急性中毒诊断与抢救治疗

瞳孔 扩大：抗胆碱药、醚及氯仿等。 缩小：胆碱酯酶抑制剂、氯丙嗪、阿片类、
交感神经抑制药、拟胆碱药等。 唾液分泌 分泌增多：有机磷中毒、毒扁豆碱、新斯的
明、拟胆碱药、砷及汞化合物等。 分泌减少：抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、
麻黄碱等。
临床表现 呼吸系统
呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、有机磷中
亚硝酸盐等。 ◆与大分子蛋白质和酶结合，抑制其活力
如有机磷等。 ◆变态反应
中毒机制
◆局部刺激、腐蚀作用 ◆缺氧 ◆麻醉作用 ◆抑制酶的活力 ◆受体的竞争 ◆干扰细胞膜或细胞器的生理功能 ◆影响代谢功能 ◆免疫损害 ◆光感作用
某一种毒物有其特定的毒 理。急性中毒在人体中其毒物 剂量与中毒反应程度可因靶器 官、个体差异、中毒方式的不 同而不同，不一定呈线型关系。
急性中毒的诊断
▼急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及 时救治，常危及生命。
▼急性中毒救治成功与否取决于两个因素： ◆正确的诊断 ◆及时恰当的救治措施。
▼病史 ◆职业史、毒物接触史； ◆生活事件及精神创伤史； ◆精神病史； ◆常用药品种类、现场发现；
急性中毒的诊断
◆共同进食、住宿或工作者发病情况； ◆流行病学调查； ◆中毒史不明确，仅见到一些临床表现诊断 则很困难； ◆有些毒物中毒症状与常见内科疾病相似， 并且不同毒物中毒的临床表又可能相近或重叠； ◆有时同种毒物中毒个体表现也会有差异； ◆临床检查与实验室检查可以了解吸收毒物 后引起病变的脏器、性质及严重程度； ◆最后需要进一步作毒物分析才能最后确定 诊断。
临床表现
泌尿系统: 血尿：磺胺类、毒蕈、酚类中毒等 葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯中毒等致 溶血 绿色：美兰 肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、头 孢菌素、蛇毒、生鱼胆等中毒 肾缺血：休克
临床表现
血液系统 白细胞减少：氯霉素、抗肿瘤药 出血：肝素、敌鼠钠盐等 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯、蛇毒 中毒等 ▼实验室检查结果 ▼毒物分析 ▼现场调查
毒等 哮喘：刺激性气体、有机磷中毒 肺水肿：有机磷中毒、毒蕈、刺激性气体及
窒息化合物（光气、硫化氢、二氧 化硫、氯化氢、氨、氮氧化合物）
临床表现 循环系统:
心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素药、苯丙胺、 三环类抗抑郁药、可卡因、醇类 心动过缓：有机磷中毒、钙拮抗剂、β 阻滞剂等 心律失常：乌头碱、洋金花、曼陀罗等 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺、有机磷中毒 早期 血压降低：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药等。
急性中毒的诊断与抢救治疗
保靖县人民医院 吴东升
概论
中毒是指化学物质进入人体，在效应 部位积累到一定量而产生损害的全身性疾 病。引起中毒的化学物质称为毒物。
单在市场上销售的有毒物质就有种以 上。有工业毒物、环境毒物、食品添加剂 及污染物、农药、药物、毒品或嗜好物、 化妆品、溶剂、石油化工品、日常化学用 品、军用毒物等。
即：对突然出现的紫绀、 呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、 休克而原因不明者，要考虑急 性中毒的可能。
临床表wenku.baidu.com 呼气、呕吐物及体表气 味：
蒜臭味：多数有机磷中毒； 酒味：乙醇、甲醇中毒； 酚味：石炭酸、来苏儿中毒； 醚味：乙醚； 刺鼻甜味：丙酮、氯仿； 苦杏仁味：氰化物； 梨味：水合氯醛。 其他特殊气味：汽油、煤油、松节油、苯、甲 苯、二甲苯等。
消化系统: 呕吐：有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒等 腹泻：有机磷中毒、重金属中毒、毒蕈中毒、巴 豆等
临床表现 神经系统:
兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺、可卡因、 醇类早期中毒等
嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组胺药、抗抑 郁药、醇类中毒后期、阿片类、有机磷中毒、 麻醉剂、有机溶剂中毒等。
肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂 抽搐、惊厥：氰化物、异烟肼、胆碱酯酶抑 制剂、抗组胺药毒蕈、氯化烃类、三环类抗抑 郁药、水杨酸盐中毒等。 瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性 钡盐中毒等。
毒物的代谢
◆排泄 ●肾：绝大多数毒物经肾排泄，酸化或碱 化尿液可促进排泄。 ●消化道：经胆道、肠道排泄。 ●呼吸道：气体、挥发性毒物部分以原形
从呼吸道排出。 ●其他：有些金属可从乳汁中排出。
毒理
◆毒物与受体结合产生毒性如毒蕈等。 ◆毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子运动
和膜的兴奋性如。 ◆抑制细胞呼吸和产生如氰化物、、
概论
1 急性中毒：2小时以内。 亚急性中毒：月以内。 亚慢性中毒：—月。 慢性中毒：月以上。
毒物分类（来源）
◆化学性毒物 ▼工业性毒物
●金属、类金属及其化合物如砷、汞、铅、 钡等。
●刺激性气体如氨、氯、氮氧化合物等。 ●窒息性化合物如氰化物、、硫化氢等。 ●有机化合物如甲醇、四氯化碳、苯等。
毒物分类（来源）
河豚鱼、鱼胆等。
急性中毒原因
违反操作规程 职业性中毒 ｛
违反防护措施
农业性中毒
非职业性中毒{
事故性中毒
生活性中毒{ 自杀性中毒
环境污染性
中毒
犯罪性中毒
毒物的代谢
◆吸收 可经消化道、呼吸道、皮肤、粘膜、眼
睛、注射等吸收。 ◆代谢
主要在肝脏经氧化、还原、水解或合成 代谢而解毒，但少部分可以先增强毒性而 后解毒,如敌百虫先代谢为而后解毒。
以下情况应考虑急性中毒的可能
◆不明原因的多系统损害 ◆难以解释的精神改变 ◆外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤 ◆年轻患者不明原因的心律失常或胸痛 ◆火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床
表现 ◆不明原因的代谢性酸中毒 ◆儿童出现难解释的嗜睡、精神症状或其他怪 异
行为 ◆无基础疾病的年轻人突然出现昏迷或呼吸困
◆化学性毒物 ▼农药
●杀虫剂如有机磷等 ●杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等 ●除草剂如百草枯等 ●杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。
毒物分类（来源）
▼农药 ●杀虫剂如有机磷等 ●杀鼠剂如毒鼠强、敌鼠钠等 ●除草剂如百草枯等 ●杀菌剂如有机硫类杀菌剂等。
▼药物 ●如阿托品、地高辛等。 ◆有毒动植物 ●如曼陀罗、马钱子、乌头碱、毒蛇、蜂、
临床表现 皮肤、粘膜：
紫绀：亚硝酸盐、有机氮中毒等 潮红：抗担碱药、抗组胺药、乙醇、曼陀罗 中毒等 樱桃色：中毒、氰化物中毒等 黄色：中毒性肝炎、溶血、药物性肝内胆汁 淤积 皮肤及口腔粘膜灼伤：强酸、强碱 多汗：有机磷中毒、毒蕈中毒等 无汗：阿托品、抗组胺药中毒、三环类抗抑 郁药中毒等。
临床表现