神经性贪食症.ppt

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神经性贪食症多见于年轻女性,女性患病率约为1%~3 %,男性患病率大约为女性的1/10。世界各地患病率相 似。
经常与神经性厌食症交替出现,两者具有相似的病理心 理机制和性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食症的
神经性贪食症
根据国际疾病分类第10版,其操作性定义是: ①发作性暴食(每周至少发作2次,且已持续至少3个月),
治疗方法
传统中医 本病在中医学中尚无明确记载。 臧佩林运用中医理论认为该患病位在肝,与脾胃有关。
其病机为:肝气郁滞,木不疏土,脾土不能健运水湿; 气机不畅,亦能导致郁火内生,火郁日久伤津,形成肝 胃郁热,阴亏与脾土寒湿相混杂,导致诸证。故本病为 本虚标实,虚实夹杂。治疗上,臧教授以疏肝理气,温 补脾阳为主,佐以滋阴养胃,取得了较好的疗效。 正如《灵枢·本神》云“忧愁者,气闭塞而不行”,单
主要包括了神经性厌食症(Anorexia Nervosa,AN)和神 经性贪食症(Bulimia Nervosa,BN)两大综合征。
神经性贪食症
神经性贪食症以反复发作性暴食和强烈的控制体重的愿 望为特征,为防止暴食对体重的影响患者采用各种措施, 如呕吐、导泻、增加活动量等,致使体重反低于正常范 围。
患者在短时间内可吃进大量食物; ②持续存在进食的先占观念,对食物有种不可抗拒的欲望; ③患者试图以下列一种或几种手段抵消食物的“长胖”作
用:A.自我引吐;B.滥用泻药;C.问断禁食;D.使 用某些药物,如食欲抑制剂、甲状腺素抑制剂或利尿剂。 当糖尿病患者出现贪食症时,可能会无视胰岛素治疗; ④患者认为自己太胖,伴有对肥胖的恐惧(通常会导致体重
病例1
患者,女性,22岁,未婚,大专文化。烦心时以暴食排忧, 反复发作,不能自控5年余,由母亲陪伴来咨询治疗。患者 自诉5年前读高二时,成绩优良,由于对教物理的男老师的 “动作女性化”恶心,致使学习成绩下降,但其父母对她 考上大学期望很高,因而出现紧张、焦虑、忧愁。
病例1
偶有1次吃东西,吃时感到很愉快,直到饱胀难忍后又怕 胀坏胃,怕发胖而用手探会厌引吐。之后,每遇烦心事即 出现不可抗拒的摄食欲望,需立即大量进食,以面食为主 (1次可达800 g馒头)。每次进食必至胃部胀痛为止,暴食 后自我诱吐,把呕吐物装入塑料袋偷偷扔掉。有1次被父亲 发现后骂她“馋嘴,你死了吧,不要脸”。当时受刺激, 心里承受不了而苦闷,厌世,曾写好遗书,用刀片割腕自 杀未遂。
结论:进食障碍在女性大、中学生中估计患病率较高,应 积极干预。
进食障碍的定义
进食障碍(eating disorders,ED)是指具有与其他精神疾 病无关的异常的进食习惯或控制体重的行为,并导致了 严重的生理障碍。进食障碍不仅表现为生理机能的异常, 而且反映出患者心理上的问题,是一种比较特别的精神 疾病,害怕发胖和对体型、体重的歪曲认识与期望是其 重要的心理病理特点。
进食障碍成因
社会因素 提到社会文化的影响广个被反复提及.对进食障碍的发
生起弼关键作用的因素是媒体所宣传的菌条形象的影响。 Groesz(2002)的实验研究证明,对于那些对自身不满的 年轻女性来说,仅仅接触到那些媒体形象就可以增加这 种不满的程度。同伴的影响在进食障碍的发生·p也扮演 了一个重要的角色。Liberman(2001)研究了同伴在进食 障碍中的社会增强作用.同伴的示范作用及受欢迎程度 在进食障碍的产生和维持中E,诈用。
(7)有1/3左右患者使用导泻剂减轻体重,极少数患者 甚至使用灌肠法。
(8)有的患者不采用直接清除食物的方法,而是增加体 能消耗,如快速活动,增加体育锻炼等,活动量大大超 过正常,且影响生活正常进行。
症状
(9)患者过分重视自己的身体外形,常感到不满意。 (10)可伴有抑郁或焦虑症状,内容多数与体重或身体外 形有关。
精神检查:意识清,有体象障碍,认为自己的身体并不 瘦,对肥胖恐惧。认为自己的胃有问题,大量进食就愉 快,不进食就烦。诊断为神经性贪食症。
症状
(1)有暴食史,进食量远远超过正常,患者常常是吃到 难受为止。
