慢性收缩性心力衰竭治疗建议

通信作者：戴闺柱，华中科技大学同济医学院附属协和医院，!"##$$武汉·对策研究·

慢性收缩性心力衰竭治疗建议中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会

前言

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，%年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国%#家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的$#&，但死亡率却占!#&，提示预后严重。

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展（’()*+,(-,(./0.123）。

目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。

近年来，体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征，因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多、深入的了解。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素!（423!）、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。

大量的临床试验已表明：应用正性肌力药直接

刺激心肌收缩，以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施，在初期都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率增加，某些药物还增加猝死。然而，一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶（456）抑制剂和"+受体阻滞剂，虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显，甚至恶化，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，左室射血分数（7869）增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。因而，慢性心力衰竭的治疗在过去:#年中已有了非常值得注意的转变，从短期血液动力学;药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。

本建议遵照循证医学的原则，根据国际上临床试验的结果，并参照最近国际上的心力衰竭治疗指南［美国45<=>?+@9：慢性心力衰竭治疗的共识建议（:AAA）；欧洲心脏病学会心力衰竭工作组：心力衰竭的治疗（:AAB，$##:）］将现阶段最合理的心力衰竭治疗措施推荐应用于临床实践。

本建议的心力衰竭也包括7869已降低，但临床上无任何充血症状的“无症状性心力衰竭”，亦即?C@4心功能#级的患者。

本建议重点在于慢性收缩性心力衰竭的治疗，因为这一领域近%年来进展迅速。急性心力衰竭、舒张性心力衰竭、心力衰竭的外科手术或辅助装置等，由于缺乏具有良好对照的临床试验，因而均未列入本建议的讨论之中。

某些病因的心力衰竭，如心脏瓣膜病引起的心力衰竭，由于有其临床特殊性，本建议强调了手术或介入治疗的重要性。静脉应用D4EF依赖性正性肌力药，国内应用较广泛，而根据国际临床试验结果，仅适用于个别情况，因而亦另列了专题。心力衰竭并心律失常是一特殊的难题，慢性心力衰竭患者的

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中华心血管病杂志$##$年:月第"#卷第:期5G12H50-I1J)，H02/0-K$##$，8J)L"#?JL:

吸氧、运动的概念与以往不同，本建议亦均作了讨论。

心力衰竭患者的临床评定

一、临床评估

（一）心脏病性质及程度判断

收缩期心力衰竭的临床表现为：（!）左心室增大、左心室收缩末期容量增加及"#$%!&’(。（)）有基础心脏病的病史、症状及体征。（*）有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等症状。

!+根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。

)+二维超声心动图（),$）及多普勒超声检查：（!）诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病。（)）定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，瓣膜狭窄定量、关闭不全程度，测量"#$%，左室舒张末期容量（"#$,#）和收缩末期容量（"#$-#）。（*）区别舒张功能不全和收缩功能不全，"#$%!&’(为左室收缩功能不全。"#$%还能鉴别收缩功能不全或其他原因引起的心力衰竭。（&）"#$%及"#$-#是判断收缩功能和预后的最有价值的指标。左室收缩末期容量指数（"#$-#./ "#$-#0体表面积）达&12302)的冠心病患者，其死亡率增加*倍。（1）为评价治疗效果提供客观指标。

在左室扩大、呈球形及左室短径已大于长径的!0)时，通过4型超声心动图左室短径的测量，用立方法计算左室容量及"#$%显然有很大的局限性，尤其当存在节段性室壁运动异常时，4型心脏超声测量会产生误差，故推荐采用),$的改良-526789法测量左室容量及"#$%。),$与造影或尸检比较，测量左室容量和"#$%相关较好，但准确数据的采集取决于心室图像内膜的清晰度，并要求有较好的重复性。在某些老龄、肥胖和肺气肿患者，获得满意的),$图像较为困难，故临床应用受到一定的限制。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以),$最为普遍。

*+核素心室造影及核素心肌灌注显像：核素心室造影可准确测定左室容量、"#$%及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助。

&+:线胸像：提供心脏增大，肺淤血、肺水肿及

原有肺部疾病信息。

1+心电图：提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。

;+冠状动脉造影：有心绞痛或既往有心肌梗死，需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影，也可鉴别缺血性和非缺血性心肌病。但冠状动脉造影不能判断存活心肌。存活心肌的评估对陈旧性心肌梗死患者血管重建的必要性至关重要。有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。

<+目前应用于临床判断存活心肌的方法有：（!）刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（,-$）。（)）核素心肌灌注显像（)’!=3和>>=?2@4.A.-B$C=）及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖（%,D）判断心肌活性的正电子发射断层摄影（B$=）。

小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验评估存活心肌的临床应用价值已为临床所公认，其诊断存活心肌的敏感性为E’(F E1(，特异性为E1(。由于方法简便、安全、价格低廉，可作为评估存活心肌的首选方法。)’!=3再注射心肌显像是一种比较可靠的评价存活心肌的方法。硝酸酯>>=?2@4.A.心肌显像可提高评价存活心肌的准确性。核素诊断心肌存活性的敏感性为>’(，特异性<’(。B$=灌注、代谢显像是评价存活心肌的最可靠的无创方法，但价格昂贵，技术复杂，目前尚不能成为常规检查手段。

E+心肌活检：对不明原因的心肌病诊断价值有限，有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。

（二）心功能不全的程度判断

!+GHIJ心功能分级：!级：日常活动无心力衰竭症状。"级：日常活动出现心力衰竭症状（呼吸困难、乏力）。#级：低于日常活动出现心力衰竭症状。$级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的"#$%与心功能分级症状并非完全一致。

)+;259步行试验：在特定的情况下，测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在; 259内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响，但此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用。;259步行距离不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。-K"#,（-LMN5O7KP"OPL #O9LQ5?M3RQ,S7PM9?L589）试验亚组分析显示，;259步行距离短的与距离长的患者比较，在E个月的随诊期间，死亡率前者为!’+)*(，后者为)+>>(（!/’+’!）；心力衰竭的住院率，前者为))+!;(，后者为

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·中华心血管病杂志)’’)年!月第*’卷第!期CT59U CRQN583，UR9MRQS)’’)，#83+*’G8+!