应激性心肌病最新版本
应激性心肌病
应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
应激性心肌病
04
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期监测药物疗效和副作用
谢谢
生活方式指导
01
保持良好的作息规律，避免 熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高胆固醇、高糖食
物
03
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
04
保持适当的运动量，避免剧 烈运动和长时间静止不动
05
定期进行身体检查，及时发 现并治疗相关疾病
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物疗效和不良反应，及时报告医生
03 指导患者正确使用药物，如：用法、用量、注意事项等
04
定期监测患者生命体征，如：血压、心率、呼吸等
05
关注患者心理状态，给予心理支持与疏导
应激性心肌病的预后和预 防
预后评估
01
预后评估：根据患者的年龄、 性别、病情严重程度、治疗 效果等因素进行评估
02
预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累、情绪 激动等应激因素
03
定期检查：定期进行心脏检 查，及时发现并治疗心肌病
04
药物治疗：根据病情，在医 生指导下使用药物进行治疗
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高心脏功能
预防措施
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激
动
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
发病机制：应激性心肌病是一种由应 激反应引起的心肌病，主要表现为心 尖部室壁运动异常和心室功能障碍
病理生理：应激反应导致心肌细胞损 伤、炎症反应、细胞凋亡等，最终导 致心肌病
临床表现和诊断
1. 胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时 间较长
2. 呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，可 能伴有咳嗽
应激性心肌病PPT课件
2021/3/7
CHENLI
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辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长2021/3/7来自CHENLI10
ECG
2021/3/7
CHENLI
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ECG：前壁心肌缺血
2021/3/7
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
2021/3/7
CHENLI
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流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2%
意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者 1031例）
Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7%
Matsuka报道 2.2%
Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T 改变中, 2.0%
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
2021/3/7
应激性心肌病ppt课件
20心尖部运动ຫໍສະໝຸດ 失或呈现反方向运 动。在住院的第3～7天，左室 射血分数逐渐恢复，住院第4天 时，平均恢复至45%，心尖部运 动明显恢复但仍然较弱。发病 21d后，LVEF恢复至60%，室壁 运动恢复至正常。
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3.心脏标志物测定 大部分患者有机钙蛋白和CK-MB的升高，分 别占86.2%和73.9%，但通常仅为轻度升高。 Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白Ⅰ峰值水 平只是中度升高（平均0.18ng/ml，正常值 <0.06ng/ml），有2例患者无机钙蛋白Ⅰ增 高；肌酸激酶峰值133U/L（正常值<170 U/L）；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng/ml （正常值<7 ng/ml）。
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应激性心肌病不同的发病理论之间可能 并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强 引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒 性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功 能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致 动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但 应激性心肌病多导致的室壁运动障碍与冠状 动脉的血供范围并不一致。
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在住院第7～9天，应激性心肌病患者中 多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神 经肽恢复至峰值的1/3～1/2，但是仍高 于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。
此外，应激性心肌病患者发病早期血浆 脑钠素（brain natriuretic peptide）水 平明显升高，随后迅速下降，这与左室 收缩功能的快速恢复相一致；在住院第 7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓 度以下。
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应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌 的交感神经分布情况可通过SPECT （Single Photon Emission Computed Tomography）进行判断。应激性心肌 病患者在心尖部交感神经功能不良包括 失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功 能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或 硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病 可为高交感活性所驱动。
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病-教学课件,幻灯
患者都应如AMI患者一样进行监护。
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确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
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突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
应激性心肌病
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。
应激性心肌病病例报告
病例
患者，女性，82岁，因“反复胸闷20年，再发半月，加 重1天”入院。既往高血压病史，1周前丈夫离世。
现病史：患者20年前始出现劳累性胸闷不适，1年前拟 冠心病住院造影提示左主干未见病变，前降支近中段 40-50%狭窄，回旋支近段60%狭窄，远段90%狭窄，右冠 口部40%狭窄，中段30%狭窄，术中在回旋支植入药物支 架两枚。此后规律服药。近半月来反复阵发性胸闷痛， 数分钟缓解。1天前情绪激动后症状再发加重，持续时 间明显延长来院。
初步诊断：