(2)暴食后马上采取不恰当补偿措施以防止体重增加, 发生次数平均1周至少2次,且持续3个月以上。
平时稍遇烦心事即拼命吃,一边吃一边看书,感到愉快。 又自觉这样吃已形成习惯,形成恶性循环,而恐惧、担心, 并感到已出现头昏、口麻、“心衰”无力。
病例2
患者女性,17岁,半年前目睹其姨去世前,无法进食而 饿死,心里很难过。自此,每餐多吃一点,意以替姨进 食;并因恋爱而烦恼,进食量明显增加,每13达10次以 上,每次2.5—5 kg。吃不下则自己采取引吐一进食一 引吐一再进食。由于呕吐频繁,导致严重营养不良,体 质量(体重)由70 kg减轻至40 kg。闭经3个月,明显消瘦, 不能上学。入院检查:体质量35 kg,消瘦。
发病机制
在正常情况下,上述调节是适度的,但在应急情况下, 这些变化将导致ED出现心理问题。心理学家探索表明, 控制饮食行为是最多且最容易被采纳的形式,对外表的 过度敏感,而造成对体重和体形的过度苛求。这两个因 素启动,进食障碍及其心理障碍。
另有陆洁莉等对28例ED患者研究发现显示其中24例下 丘脑一垂体一性腺轴(HPG)的功能显著低下,12例患者 下丘脑一垂体一肾上腙素轴(HPA)的功能亢进,9例患者 甲状腺功能减退,AN患者伴有严重的下丘脑一垂体轴功 能乱r8]。
又有研究显示,5一HT既有增强伤害感受性作用,又有 抗伤害感受作用。
治疗方法
目前,心理治疗中的认知行为(2+1)被认为是治疗神 经性贪食症的最有效方法。但是,由于其花费时间长, 费用高,对医师专业水平要求高,故在国内不易推广。
认知一行为治疗旨在消除异常进食行为艄除致病的心理 因素及有关负性因素,通常包括让患者了解有关进食障 碍的知识、以歪曲的进食规则和对自己的体象障碍为焦 点的认知重建、传授患者应激策略等。
(11)病情严重者,可出现水电解代谢紊乱,表现为低血 钾、低血钠等。呕吐致使胃酸减少而出现代谢性碱中毒, 导泻则可导致代谢性酸中毒。
(12)疾病后期,因食道、胃肠道、心脏等并发症而有致 命危险。
进食障碍成因
神经生物学因素 边缘系统是与进食障碍关系最密切的脑功能区,这一区
域的失衡可能导致ED的精神病理学特征。 神经内分泌异常。糖皮质激素分泌增加以及下斥脑一垂
神经性贪食症
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成都市区1486名女性大、中学生进食障 碍的 现况调查
目的:探讨女性大、中学生进食障碍的患病率及其相关因 素。
方法:采用最优分配分层整群随机抽样法从成都市区抽取 大学6所、普通高中1所、普通中专1所、成人中专2所、 职业高中1所、初中3所,共1486名女性大、中学生,采 用进食障碍问卷、体像障碍量表、抑郁自评量表、贝克 焦虑自评量表、自编调查问卷进行现场调查。采用£检 验和109istic回归分析数据。
体一肾上腺轴的过度激活、神经肽中的五羟色胺、蛋白 炎性细胞因子与ED有很大的关系。第三是遗传素质。研
。 究发现有ED家族史者的发病风险是常人的11倍
进食障碍成因
心理学因素 进食障碍患者表现一定的异常的人格特征。这些人格特
征有低自尊、低自我评价、外控、高神经质水平、抑郁、 焦虑、冲动、完美主义倾向、体内刺激知觉障碍等。 Ashby等研究发现进食障碍患者的得分在MPS—F和EDI 高于非进食障碍对照组。精神动力学理论认为进食障碍 的人格总体特征为依赖.缺乏自主和对自身和以上外在 个体领域的混淆。 对BN的研究大致有两种理论取向:一是对象联系观点, 它认为是分离一个体化中实践阶段的发展停滞导致继续 使用身体作为转换性对象,暴食和泻出则重现了分离一 个体化时婴儿与母亲的斗争。而结构观点则强调个体用 暴食来防御内心冲突所导致的焦虑。
近年来,国外大量集中在BN的神经生物学机制研究上 的报道认为BN患者血清中瘦素水平下降,瘦素水平与病 程及暴食/呕吐的频率成反比,神经肽Y(NPY)通过瘦素 的负反馈抑制作用而促进摄食,即瘦素水平的提高有可 能改善BN患者的症状,NPY则是起到促进摄食的作用。
而国内由于针刺减肥的兴起出现了大量同绕针刺减肥机 理的研究,其中很大部分涉及到了这两种化学物质,刘 氏等观察针刺对肥胖大鼠下丘脑瘦素受体基因表达水平 的影响,结果提示针刺具有上调瘦索受体基因转录水平 表达的作用。罗氏等观察针刺对单纯性肥胖患者血清瘦 素含量的影响,结果亦显示针刺能减低患者血中瘦索含 量。杨氏等则观察了针刺对肥胖大鼠NPY表达的影响, 结果提示针刺对神经肽Y的表达有良性涮节作用。
