主动脉病变
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• 心肌桥多发于前降支中段，合并冠状动脉器质性 病变时，病变均位于心肌桥近端；心肌桥更多见 于原发性肥厚性心肌病的患者中。
• 斑块病变范围:
局限性：1cm 节段性：>1--2cm 弥漫性：>2cm
• 局限性 病变
• 节段性 病变
• 弥漫性 病变
• 病变形态： • 向心性、偏心性狭窄 • 闭塞性病变 • 血管重塑（正性、负性重塑） • 扩张性病变
主动脉弓，很少出现于升主动脉 • 早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），
急性发病者占68%，初诊时往往血压较高 • 纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸
腔积液、声嘶、晕厥等
斑块溃疡 → 壁内血肿 → 假性动脉瘤 → 透壁破裂
CTA上可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影
约52-73%的PAU可以并发IMH，溃疡龛影是 区分两者的要点。
• 好发部位：常见于腹主动脉下段
• 形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动 脉管径大于4 cm或与邻近主动脉管壁比较 ，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于 120°
• 主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高； 主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化
• 瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不 规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动 脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁 的压力，动脉瘤会继续增大
缺点：无法准确评估血管狭
窄程度及管壁病变
• MIP(最大密度投影） 优点：不在同一平面的 结构可作为一个整体 显示在同一平面上。
缺点：选择的层厚不同 ，病变可能被覆盖。
• CPR 优点：
1、显示管腔内部结构、血管邻近结构。 2、反映血管全程完整图像，评估病变阶段在血
管全程中的位置。 3、观察管壁增厚、钙化，判断斑块性质及管腔
主动脉弓假性动脉瘤并双侧胸腔积液
急性主动脉综合征
定义
• 急性主动脉综合征（AAS）,它是根据主动 脉病理学研究现状所提出的一种新的心血 管病综合征。
• AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾 病：
• 典型的主动脉夹层分离（ AD） • 主动脉壁内血肿(IMH) • 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)
主动脉壁内血肿
• 是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性 和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口 ，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔
• 其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险 程度与相应的主动脉夹层相似
• 有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成 主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂
• 分型 Stanford分型
冠脉左、右优势判断
• 根据冠状动脉后降支的来源，可分为3 种冠状动脉类型。
来源于右冠状动脉者称为“右优势型 ”，中国人约占65.7%。
来源于回旋支者称为左优势型”，中国 人约占5.6%。
左、右冠状动脉均有后降支者称为“中 间型”或“均衡型”，中国人约占28.7% 。
冠脉起源变异
• 1、异常的冠状动脉起源于主动脉或其他冠 状动脉：
次髂、股、腘、颈A • 5、主动脉夹层：是主动脉瘤的特殊形式。系主动脉内膜
撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管 壁分层
真性动脉瘤
病因：动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、 囊性中膜坏死及感染；
分型：囊状动脉瘤：一侧膨凸，有瘤体及瘤颈 梭形动脉瘤：周壁膨出，有入口和出口 梭-囊状动脉瘤（混合型动脉瘤）
2、异常的冠状动脉起源于肺循环（肺动脉） 影响心肌灌注，有潜在危险，需手术治疗 。
3、冠状动脉分支起源异常
右冠开口于左窦
右冠
左冠
右冠直接起自左冠脉根 部，发育细小。
冠状动脉单冠畸形； 单支病变，累及前降 支起始部。
右冠起源于左侧冠状窦
（VR）右冠状动脉高位开口
心肌桥的诊断
• 正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜 下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤 维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维 束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管 则称为壁冠状动脉。
主要原因可能为:
（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋 养血管的自发破裂形成
（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑 块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓 延形成
• 平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真 腔血液。
• 主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主 动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5 mm
狭窄程度。 4、综合分析彼此垂直的3条曲线，更好显示偏心
性病灶。
缺点：
