克罗恩病诊断和治疗要点

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胃肠病学2007年第12卷第5期
近年来克罗恩病(CD)的发病率在我国似有增高的趋势,其诊断和治疗均有一定难度,需临床医师有足够的认识。

一、CD的诊断和鉴别诊断
多数CD患者发病时症状较隐匿,病程进展较缓慢,无特异的临床表现,亦缺乏特异的血清学指标,加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足,常常延误诊断达数月甚至数年。

因此CD的诊断和鉴别诊断均较为困难。

CD的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等,因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病,如出现肛门疾病和CD的肠外表现或儿童生长发育受影响,则更应怀疑有CD。

对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。

小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要,发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。

CT和B超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。

为排除肠结核还应行胸部X线片检查和结核菌素试验。

为了解CD的活动程度,还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白等检查。

消化科医师应熟悉CD的内镜下特点。

早期CD肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡,形似阿弗他溃疡。

进展期可见:①形态不规则的深大、纵行溃疡,溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起,有的呈铺路石样隆起,称为卵石征;②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后,肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄,出现梗阻症状;③多节段肠段的跳跃性病变,可涉及小肠和结肠,病变肠段之间的黏膜正常。

具有上述改变的全部或者两项,才能有把握诊断CD。

病理检查对确诊CD很重要,一旦检出非干酪样肉芽肿,即可诊断。

我院近年内镜活检病理检查结果(见本期267~269页)显示,CD患者中发现肉芽组织的仅占29.3%(12/41),其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎,因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出CD诊断。

CD的诊断标准[1]:①非连续性或区域性病变;
②卵石征表现或纵行溃疡;③全层炎症性病变(肿块或狭窄);④类肉瘤样非干酪性肉芽肿;⑤裂沟或瘘孔;⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。

具有①②③者为疑诊CD,再加上④⑤⑥中的一项即可确诊,如有④者,则只要①②③中的两项即可确诊CD。

总之CD的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应,综合分析后才能作出诊断。

CD的鉴别诊断亦非常重要。

据我院资料(见本期267~269页)统计,CD发病部位最多见于小肠和结肠,小肠和结肠均有病变者占48.8%(20/41),回盲部受累占17.1%(7/41),单独累及结肠占14.6%(6/41)。

无论是CD、肠结核还是肠淋巴瘤,其主要病变部位均为末端回肠,因此需了解患者末端回肠的情况,并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Behcet病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。

有文献[2,3]报道,CD与原发性肠淋巴瘤难以鉴别,血小板计数增高、C反应蛋白阳性、血沉增高是活动期CD的标志,但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变,故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。

肠淋巴瘤,特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为CD,但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚,其圆形大溃疡亦与CD内镜下表现不同,如能得到淋巴瘤的病理组织,即可明确诊断。

CD与肠结核也难以鉴别,2006年在南京举行了两次消化疑难病例讨论,一次是CD被误诊为肠结核,另一次是肠结核被误诊为CD,说明两病的鉴别较为困难,需要经验的积累。

两病的内镜下表现不同,肠结核以环行溃疡为主,而CD的溃疡深大,呈纵行。

在诊治CD的过程中要对诊断提出疑问,尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药(NSAID)和抗生素、老年人突然发
・述评・
克罗恩病诊断和治疗要点
徐肇敏
南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科(210008)
257・・
ChinJGastroenterol,2007,Vol.12,No.5
病,均应怀疑其诊断是否正确。

临床医师需与病理医师联系,在内镜下表现正常和异常的部位均应取活检,必要时应重新评估诊断的正确性。

二、CD的治疗
CD治疗的原则是确定病变范围和严重程度,获得临床症状改善,维持临床症状和黏膜炎症的缓解,改善患者的生活质量。

1.药物治疗是最重要的手段
①5-氨基水杨酸(5-ASA)类药物对于溃疡性结肠炎疗效好,而对于CD则不理想。

英国炎症性肠病指南[4]指出:大剂量美沙拉嗪(4g/d)对轻度回、结肠CD初始治疗患者可能有效。

美沙拉嗪局部应用对轻-中度左半结肠CD可能有效。

因此5-ASA类药物对于CD的治疗效果有限。

②激素是治疗CD较好的药物。

激素静脉给药适用于重度CD患者。

英国炎症性肠病指南[4]指出:氢化可的松400mg/d或甲基泼尼松60mg/d适用于重度CD,激素治疗1个月:完全缓解为48%,部分缓解为32%,无反应为20%。

