性加重及减少病死率［5］。
（二）教育与危险因素管理1.教育：通过医务人员的教育和患者的自我教育，可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强疾病预防，减少急性加重，提高生活质量，维持病情稳定。
教育的主要内容包括：（1）戒烟宣教；（2）慢阻肺的病理生理与临床基础知识；（3）长期规律使用药物的重要性；（4）吸入药物和吸入装置的正确使用；（5）缓解呼吸困难的技巧；（6）了解需到医院就诊的时机；（7）呼吸康复相关知识；（8）急性加重的处理方式；（9）终末期慢阻肺的伦理问题［5］。
2.危险因素的管理：（1）戒烟及烟草依赖的治疗。
戒烟是所有吸烟慢阻肺患者的关键干预措施，应该强烈鼓励和支持所有吸烟者戒烟。
医务人员应掌握控烟知识、方法和技巧，将戒烟与日常临床工作结合，首诊询问吸烟史、及时进行戒烟劝诫、合理使用戒烟药物、推广戒烟热线，积极推动戒烟门诊建设及临床戒烟工作的开展。
对所有就医的吸烟者应进行简短戒烟干预，对烟草依赖患者进行诊治。
对于愿意戒烟的吸烟者采取“5A”戒烟干预方案，“5A”包括：①询问（Ask）并记录所有就医者的吸烟情况。
②建议（Advise）所有吸烟者必须戒烟。
③评估（Assess）吸烟者的戒烟意愿。
④提供戒烟帮助（Assist），向吸烟者提供实用的戒烟咨询，向吸烟者提供戒烟资料，介绍戒烟热线（全国专业戒烟热线400-808-5531，卫生热线12320），推荐有戒烟意愿的吸烟者使用戒烟药物。
⑤安排（Arrange）随访：吸烟者开始戒烟后，应安排随访至少6个月，6个月内随访次数不宜少于6次。
随访的形式可以是要求戒烟者到戒烟门诊复诊或通过电话了解其戒烟情况。
2022中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)2022年8月29日
进行性发展的不可逆的气流受限为慢阻肺病理生理的核心特征，表现为FEV1/用力肺活量（FVC）及FEV1的降低，与小气道阻力增加和肺泡弹性回缩力下降相关。 气流受限使呼气时气体陷闭于肺内，致肺过度充气和胸内压增高，导致肺泡通气量下降及心室充盈异常，进而引起劳力性呼吸困难和活动耐量的下降。过度充气在慢阻肺早期即可出现，是劳力性呼吸困难的主要机制。
分级
严重程度
肺功能（基于使用支气管舒张剂后FEV1）
GOLD 1级
轻度
FEV1占预计值%≥80%
GOLD 2级
中度
50%≤FEV1占预计值%<80%
GOLD 3级
重度
30%≤FEV1占预计值%<50%
GOLD 4级
极重度
FEV1占预计值%<30%
慢阻肺的综合评估
慢阻肺急性加重可分为轻度（仅需要短效支气管舒张剂治疗）、中度和重度（需要住院或急诊、ICU治疗）。急性加重风险评估是依据前一年的急性加重次数，若上一年发生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，评估为急性加重高风险人群。
活动后呼吸困难是慢阻肺的“标志性症状”。。
部分患者有明显的胸闷和喘息，此非慢阻肺特异性症状，常见于重症或急性加重患者。
（1）右心功能不全：当慢阻肺并发慢性肺源性心脏病失代偿时，可出现食欲不振、腹胀、下肢（或全身）浮肿等体循环淤血相关的症状。（2）呼吸衰竭：多见于重症慢阻肺或急性加重的患者，由于通气功能严重受损而出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留（Ⅱ型呼吸衰竭），此时患者可有明显发绀和严重呼吸困难；当二氧化碳严重潴留，呼吸性酸中毒失代偿时，患者可出现行为怪异、谵妄、嗜睡甚至昏迷等肺性脑病的症状。（3）自发性气胸：多表现为突然加重的呼吸困难、胸闷和（或）胸痛，可伴有发绀等症状。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》要点汇总
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》要点汇总慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》是一份重要的临床指南，旨在规范慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的诊治行为，提高医疗质量，降低病死率，减轻疾病负担，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量。
慢阻肺是最常见的慢性气道疾病之一，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺是一种可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
慢阻肺的病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程。
慢阻肺存在明显的异质性，严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，严重影响患者的生命质量，是导致死亡的重要病因，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
个体因素和环境因素都与慢阻肺的发病有关。
个体因素包括遗传因素、年龄和性别、肺生长发育、支气管哮喘和气道高反应性、低体重指数等。
环境因素包括吸烟、燃料烟雾、空气污染、职业性粉尘、感染和慢性支气管炎、社会经济地位等。
其中，吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素，空气中PM2.5的浓度超过35μg/m3时，慢阻肺的患病危险度明显增加。
职业性粉尘的浓度过大或接触时间过久，也可导致慢阻肺的发生。
呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素，病毒和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。
慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。
综上所述，《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》对于规范慢阻肺的诊治行为，提高医疗质量，降低病死率，减轻疾病负担具有重要的意义。
同时，个体因素和环境因素都与慢阻肺的发病有关，预防和控制慢阻肺需要全社会的共同努力。
在ICS+LABA治疗后仍然有症状的患者中，增加LAMA的三联治疗能够显著改善肺功能和健康状况，减轻症状，并能减少急性加重。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺部，但也可引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD。
慢性阻塞性肺疾病是一常见病，患病人数多，病死率高。
近期流行病学调查，我国40岁以上人群COPD约占8.2％。
【临床表现】一、症状缓慢起病、病程长。
主要症状：1．慢性咳嗽通常为首发症状。
常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
3．气短或呼吸困难是COPD标记性症状，早期在劳力时出现，后逐步减轻，以致在一样平常举动甚至苏息时也感触气短。
4．喘息和胸闷部分病人特别是重度患者可出现。
5．其他晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲消退等。
二、体征早期体征不明显。
随疾病进展出现以下体征。
1．视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽——桶状胸。
有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；2．叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过浊音。
3．听诊两肺呼吸音削弱，呼气耽误，有些患者可闻干性啰音和(或)湿性啰音。
此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
【实验室搜检及特殊搜检】一、肺功能搜检是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断，严重程度评价，疾病进展有重要意义，有条件者应当进行。
1．一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。
一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(XXX预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。
吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南
副标题
概述
（一）定义 ▪ 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
简称慢阻肺，是一种常见的以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反 应增强有关。 ▪ 急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。慢性气流 受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引 起，二者在不同患者所占比重不同[1]。
临床医生可以通过问卷筛查慢阻肺高 危人群（图1），对疑诊患者应该向上 级医院转诊以进一步确诊。
慢阻肺稳定期治疗策略
（二）慢阻肺稳定期病情评估 ▪ 慢阻肺稳定期评估的目的在于明确患者气流受限的水平及其对患
者健康状况的影响，以及预测未来发生不良事件（如急性加重、 住院或者死亡）的风险，以最终指导治疗[9]。
治疗
（3）康复、教育和自我管理：肺康复是对患者进行全面评估后为 患者量身打造的全面干预，包括运动训练、教育和自我管理干预。 肺康复方案最好持续6~8周，推荐每周进行2次指导下的运动训练， 包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练。此外还包括合理膳食， 保持营养均衡摄入，保持心态平和[1,9]。
治疗
预防未来急性加重的发生。 ▪ 慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在基层医疗卫生机构
治疗，但需注意病情变化，一旦初始治疗效果不佳，症状进一步 加重，需及时转送二级及以上医院诊治。
治疗
▪ 诊疗流程[21]： 1．评估症状的严重程度，胸部X线片除外其他疾病。 2．监测动脉血气或血氧饱和度决定是否需要氧疗。
慢阻肺稳定期治疗策略
（四）鉴别诊断[1] ▪ 慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结
慢性阻塞性肺病临床诊疗指南
心理干预和营养支持
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心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，采 取认知行为疗法、放松训练等心理干预措施，帮 助患者缓解心理压力。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的饮食计划， 提供合理的营养支持，如增加蛋白质摄入、补充 维生素等。
监测心理状况和营养状况
定期评估患者的心理状况和营养状况，并根据评 估结果及时调整心理干预和营养支持措施。
加强呼吸科、心血管科、营养科等多学科之 间的协作，为患者提供更加全面和专业的诊 疗服务。
THANKS.