1、急性非ST段抬高型心肌梗死； 2、冠状动脉支架植入后状态； 3、高血压 4、贫血
冠脉造影结果
左主干未见异常，左前降支近中段多节段呈50-60%狭窄，左 回旋支原支架通畅，未见再狭窄。右冠近中段40-50%狭窄， 右冠优势型。冠状动脉狭窄情况基本同2019年造影情况
CT
1.即刻的ST段抬高 2.第1~3天出现第一次T波倒置 3.第2~6天出现倒置T波的短暂恢复 4.进展至巨大T波倒置伴QT延长，直至完全恢复，
持续约2个月。
应激性心肌病患者虽然没有和急性心梗类似的冠脉阻塞或狭窄，但还是 存在明显的血流缓慢，提示存在着冠脉微循环的病变。
应激性心肌病是一种特殊的急性心肌梗死，一种由 冠脉的微循环病变导致的、和传统的急性心梗略有 差别的、一个新的“急性心肌梗死”
查体
体温：37.4℃ 脉搏：67次/分 呼吸：20次/分 血压:116/71mmHg 疼痛评分： 0。意识：清楚，精神尚可，双侧瞳孔等大等圆，双肺呼吸音清，双肺未闻 及干湿性罗音，心尖搏动点位于第5肋间与锁骨中线内侧0.5cm处，心界大 致正常，未扪及心包摩擦感，心率：67次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未 闻及杂音，未闻及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹壁紧张度：软，全腹 部无压痛，无反跳痛，肝脏：肋下剑突下未及，肝区无叩痛，脾脏肋下未 及，移动性浊音：（-），双下肢无浮肿。四肢肌力：正常，Babinski氏征： 正常。
应激性心肌病
冰泳应激组：快速将大鼠放在冰水中泳动 10 min ， 连续两次以后处死动物
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实验结果
HE染色结果：光镜下制动应激组、冰泳应激组 大鼠心肌组织可见血管充血、炎性细胞浸润、 心肌点状坏死、肌纤维萎缩。 交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 雌激素水平减低：绝经后女性发病率增高 脂肪酸代谢障碍 冠状动脉痉挛 微血管痉挛：微循环障碍→冠脉灌注减低 病毒感染：巨细胞病毒、微小病毒
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动物实验
36只健康纯系雄性wistar大鼠随机分成三组： 正常对照组、制动应激组、冰泳应激组
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入院时心电图ST段一过性抬高、广泛T波倒置 化验心肌酶 ： CTnT 为 0.21 ng/ml（正常值
0-0.1ng/ml）、CK-MB 为 45U/L（正常值 0- 25U/L）
超声心动图表现为节段性室壁运动障碍，心尖 部运动减弱，射血分数40%
排除肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎等
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因其大多有良好的预后，心彩超提示其心功能 常由射血分数减低渐恢复至完全正常水平，故 又称为一过性左室功能不全综合征。
发病的患者大部分有明显诱发因素，主要为心 理和生理性应激所致，故命名为应激性心肌病
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有研究显示： 26.8%的患者有心理性应激因素，如亲友意外
死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈
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电镜：细胞核畸形、染色质边集
NCC：神经源性应激性心肌病
NCC：神经源性应激性心肌病63岁，女性。
需要进行紧急巨大慕上乳腺癌转移瘤切除术。
患者最初的GCS 14分。
其他合并症包括：高血压和甲状腺功能减退。
未诊断过糖尿病和急性冠脉综合征（ACS）。
按照患者的病史，她没有胸部疼痛病史，能够爬到二楼而不感到疲劳。
手术前EKG 正常，由于没有任何心脏的危险因素，手术前未进行超声心动图和应激试验（stress test）。
手术前给予了激素治疗，手术时给予了一个剂量。
麻醉诱导前开始监测EKG，有创血压，SaO2（脉氧），ETCO2，BIS，四组肌松监测，中心体温。
患者气管插管后置入了右侧颈静脉中心导管。
最初SaO2为99%。
静脉诱导麻醉（丙泊酚、芬太尼和罗库溴铵），七佛醚（最小肺泡浓度为0.7-0.9），以及静脉输注（0.2-0.3 mg/kg/h）氯胺酮。
BIS 维持在40-50%。
维持正常的体温，血气和电解质（Na，K，Mg）。
由于血压略微下降，麻醉诱导后，开始给予小剂量去甲肾上腺素（NE）（0.02-0.03 ug/kg/min），维持适当的平均动脉压和颅内灌注压。
术中未见严重出血。
维持等容治疗。
手术4个小时时，心功能正常，心率70-80/min，收缩压100mmHg 左右。
在切除最深部肿瘤手术的最后节段，突然心率升高到130/min，随后收缩压降低到80 mmHg。
高血糖伴严重代酸（PH 7.19，乳酸4.9 mmol/L），少尿，电解质在几分钟内发生异常。
表1为患者的生化指标，包括手术前、中和手术后24-48h。
去甲肾上腺素（0.05-0.9 ug/kg/min）和胺碘酮持续静脉输注，随后给予肾上腺素（0.18-1 ug/kg/min）、碳酸氢盐、胰岛素和电解质，逐渐增加剂量。
在停止肿瘤切除术前2小时内没有达到稳定。
图1为脑和实体瘤增强 MRI 扫描。
这个手术是在神经导航下进行的。
三个转移了紧密相连，可见颅内占位效应，这使得神经外科医生能够进行一步切除手术。
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病（STPD）是一种慢性心脏病，它是指一种神经症状与异常的心电图模式，经常伴随不明原因的轻度心肌损伤和炎症性心脏病变。
STPD可产生临床表现，如心绞痛、心力衰竭、合并不良心律和心搏分裂。
管这种病可以在短时间内引起最严重的后果，但病情有时可以被完全治愈，有时可以延缓其发展和发展速度，但病情也可能持续一段时间甚至是长期。
在诊断STPD之前，医生会尽可能地将症状与其他疾病的症状进行比较，以便确定心脏病的原因。
此，诊断STPD的方法可以归结为以下几个步骤：一、家庭史和体格检查为了诊断STPD，医生可能会搜集患者的家族病史和体格检查记录，以确定其中可能潜在的有害因素，如高血压、糖尿病和血脂异常。
二、心电图在诊断STPD时，心电图通常是必不可少的，通过记录患者心肌活动状态来确定心脏功能，以确定是否存在心肌病变。
果患者的心电图显示出心肌的异常变化，则可以诊断STPD。
三、超声心动图超声心动图（EKG）通常被用于诊断STPD，它可以检测出心脏功能，以及心脏是否存在一些结构性异常。
EKG通常可以以较短的时间检测出心肌病变，但它仍然有些局限性。
四、心肌钙蛋白比测定心肌钙蛋白比测定是一种常用的检测STPD的方法，它是检测心肌细胞内蛋白质和钙离子的比值。
肌钙蛋白比值可以检测出STPD的程度，通常可以检测出轻度的心肌病变。
五、核磁共振成像核磁共振（MRI）可以用来诊断STPD，MRI可以准确检测出心肌的结构和功能异常。
种技术可以精确检测出STPD的程度，并且有助于区分与其他心脏疾病相似的症状。
六、化学血液检查化学血液检查可以用来检测患者体内心肌细胞内的蛋白质和酶，以及其他可能存在的有害因素，如高血压、糖尿病、血脂异常等。
最后，为了确认STPD的诊断，医生可能会使用强有力的抗心律失常药物以及心肌保护剂来观察患者的症状是否有所改善。
以上就是应激性心肌病诊断的常用标准，通过上面的诊断技术，可以更加准确地诊断出STPD的病情，从而实施正确的治疗。
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• norepinephrine--去甲肾上腺素
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（一）2. 小血管痉挛和微血管功能障碍
有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪 应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚 胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微 血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致 微血管功能障碍，减少心肌灌注。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平 升高，亦可有左心室功能障碍的表现
PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现 了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导 致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而 推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这 也可能是造成独特的心尖部球形变的原因
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和 全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块 破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早 起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损 伤和微量心肌酶的释放。
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（一）4.动脉粥样斑块破裂
• Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超 声检查，发现左前降支血管斑块有部分破裂，故 而引起左心室的短暂缺血，导致左心室急剧收缩, 随后血栓自溶。
• Pawlowski 等人对14 例tako-tsubo 患者行血管 内超声检查以识别不稳定的坏死斑块，其中在7 例患者中检查出有斑块破裂，推测儿茶酚胺诱发 血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞
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（一）5.遗传学倾向
• Kleinfeldt等报道了1列女性应激性心肌病 的病例，其FMR1基因突变，基于此考虑 FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过 早患有心血管疾病的易感因素之一。
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2006年AHA将应激性心肌病归 到获得性心肌病一类 2008年欧洲心脏病学会（ACA） 将应激性心肌病归为未定型心 . 肌病
由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激， 故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式 列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验 室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期 妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性 绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚 胺及内皮调控能力均明显下降。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（一）3.雌激素水平减低
同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应 性具有重要作用，从而使女性更容易发生 交感神经导致的心肌顿抑。
Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激 后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显 下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功 能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发 病机制中的作用较复杂， 还有待进一步研 究明确。
过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。
国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
• Vriz 等比较了61 例应激性心肌病患者和 109 例非应激性心肌病患者的β1和β2受体 多态性， 发现β1受体第389 位氨基酸等位 基因和β2受体第27 位氨基酸等位基因的频 率在两组间有明显差异，推测β 受体基因 多态性可能在该病发生中有一定的作用 。
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（一）6、病毒感染及心肌炎学说
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（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、
雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
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（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。
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疾病的主要特点
• 有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好 • 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这
种情况可逆转且预后良好。 • 剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌
酶的轻度升高。 • 绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均
为女性)
• 目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区 如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告
应激性心肌病
(Tako-tsubo Cardiomyopathy)
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• 应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心 电图呈一过性改变的一组症候群
• 因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合 征(apical ballooning sy ndrome)。
Meimoun 等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊 综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现 ，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠 状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病 的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐 明.
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（一）3.雌激素水平减低
日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌 病的患者均为女性，多为绝经后的女性患 者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有 关。
目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心 肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发 儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病 理生理学基础，已得到大多数学者的认可。
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左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
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• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克