维持治疗后对激素依赖为36%,长期应答为44%,抵抗为20%。

③免疫抑制剂是目前治疗CD较好的药物,以硫唑嘌呤(AZA)和6-巯基嘌呤(6-MP)为佳,对儿童期CD的疗效也较好。

由于起效缓慢,起初应与激素共用,以后逐步减少激素用量。

使用此类药物的剂量要恰当,AZA剂量为每日1.5~2.5mg/kg,6-MP为每日0.75~1.5mg/kg,用量不足则疗效差。

用药时应密切随访,定期检查白细胞、肝功能,前几个月每4周检查1次,共8次。

免疫抑制剂的应用有一定风险,少数患者可发生肝炎和胰腺炎、药物不耐受、白细胞下降和感染等,淋巴瘤的发病风险增加4倍[5]。

④应用环磷酰胺冲击治疗难治性CD(激素改为口服时症状复发或泼尼松用量不能减少)对合并瘘管者有愈合作用。

首次用药400~600mg,加入500ml0.9%NaCl溶液中静脉点滴,每2周1次,共3次,以后每个月1次,共3次,再以后每2个月1次,治疗过程中减少激素用量。

每月应复查血、尿常规和肝肾功能[6]。

2.外科治疗:内科治疗无效时,特别是出现肠段狭窄或瘘管时,需手术切除病变肠段。

CD手术适应证:①内科治疗无效;②难治性CD;③对药物有不良反应,不能服药。

手术后应予药物维持治疗,否则术后3年复发率为30%~40%。

国外超过一半的CD患者接受过一次以上的手术,目前国外短肠综合征患者的主要病因即为CD手术。

3.肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体:TNF-α单克隆抗体infliximab对重症CD以及对激素无应答的患者具有疗效好且迅速的优点。

infliximab能修复黏膜病损,给临床治疗CD以希望。

三、CD的预后
由于治疗不及时或疗效不佳,患者可出现各种并发症,包括局部和全身并发症。

局部并发症为肠出血,虽不常见,但慢性出血可导致缺铁性贫血;由于肠管狭窄可导致不同程度的肠梗阻;瘘发生游离性肠穿孔比较少见,以内瘘发生较多,可发生肠襻间瘘、肠胃瘘、肠-肠瘘、肠膀胱瘘、肠尿道瘘、肠后腹膜瘘,肛瘘给患者带来的痛苦更大。

有文献[7]报道,1/10的CD患者可得到较长期的缓解,3/4的CD患者呈现缓解和恶化交替的慢性病程,1/8的CD患者无缓解过程。

因此患者生活质量差,特别是青年期得病者。

目前尚无治愈CD的有效方法,因此患者需终身治疗。

新药的研究和发明将有助于攻克这一难治性疾病,从而造福于人类。

参考文献
1中华医学会消化病学分会.对炎症性肠病诊断治疗规范的建议.中华内科杂志,2001,40(2):138-141.
2邹宁,吕红,钱家鸣.克罗恩病与原发性肠道淋巴瘤临床表现的异同.中华消化杂志,2006,26(6):364-367.
3杨英,陈隆典.85例克罗恩病的临床研究.胃肠病学,2006,11(4):222-225.
4CarterMJ,LoboAJ,TravisSP,etal.Guidelinesforthemanagementofinflammatoryboweldiseaseinadults.
Gut,2004,53Suppl5:v1-v16.
5KandielA,FraserAG,KorelitzBI,etal.Increasedriskoflymphomaamonginflammatoryboweldiseasepatients
treatedwithazathioprineand6-mercaptopurine.Gut,
2005,54(8):1121-1125.
6MunkholmP,LangholzE,DavidsenM,etal.FrequencyofglucocorticoidresistanceanddependencyinCrohn’s
disease.Gut,1994,35(3):360-362.
7LoftusEVJr,SchoenfeldP,SandbornWJ.TheepidemiologyandnaturalhistoryofCrohn’sdiseasein
population-basedpatientcohortsfromNorthAmerica:a
systematicreview.AlimentPharmacolTher,2002,16(1):
51-60.
(2007-01-23收稿)
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