1、不够立体、直观。 2、高度依赖探针对管腔中心点点划的精确度。 3、单一曲线不能充分显示偏心病变。 4、低灌注血管显示困难。
冠脉CTA完整报告模式
A：冠脉优势型（左、右、均衡型）。 B：冠脉主干起源、整体走行。 C: 冠脉主干、主要分支管壁，管腔情况 (重点)。 D：房室腔大小、心肌密度、周围大血管 情况。 E：纵膈、肺部情况。
主动脉夹层
• 各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷 造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂， 血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致 内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉
• 有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间 血肿
夹层分型
• Debackey （德贝基）分型
• 血肿的真假腔不相通
• 胸腔及心包腔积液等间接表现
与主动脉壁血栓鉴别
病变的范围：壁内血肿范围广，而血栓较局限
形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新 月形低密度影。血栓，特别足中晚期血栓，由于机化和纤 维化，其形态不规则
钙化内膜的位置：在壁内血肿一般靠内，而血栓则偏外侧
临床症状及病变的转归：壁内血肿患者有急性胸背痛时， 积极治疗后病变可以缩小或吸收，而血栓没此特点
• (2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近 的右室前壁；
• (3) 室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状 沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于 左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至 左房与左室。
• 右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间 ，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内 行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
位置
常位于主动脉弓内圈
搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流
血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
常大于真腔
常位于主动脉弓外圈
收缩期压缩 收缩期正向血流减少
或逆向流 常减慢 常见
主动脉夹层及分型
主动脉夹层
• 邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管 可以起自真腔或假腔
进展
代偿： 保持管腔直径
失代偿： 管腔狭窄
正常血管
轻度 CAD
Hale Waihona Puke Baidu中度 CAD
管腔重构（代偿--------失代偿）
严重 CAD
• 管腔狭窄程度判断方法：
1、直径目测法 2、直接测量法 3、QCT法（计算机自动血管分析法）
• 管腔狭窄程度
无狭窄 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄 次全闭塞/闭塞
直径狭窄程度
主动脉穿透性粥样硬化性溃疡
PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内 弹力层并在动脉中层形成血肿
PAU形成的中层血肿一般为局限性，也可 能促进壁内血肿发生，并可进展为动脉瘤 、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等
临床表现
• 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化 • 绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于
• 右冠状动脉沿途发出： • (1) 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名
支吻合。
• (2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖； • (3) 窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余
39.1%起自左冠状动脉)； • (4) 房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。 • (5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前
室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔 支至室间隔后1/3。
前面观
后面观
图像重建模式
• 容积再现（VR） • 最大密度投影（MIP） • 多平面重建（MPR） • 曲面重建(CPR) • 探针技术
• VR（容积再现）
优点：1、立体直观显示冠
脉起源、走行、及大血管 相关位置关系。
2、观察管壁钙化、管 腔狭窄、冠脉支架形态位 置、搭桥术后桥血管位置 、走行
0 <50% 50%--75% >75% MDCT区分困难
• 狭窄程度意义：
冠脉粥样硬化导致管腔直径狭窄>75%时， 会引起冠脉血供与心机耗氧之中严重失衡 ，影响心功能和冠脉血流储备，进而出现 心肌缺血的临床症状。
冠脉狭窄<50%，大部分不会引起明显心肌 缺血。
• 轻度狭窄
• 未见有意义狭窄
管壁硬斑块
临床表现
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 – 疼痛 – 出血症状 – 缺血症状 – 压迫症状 – 心功能不全症状
• 双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象 。假腔多较大而真腔较小；一般情况下， 病变部位越广泛，假腔越大
• 内膜征
• 内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献 认为撕裂内膜片钙化向内移位5 mm以上， 就诊断主动脉夹层
• Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或 腹主动脉
• Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主 动脉
• Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远
• Stanford分型：
A型：夹层累及升主动脉：相当于 DebakeyⅠ型和Ⅱ型 B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于 DebakeyⅢ型。
Debacle 分型： I型、II型、III型 Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型）
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到 重度高血压为AAS的重要易患因素之一 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛” ，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈 撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病 变的走向逐步向其他部位转移 AAS均可根据Stanford分类区分为两种： A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
主动脉病变
血管壁
内层：内皮细胞、基质膜 中层：弹力纤维、胶原纤维、平滑肌 外侧：松弛的结缔组织
概述
• 1、动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张（真性）或连通 于血管腔的血囊肿（假性）。不是真的肿瘤；
• 2、分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤（主动 脉夹层）；
• 3、诊断标准：局部区域直径大于正常管径的1.5倍； • 4、部位：身体任何血管，最多见于主动脉和脑动脉，其
PAU多为降主动脉上的局部病变，PAU进 展而来的AD也因为周围动脉壁的纤维化和 钙化而较局限，而典型的AD、IMH往往累 及范围更广泛。
AAS的转归
典型的主动脉夹层分离（ AD）
主动脉壁内血肿(IMH)
穿透性粥样硬化性主动脉溃
AD
疡(PAU)
IMH
PAU
冠脉解剖
• 左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动 脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～ 5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿 前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠 状动脉的后室间支相吻合。沿途发出： (1) 动脉圆 锥支，分布至动脉圆锥；
• 瘤外组织：与瘤体分界清晰，无粘连征象 ，瘤体较大时可表现为对周围组织的推压 改变
假性动脉瘤
动脉壁撕裂,血液被临近组织包裹而形成的血肿 病因：外伤、医源性、感染性、动脉硬化； 好发部位：主动脉弓部及弓降部，由于弓部-弓降部溃疡最多
见 形态学：常有肿瘤颈，肿瘤颈与管壁的成角小于 120 ° 主动脉壁：主动脉管壁不完整，可见明确破口 瘤腔：腔内周围有血肿形成，与外围组织共同包绕瘤 瘤外组织：与瘤体境界不清，与周围组织分界亦不清
中度狭窄
男性，55岁；急 性胸痛，但心电图 正常
重度狭窄、造影证实
软斑块（非钙化斑块）：
1、脂质斑块 2、纤维斑块 非钙化斑块较易破裂，导致ACS(急性冠脉综
合症)
冠脉混合密度斑块
冠脉硬斑块
• 斑块病变范围:
局限性：1cm 节段性：>1--2cm 弥漫性：>2cm
• 局限性 病变
• 节段性 病变
• 弥漫性 病变
• 病变形态： • 向心性、偏心性狭窄 • 闭塞性病变 • 血管重塑（正性、负性重塑） • 扩张性病变
主动脉弓，很少出现于升主动脉 • 早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），
急性发病者占68%，初诊时往往血压较高 • 纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸
腔积液、声嘶、晕厥等
斑块溃疡 → 壁内血肿 → 假性动脉瘤 → 透壁破裂
CTA上可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影
约52-73%的PAU可以并发IMH，溃疡龛影是 区分两者的要点。
• 好发部位：常见于腹主动脉下段
• 形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动 脉管径大于4 cm或与邻近主动脉管壁比较 ，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于 120°
• 主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高； 主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化
• 瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不 规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动 脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁 的压力，动脉瘤会继续增大
缺点：无法准确评估血管狭
窄程度及管壁病变
• MIP(最大密度投影） 优点：不在同一平面的 结构可作为一个整体 显示在同一平面上。
缺点：选择的层厚不同 ，病变可能被覆盖。
• CPR 优点：
1、显示管腔内部结构、血管邻近结构。 2、反映血管全程完整图像，评估病变阶段在血
管全程中的位置。 3、观察管壁增厚、钙化，判断斑块性质及管腔
主动脉弓假性动脉瘤并双侧胸腔积液
急性主动脉综合征
定义
• 急性主动脉综合征（AAS）,它是根据主动 脉病理学研究现状所提出的一种新的心血 管病综合征。
• AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾 病：
• 典型的主动脉夹层分离（ AD） • 主动脉壁内血肿(IMH) • 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)
主动脉壁内血肿
• 是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性 和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口 ，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔
