消化性溃疡详解含图详解演示文稿
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消化性溃疡
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
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六、应激和心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡 患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易 患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容 易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。 上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发 生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者 有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制 影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
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20
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
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21
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
（三）病毒感染
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26
【病理】
DU多发生在球部，前壁比较常见；
GU多在胃角和胃窦小弯。
２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分
为四层
炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白 组成；
嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；
肉芽组织层：内含丰富的血管；
瘢痕组织层．
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【临床表现】
一、症状 （一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增 高和痉挛；痛阈的变化 １、疼痛的部位 ２、疼痛的性质 ３、长期性 ４、季节性 ５、周期性 ６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡 呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状
《消化性溃疡详解含》课件
其他治疗方式
01
02
03
04
饮食调整
避免刺激性食物和饮料，如辛 辣、油腻、咖啡因等。
生活方式改变
戒烟、戒酒，保持良好的作息 时间。
心理治疗
针对焦虑、抑郁等心理问题进 行治疗，有助于缓解症状。
中医治疗
采用中药、针灸等方法进行治 疗，促进溃疡愈合。
03 消化性溃疡的预防与护理
预防措施
定期检查
建议有家族病史的人群定期进 行消化性溃疡的筛查，以便早
康复指导
饮食调整
遵循少量多餐原则，避免过酸、过甜、辛辣 、刺激性食物，减少胃酸分泌。
生活作息
保持规律作息，避免过度劳累和精神紧张， 适当进行运动锻炼。
药物治疗
遵医嘱按时服药，不可自行停药或更改药物 剂量。
定期复查
定期进行胃镜检查，以便及时发现溃疡复发 或并发症。
预后评估
01
症状改善情况
评估患者疼痛、反酸、嗳气等症状 是否得到缓解。
详细描述
通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，促进溃疡愈合，从而 止血。常用药物包括质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
总结词
内镜下止血是有效方法
详细描述
对于药物治疗无效的出血，内镜下止血是一种有效的手段 。可以通过注射止血药物、热凝止血、机械压迫等方法达 到止血目的。
穿孔
总结词
消化性溃疡的严重并发症
详细描述
详细描述
对于症状较轻的幽门梗阻，可先采用内科治疗，包括禁食 、胃肠减压、抑酸治疗等，以缓解症状。对于内科治疗无 效的患者，需要考虑手术治疗。
总结词
预防复发是重点
详细描述
幽门梗阻治疗后，患者应积极预防溃疡复发。保持良好的 生活习惯，避免过度劳累和精神紧张，遵医嘱规律服药， 定期复查。
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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡ppt课件
27
治疗与护理
治疗原则： 消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 防止复发 避免并发症
28
治疗
（一）一般治疗 急性期注意休息，减少应激； 饮食规律，避免刺激性食物，禁忌烟酒； 停用非甾体抗炎药等对胃粘膜有刺激性的药物。
29
降 低 胃 酸
药物治疗
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
好发部位 GU：胃角和胃窦小弯 DU：十二指肠球部 数目：多数单发，少数多发
14
胃镜检查
目前诊断胃、食管、十二指肠疾病最直观、最可靠、首选 检查方法。 分类：普通胃镜
无痛胃镜
15
胃镜检查
检查前注意事项： 1.完善肝炎指标等化验检查，以免交叉感染。 2.检查前一晚12点以后禁食水，检查之日晨空腹。 3.放松心情，避免过度紧张。 4.检查前20-30分钟使用局麻剂和祛泡剂（利多卡因胶浆）， 无痛胃镜患者需建立静脉通路，静脉使用丙泊酚。 5.松开领口及裤带，取下活动性义齿及眼镜，取左侧卧位。 6.无痛胃镜完善心电图检查、血压测量。
甲硝唑
餐后
胃肠道反应
39
护理措施
用药关键
40
忠告
41
42
什么原因导致的出血呢？
2
主要内容
消化性溃疡概述 病因及发病机制 胃镜及病理 临床表现及并发症 治疗及护理
3
定义
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发 病和常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液 对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。
胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡(DU)
36
护理措施
4.饮食护理 原则：营养丰富、易消化、刺激少的食物 进餐方式：定时定量、少量多餐、细嚼慢咽 食物选择：面食、软米饭或米粥为主
治疗与护理
治疗原则： 消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 防止复发 避免并发症
28
治疗
（一）一般治疗 急性期注意休息，减少应激； 饮食规律，避免刺激性食物，禁忌烟酒； 停用非甾体抗炎药等对胃粘膜有刺激性的药物。
29
降 低 胃 酸
药物治疗
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
好发部位 GU：胃角和胃窦小弯 DU：十二指肠球部 数目：多数单发，少数多发
14
胃镜检查
目前诊断胃、食管、十二指肠疾病最直观、最可靠、首选 检查方法。 分类：普通胃镜
无痛胃镜
15
胃镜检查
检查前注意事项： 1.完善肝炎指标等化验检查，以免交叉感染。 2.检查前一晚12点以后禁食水，检查之日晨空腹。 3.放松心情，避免过度紧张。 4.检查前20-30分钟使用局麻剂和祛泡剂（利多卡因胶浆）， 无痛胃镜患者需建立静脉通路，静脉使用丙泊酚。 5.松开领口及裤带，取下活动性义齿及眼镜，取左侧卧位。 6.无痛胃镜完善心电图检查、血压测量。
甲硝唑
餐后
胃肠道反应
39
护理措施
用药关键
40
忠告
41
42
什么原因导致的出血呢？
2
主要内容
消化性溃疡概述 病因及发病机制 胃镜及病理 临床表现及并发症 治疗及护理
3
定义
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种多发 病和常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液 对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。
胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡(DU)
36
护理措施
4.饮食护理 原则：营养丰富、易消化、刺激少的食物 进餐方式：定时定量、少量多餐、细嚼慢咽 食物选择：面食、软米饭或米粥为主
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡演示文档PPT
⑴ 抗酸药
药理作用 快速中和胃酸，缓解疼痛
降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合