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发病机制
目前,对于进食障碍和心理障碍的研究,在中枢神经系 统水平较为公认的是五羟色氨(5一HT)在进食和体重调 节方面起最主要的作用。
AN患者其中枢神经系统中5一HT水平异常;患者在进食 习惯和体重恢复正常后,可能是体内单胺系统的异常造 成了进食行为的障碍以及其他相关的个体特征,如完美 主义等。
另外,正常女性中枢神经系统5一HT的变化较其他人明 显,易受外界影响,可能足女性易患AN的神经生物学基 础川。体内5一HT水平仍然是异常的,在ED的发病过程 中起重要的作用。
进食障碍成因
心理学因素 ED患者具有明显的歪曲认知。厌食症和贪食症的临床
表现个体对形体和体重过度夸大。这负性想法起始于一 定的人格基础并影响个体.使之产生刻板进食和减少进 食量的行为,使怪异的偶然行为得到加强。依据认知偏 差来加工信息.最终受随后的躯体情况影响.生物因索 也作用于维持曲解认知和行为。BN维持过程的核心认知 是自我价值评估系统的功能障碍。进食障碍患者夸大地 甚至是绝对地判断其进食习惯、形体或体重(经常三者兼 具)和自控能力,导致生活中过分关注于进食,形体和体 重。饮食控制。即使发生过量进食.也积极追求菌条和 体重减轻.严格避免肥胖和体重增加。
发病机制
在神经递质水平,大量研究证实多种神经递质与ED和 在神经递质水平,大量研究证实多种神经递质与ED和心 理障碍有关,抗抑郁治疗财ED有效,AN与情感障碍存 在HPA轴功能亢进,NE代谢异常亦提高[9J。ED与情感 障碍的密切关系H⋯。BN患者较AN患者存在更高发的临 床抑郁已有不少报道。
张大荣发现ED患者64.7%有心境不良的描述;其中最 重要的是5一HT和NE。ED患者中5一HT显著低下,尤 其是ED伴自杀的患者。而目前几乎所有的抗抑郁药物可 增加5一HT水平。
进食障碍成因
社会因素 家庭因素在进食障碍的发生发展中起着重要的作用。Attie
研究袭明家庭成员特别是母亲的体形观念和节食行为给孩 子带来重大的影响。进食障碍患者的母亲比一般母亲有更 高的迸食异常比例。家庭的凝聚力、父母对儿女的关心程 度、家庭的沟通方式、家庭的结构、解决外在或潜在冲突 的方式、家庭成员之问的关系等无不在进食障碍的的形成 中起到不可忽视的作用。
体像障碍量表(BMI_based Silhouette Matching Test,BMI—sMT)
成都市区1486名女性大、中学生进食障 碍的 现况调查
结果:成都市女性大、中学生进食障碍估计患病率3.32 %;各年龄组中17岁组估计患病率最高(7.16%);各学 龄阶段中高中组最高(5.21%)。进食障碍倾向组在认识 偏差(P=0.009)、期望偏差(P=0.000)方面均比非进食 障碍倾向组得分高。关注减肥相关媒体宣传、童年时父 母关系紧张、童年时受虐待、进食障碍问卷的不满体型 因子、内感受意识因子及焦虑是进食障碍倾向的相关危 险因素。
(3)在初期,患者对自己的暴食行为感到害羞,常是秘 密进行。
(4)暴食行为可为以下因素引发:情绪烦躁,人际关系 不良,节食后感到饥饿,或对体重、身体外形不满等。 暴食可暂缓烦躁情绪,随后不久病人便对自己不满而情 绪低落。
症状
(5)发病初时,患者对进食行为控制能力变弱,疾病后 期自控能力完全破坏。
(6)控制体重的方法最常见是诱呕,可用手或其他器械 刺激咽喉部,也有服用催吐剂致吐,一段时间后不用催 发,患者想到呕吐便会呕吐,即使仅进少量食物亦能呕 出。
同时采取行为限制、自我控制疗法,让患者明白治疗的 意义、程序。取得患者的合作。
治疗方法
也有研究证明森田疗法也适用于非神经质症的贪食癌患 者。其治疗关键是控制患者的呕吐为治疗突破口,间接 改善患者的贪食欲望。因为大家都知道呕吐是病理表现。 所以控制呕吐更易于是患者接受。
进食障碍疗效的好坏与患者的认知、治疗的动机及家庭 的支持有关,所以家庭治疗在进食障碍的治疗中意义重 大。
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