无抽搐电休克治疗的生理学影响

无抽搐电休克治疗的生理学影响

1.对心血管生理和代谢的影响

（1）心率

①心动过速：

麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，丙泊酚可使心率减慢；电刺激影响下丘脑的心率加快中枢，上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维的功能释放，导致了交感和迷走神经的兴奋，出现了交感肾上腺素能性心动过速。痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，发作的整过程均出现心率加快。

②心动过缓

发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降至发作时的1/3—1/2，历经数分钟恢复到基础心率。

（2）血压

治疗过程中，血压始终与心率保持平行，先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后血压迅速上升且超过正常的30%—40%，诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的，收缩压较舒张压明显，这一点高血压患者较正常血压的患者更加明显，男性比女性明显。

（3）心输出量

实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。心输出量=每搏出量×心率。当心率>160次/分时心输出量下降。

（4）心电图

心律失常及传导异常在抽搐发作后比发作中更易见到，可出现心动过缓、心动过速、T波倒置、S-T段呈缺血性或非缺血性下移，是短时间、可逆性转归。

（5）心肌酶

无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察，肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）可呈一过性升高，但其同功酶无明显变化。

2.对脑的生理和代谢的影响

ECT的定义：人为地给予大脑一个足以使有效数量神经元去极化的电刺激，诱发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一系列的生理生化反应，改善脑内神经递质失平衡状态，以此来控制精神症状。

研究显示电流引发的癫痫持续状态与化学物质所引发的结果，并无明显的差别。现有的活体动物研究以及电流通路的理论都表明，电抽搐治疗时的电流强度在脑组织中极低。传统有抽搐电休克治疗不会造成神经系统器质性损害，那么无抽搐电休克治疗也就更不会造成损害了。

脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑的高度同步的10-12HZ的多个尖峰波所取代，这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致。这种规律的释放使抽搐扩展的速度逐步降低，也涉及到尖波的特性和痉挛运动相慢波的复杂性，在发作终止前，可使其降慢至1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。

3.对神经内分泌的影响

（1）血清催乳素（PRL）

有研究表明下丘脑结节漏斗部位多巴胺（DA）系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑制作用的抑制因子，故而ECT 的DA能神经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果。

（2）生长激素（GH）

多巴胺对生长激素的分泌是一种兴奋性调节，ECT前后GH的变化结果也不完全一致。

总之，电休克治疗可以造成神经生化的多样性改变。目前在临床上还无法对这种变化有一个确切而清楚的认识。对神经内分泌的影响是复杂的，既有中枢刺激因素又有中枢抑制效应。