促进内源性前列腺素合成 常用药物 可 溶 性：碳酸氢钠
不可溶性：氢氧化铝 复 合 性：胃舒平等 服用方法 4次/d，餐后及睡前服
⑵ 抗胆碱能药
❖ 药理作用 ❖ 阻断乙酰胆碱引起的胃酸分泌 ❖药物 哌吡氮平 ❖ 选择性拮抗胃粘膜M1受体 ❖不良反响 多见 ❖ 可延迟胃排空，不宜用于胃溃
胃溃疡
25%
92%
3%
2% 70%
H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) ther
Marshall 1994
胃粘膜外表粘液层内有大量Hp Warthin-Starry 染色 1000
Hp密集地粘附在胃上皮细胞外表 透射电镜 8000
Hp借鞭毛粘附于胃粘膜上皮细胞外表 扫描电镜 20000
❖ 部分患者〔约10－15％〕平时缺乏典型 临床表现。而以大出血、急性穿孔为其 首发病症。少数特殊类型溃疡其临床表 现又各有特点。
特殊类型溃疡表现
1. 老年人溃疡
⑴ 发病率
近年来逐渐升高
⑵ 临床表现
▪ 多不典型，无病症或不明显
▪ 似胃癌，食欲减退、消瘦、贫 血
⑶病理特点 高位或宏大溃疡多见
2. 幽门管溃疡
疗程：DU 2-4周，GU 4-6周
洛 赛 克 与 H2阻 断 药 作 用 的 比 较
洛赛克
H2阻 断 药
作用强大，完全阻止各 种刺激引起的胃酸分泌
持续用药无耐受性 作用持久、递增，3 ~5
天后达稳态 胃内pH维持平稳
对组胺及夜间胃酸分 泌 抑制强，其他作用弱
迅速产生耐受性 用药12小时后作用减 弱
消化性溃疡的分期(有图有真相)PPT课件
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13
愈合期（H1期）
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14
愈合期（H2）
H2期：溃疡明显缩小，接近愈合。
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15
愈 合 期
H2
期
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16
瘢痕期（S）
S=scar stage 特点：此期已无苔，而形成瘢痕。
S1期：红色瘢痕期，溃疡面消失，中央充血，瘢痕 呈红色。
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17
瘢 痕 期S1 期
精选ppt
18
瘢痕期（S）
S2期：白色瘢痕期，有浅小凹陷，粘膜皱壁向该处 集中，颜色与正常粘膜相似，此凹陷可保留很久， 代表溃疡痊愈并稳定。
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19
瘢 痕 期
S2 期
精选ppt
20
No Image
十二指肠溃疡活动期
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
精选ppt
21
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胃镜下消化性溃疡的分期
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1
消化性溃疡的临床表现
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛
慢性：病程较长 周期性：发作与自发缓解相交替；发作常有季节 性，多在秋冬、冬春之交发病 节律性：尤其是十二指肠最为明显，主要是空腹痛 ，或半夜痛；进食后可缓解。
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2
活动期（A）
A=active stage 特点：此期溃疡面长有厚苔，又称“厚苔期” 记住两点：1、溃疡苔的情况；2、溃疡周围的炎症 情况。
A1期：1、溃疡面苔厚而污秽，可有少量血丝；2、 溃疡周围粘膜炎症明显，主要表现为充血、水肿、 糜烂等。
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3
活动期（A1期）
消化性溃疡(共72张PPT)
二、药物治疗
（一）抑制胃酸药物：
1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂（PPI）
H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常＞ 500pg/ml）。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发 病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃 液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%；
流行病学(Epidemiology )
ppt课件消化性溃疡
30
六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、
水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
31
内镜下活动期溃疡出血
西安交通大学 王文茹
32
溃 疡 内 镜 下 改 变
33
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
17
五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
疼痛性质 疼痛部位 疼痛发生时间 疼痛持续时间 一般规律
GU 烧灼或痉挛感 剑突下正中或偏左 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 1~2h 进食 疼痛缓解
DU 钝痛、灼痛或剧痛
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛 醒 饭后2~4h，到下次进餐后为止
西安交通大学 王文茹
3
二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
4
三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
15
四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
16
溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破 溃引起出血；
溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。
六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、
水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
31
内镜下活动期溃疡出血
西安交通大学 王文茹
32
溃 疡 内 镜 下 改 变
33
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状 （1）腹痛：
疼痛性质 疼痛部位 疼痛发生时间 疼痛持续时间 一般规律
GU 烧灼或痉挛感 剑突下正中或偏左 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 1~2h 进食 疼痛缓解
DU 钝痛、灼痛或剧痛
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛 醒 饭后2~4h，到下次进餐后为止
西安交通大学 王文茹
3
二、消化性溃疡的流行病学 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
4
三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
15
四、病理 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
16
溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破 溃引起出血；
溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。
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十二指肠球部、 降段散在分布多 个霜斑样糜烂， 0.2×0.2至0.4 × 0.4 厘米2，中央 凹陷，周围黏膜 红肿。
十二指肠球部溃疡并出血
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而 得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
消化性溃疡详解含图详解演 示文稿
优选消化性溃疡详解含图
胃溃疡动脉出血
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，ห้องสมุดไป่ตู้激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
3、免疫反应
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊
愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，
溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效
十二指肠球部溃疡并出血
【定义】
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生 在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡 （duodenal ulcer，DU），因溃疡的形 成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而 得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层， 不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸 相接触的其他胃肠道部位，包括食管、 吻合口及Meckel憩室。
消化性溃疡详解含图详解演 示文稿
优选消化性溃疡详解含图
胃溃疡动脉出血
幽门梗阻
（洗胃后胃 镜像）幽门 狭小、缝状， 无分泌物通 过迹象。
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部前 壁有一0.3× 0.3 厘米2溃疡下凹， 黄白苔，薄，周 围黏膜糜烂，肿 胀隆起，可观察 到轻微的黏膜集 中
十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡
2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、 ③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血 症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释 HP在DU发病中作用。
二、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶 自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未 改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所 以对粘膜有侵袭作用。
DU胃酸分泌增多相关因素
①壁细胞总数增多 ②壁细胞对刺激物敏感性增强 ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高
三、非甾体抗炎药
NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小
（1）细胞免疫反应（Th1应答为主） （2）体液免疫反应（IgG、IgA等） （3）自身免疫反应（抗原模拟） （4）逃避炎症和免疫反应
4、胃粘膜萎缩与增生
（1）腺体萎缩与肠化生 （2）上皮细胞凋亡 （3）影响胃酸分泌 （4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指
肠溃疡） （5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）
Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）
1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”） 的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋 顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散）， 导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了 Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关 GU的发生。
和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸 烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外， 主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠 粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十 二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。
部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。 胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘 膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者 存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反 流。前者使胃窦部张力增高，ห้องสมุดไป่ตู้激胃窦粘膜中的G细胞 分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃 窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反 流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对 胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的 原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的 损伤。
2、损害胃粘膜
（1）毒素（VacA、CagA、iceA） （2）尿素酶 （3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌 （4）脂多糖 （5）脂酶与磷脂酶A （6）溶血素
3、炎症反应
（1）胃上皮细胞应答 （2）中性粒细胞的激活 （3）单核和巨噬细胞的激活 （4）肥大细胞脱颗粒 （5）炎性损伤 （6）上皮增生和凋亡
3、免疫反应
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑 3、粘膜血流和酸碱平衡 4、前列腺素、EGF、SST等 5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
DU患者Hp感染率为90％～100％，GU 为80％～90％。
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70 ％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得 到彻底治愈。
根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发 症的发生率。
Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因
素之间的平衡
1、Hp定植和生存因素
①动力：a 螺旋形；b 鞭毛（flaA，flaB）；c 其他（flaE、fliI等） ②对酸抵抗：a 尿素酶；b Hsp；c 胃酸抑制 蛋白；d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、 铁摄取蛋白等） ③保护性酶：a SOD；b 触酶（过氧化氢酶） ④粘附作用：a 粘附因子；b 上皮细胞受体；c 粘液受体；d 乙醇胺、GM1-3 ⑤其他：GGT、ceropin、cagE
四、遗传因素
随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认 识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因 素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单 卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎； 在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤 病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡 为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常
【流行病学】
1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的
差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食
者 4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
Hp感染者中大约15％～20％的人可发生 消化性溃疡。
Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
单独根除Hp可有效愈合溃疡； 难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊
愈； 单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，
溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效