肺栓塞
慢性阻塞性肺病患者存在血液高凝状态，易发生肺栓塞。 应评估患者的栓塞风险，采取预防措施如抗凝治疗等。
心血管系统并发症
慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺病可导致肺动脉高压，进而引发慢性肺源性心脏病。 应积极治疗原发病，降低肺动脉压力，改善心功能。
心律失常
慢性阻塞性肺病患者易出现心律失常，如心房颤动等。应密切监测 患者的心电图变化，及时采取抗心律失常药物治疗。
及时调整治疗目标。
运动锻炼处方制定和执行
制定运动锻炼处方
根据患者的具体情况，制定个性化的运动锻炼处方，包括运动方 式、强度、频率和持续时间等。
指导患者进行运动锻炼
向患者详细解释运动锻炼的目的、意义及注意事项，并指导患者进 行正确的运动锻炼。
监测运动锻炼效果
定期评估患者的运动锻炼效果，并根据评估结果及时调整运动锻炼 处方。
况。
个体化治疗方案设计
根据患者病情严重程度、急性加重风险、合并症、药 物可及性和患者的偏好等因素，选择适合的治疗方案
。
输标02入题
对于轻度慢阻肺患者，可首选短效支气管舒张剂治疗 ；对于中度及以上患者，建议规律使用长效支气管舒 张剂，联合或不联合吸入性糖皮质激素。
慢性阻塞性肺病诊疗指南
疫苗。肺炎球菌疫苗虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力 的临床观察资料；
• (5)中医治疗。
• （四）氧疗
三、病理改变
• C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。 在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在 外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气 道狭窄，引起固定性气道阻塞。
• 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， • 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，
(二)控制职业性或环境污染
• 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。
• (三）药物治疗
• 药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根 据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。
• 支气管舒张剂:主要有β2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲 基黄嘌呤类，联合用药可以增强支气管舒张作用，减少不 良反应。联合应用β2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或） 茶碱，可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。
COPD病人的综合评估表
• 慢阻肺的病程可分为：
• （1）急性加重期：患者呼吸道症 状超过日常变异范围的 持续恶化，并需改变药物治疗方案， 在疾病过程中，患 者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量 增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明 显加重 的表现；
• （2）稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状 轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
•
(一)个体因素
•
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
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2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南要点慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。
1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。
2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。
此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。
3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD 这一诊断。
其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。
4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。
5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。
6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。
7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。
8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。
何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）?COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。
COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。
上述症状可出现急性加重。
肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即为持续性气流受限。
COPD 的病因有哪些？一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。
1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区女性 COPD 的重要危险因素3、长时间且大量的职业性粉尘和化学烟雾的暴露，包括蒸汽烟雾、刺激性毒气和烟熏等4、室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积，但其对 COPD 的发生影响较小其次，遗传性抗胰蛋白酶α-1 缺乏是最重要的基因易感危险因素。
最后，任何可能影响胚胎和幼儿肺部发育的原因，如低体重儿，呼吸道感染等，也是潜在可导致 COPD 的危险因素。
COPD 的诊断与鉴别诊断出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有COPD 危险因素暴露史的患者均应考虑诊断为COPD（表1）。
肺功能检查是确诊COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即COPD。
所有的医务工作者在对COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
哮喘为COPD 的主要鉴别诊断。
现有的影像学和生理学检查手段并不能将部分慢性哮喘与COPD 鉴别开来。
此类患者的管理与哮喘类似。
其他的鉴别诊断常容易与COPD 相区分。
（表2）COPD评估COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度，疾病对患者健康状况的影响，以及某些事件的发生风险（急性加重，住院治疗和死亡），同时指导治疗。
应分别对疾病的以下方面进行评估：症状、气流受限的程度（肺功能检查）、急性加重风险、合并症。
1、症状评估：推荐采用有效的问卷如COPD 评估测试（CAT）或临床COPD 问卷（CCQ）来对对症状进行全面的评估。
改良的英国医学委员会（mMRC）量表只能够用于呼吸困难的评估。
采用肺功能检查来评估气流受限严重程度：表 3 为COPD 患者气流受限严重程度分级。
2、急性加重风险评估：COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重，变化超过正常的每日变异率，需要调整药物治疗的急性发作。
频繁急性加重的最佳预测指标为（每年 2 次或更多）为既往急性加重病史。
急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。
需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良，死亡风险增加。
3、合并症评估：心血管疾病，骨质疏松，抑郁和焦虑，骨骼肌功能下降，代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。
这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率，应对患者常规行相关检查，并选择合适的治疗方案。
4、COPD 综合评估（表 4）：（1）症状：症状较少（mMRC0-1 或 CAT<10）：患者为 (a) 或(c)；症状较多 mmrc="">2 或CAT≥10）：患者为 (B) 或(D)（2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或 4）：患者为（C）或 (D)（3）急性加重：低风险：急性加重≤1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D)COPD 管理戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。
医务人员应督促吸烟患者戒烟。
由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。
即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到 5-10%。
1、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。
2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。
与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。
3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。
次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。
4、室内和室外空气污染：采取措施降低或避免，在通风不良的地方，因烹饪和取暖而燃烧生物燃料所造成的室内空气污染。
建议患者留意当地发布的空气质量结果，依据自身疾病的严重程度来避免剧烈的室外运动或在污染严重时期呆在室内。
5、体育活动：所有的 COPD 患者都能从规律的体育锻炼中获益，应鼓励患者保持一定量的体育活动。
稳定期 COPD 药物治疗药物治疗目的是减轻患者的症状，减少急性发作的频率和严重程度，并改善患者的健康状态和运动耐量。
每一个患者的治疗方案都应该个体化，因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关，还受到其他因素的影响，例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症（比如心血管疾病，骨质疏松等），以及患者整体的健康状态。
治疗 COPD 的常用药物种类见表 5。
无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。
1、支气管舒张剂（COPD 患者症状管理的核心）（1）优先推荐吸入制剂（2）无论选择β2 受体激动剂，抗胆碱能药物，茶碱或者联合制剂，都应根据当地药物供应情况和每一个患者的反应比如症状缓解的程度、副作用等来决定（3）支气管舒张剂可以按需使用或者规律使用以预防或者减轻症状。
（4）长效吸入支气管舒张剂使用方便，而且与短效支气管舒张剂相比，在持续缓解患者症状上更加有效。
（5）长效吸入支气管舒张剂可以减少患者急性发作和相关的住院次数，改善其症状和健康状况。
（6）与增加某一种支气管舒张剂的剂量相比，联合使用不同的支气管舒张剂可以提高药效和减少相应的副作用。
2、吸入糖皮质激素对于 FEV1 小于 60% 预计值的 COPD 患者而言，规律使用吸入糖皮质激素可以改善症状、提高肺功能和生活质量，并减少急性发作的次数。
吸入糖皮质激素治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。
对于某些患者而言，撤除吸入糖皮质激素会导致急性发作。
不推荐单药使用吸入糖皮质激素长期维持治疗。
3、联合使用吸入糖皮质激素 / 支气管舒张剂治疗对于轻度至极重度的 COPD 患者而言，联合使用吸入糖皮质激素和长效β2 受体激动剂治疗在改善患者肺功能和生活状态，减少急性发作等方面均优于联合制剂中的单一药物成分。
联合治疗与患者发生肺炎的风险增高相关。
在长效β2 受体激动剂联合吸入糖皮质激素的基础上，加用噻托溴铵可以使患者额外获益。
4、口服糖皮质激素不推荐长期口服糖皮质激素维持治疗。
5、磷酸二酯酶 4 抑制剂对于既往有急性发作史和支气管炎症状且处于 GOLD3、4 期的患者，磷酸二酯酶 4 抑制剂罗福斯特联合口服糖皮质激素可以减少急性发作次数。
这一效应同样见于罗福斯特和长效支气管舒张剂联合应用时。
尚没有关于罗福斯特与吸入糖皮质激素的比较研究。
6、甲基黄嘌呤类药物甲基黄嘌呤类药物与长效吸入支气管舒张剂相比较，效果不好并且患者的耐受性更差，因此在患者能够获得并且负担长效吸入支气管舒张剂的情况下，不做推荐。
有证据显示对于稳定期 COPD 患者，甲基黄嘌呤类药物与安慰剂比较，有轻微的支气管舒张作用和症状获益。
与单用沙美特罗比较，联合使用茶碱和沙美特罗可以使 FEV1 增加更多，并且减轻患者的气促症状。
低剂量的茶碱可以减少急性发作次数但是不能够改善使用支气管舒张剂后患者的肺功能。
7、其他的药物治疗（1）疫苗：流感疫苗可以减少 COPD 患者出现严重疾病和死亡的几率。
流感疫苗分死疫苗和活疫苗，推荐使用减毒活疫苗并且每年接种一次。
对于年龄大于 65 岁，以及年龄小于 65 岁但是 FEV1<40% 预计值的的 COPD 患者，使用肺炎链球菌多聚糖疫苗可以减少社区获得性肺炎的发生率。
（2）α-1 抗胰蛋白酶增加疗法：对于无α-1 抗胰蛋白酶缺乏的COPD 患者不推荐。
（3）抗生素：对于非感染性急性加重和其他细菌感染的情况下不推荐。
（4）粘液溶解剂：有粘痰的患者可以从粘液溶解剂（如羧甲司坦）中获益，但总体而言获益极小。
（5）止咳药：不推荐使用。
（6）管舒张剂：稳定期 COPD 患者忌用一氧化氮。
不推荐使用血管内皮调节剂治疗合并肺动脉高压的 COPD 患者。
8、推荐意见（1）支气管舒张剂：首选β2 受体激动剂和毒蕈碱受体拮抗剂中的长效支气管舒张剂，而非其短效制剂；如果单药治疗不能改善症状，可考虑将短效或长效β2 受体激动剂与毒蕈碱受体拮抗剂联用；基于治疗的效果和副作用，首选吸入的支气管舒张剂，而非口服；基于茶碱类药物相对较低的疗效和较高的副作用证据，不建议选用此类药物治疗，仅在当地无其它的支气管扩张剂可用，或患者无法负担其它支气管舒张剂长期治疗的费用时使用。
（2）糖皮质激素和磷酸酯酶 4 抑制剂尚无证据能够支持对 COPD 患者采用短期口服糖皮质激素的试验性治疗，来鉴别吸入糖皮质激素或其它药物治疗有效的COPD 患者；对于重度或极重度气流受限、或使用长效支气管舒张剂不能很好控制其频繁急性加重发作的COPD 患者，推荐采用长期的吸入糖皮质激素治疗。