• 其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险 程度与相应的主动脉夹层相似
• 有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成 主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂
• 分型 Stanford分型
冠脉左、右优势判断
• 根据冠状动脉后降支的来源，可分为3 种冠状动脉类型。
来源于右冠状动脉者称为“右优势型 ”，中国人约占65.7%。
来源于回旋支者称为左优势型”，中国 人约占5.6%。
左、右冠状动脉均有后降支者称为“中 间型”或“均衡型”，中国人约占28.7% 。
冠脉起源变异
• 1、异常的冠状动脉起源于主动脉或其他冠 状动脉：
次髂、股、腘、颈A • 5、主动脉夹层：是主动脉瘤的特殊形式。系主动脉内膜
撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管 壁分层
真性动脉瘤
病因：动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、 囊性中膜坏死及感染；
分型：囊状动脉瘤：一侧膨凸，有瘤体及瘤颈 梭形动脉瘤：周壁膨出，有入口和出口 梭-囊状动脉瘤（混合型动脉瘤）
2、异常的冠状动脉起源于肺循环（肺动脉） 影响心肌灌注，有潜在危险，需手术治疗 。
3、冠状动脉分支起源异常
右冠开口于左窦
右冠
左冠
右冠直接起自左冠脉根 部，发育细小。
冠状动脉单冠畸形； 单支病变，累及前降 支起始部。
右冠起源于左侧冠状窦
（VR）右冠状动脉高位开口
心肌桥的诊断
• 正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜 下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤 维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维 束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管 则称为壁冠状动脉。
主要原因可能为:
（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋 养血管的自发破裂形成
（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑 块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓 延形成
• 平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真 腔血液。
• 主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主 动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5 mm
狭窄程度。 4、综合分析彼此垂直的3条曲线，更好显示偏心
性病灶。
缺点：
1、不够立体、直观。 2、高度依赖探针对管腔中心点点划的精确度。 3、单一曲线不能充分显示偏心病变。 4、低灌注血管显示困难。
冠脉CTA完整报告模式
A：冠脉优势型（左、右、均衡型）。 B：冠脉主干起源、整体走行。 C: 冠脉主干、主要分支管壁，管腔情况 (重点)。 D：房室腔大小、心肌密度、周围大血管 情况。 E：纵膈、肺部情况。
主动脉夹层
• 各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷 造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂， 血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致 内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉
• 有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间 血肿
夹层分型
• Debackey （德贝基）分型
• 血肿的真假腔不相通
• 胸腔及心包腔积液等间接表现
与主动脉壁血栓鉴别
病变的范围：壁内血肿范围广，而血栓较局限
形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新 月形低密度影。血栓，特别足中晚期血栓，由于机化和纤 维化，其形态不规则
钙化内膜的位置：在壁内血肿一般靠内，而血栓则偏外侧
临床症状及病变的转归：壁内血肿患者有急性胸背痛时， 积极治疗后病变可以缩小或吸收，而血栓没此特点
• (2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近 的右室前壁；
• (3) 室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状 沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于 左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至 左房与左室。
• 右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间 ，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内 行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
位置
常位于主动脉弓内圈
搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流
血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
常大于真腔
常位于主动脉弓外圈
收缩期压缩 收缩期正向血流减少
或逆向流 常减慢 常见
主动脉夹层及分型
主动脉夹层
• 邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管 可以起自真腔或假腔
进展
代偿： 保持管腔直径
失代偿： 管腔狭窄
正常血管
轻度 CAD
Hale Waihona Puke Baidu中度 CAD
管腔重构（代偿--------失代偿）
严重 CAD
• 管腔狭窄程度判断方法：
1、直径目测法 2、直接测量法 3、QCT法（计算机自动血管分析法）
• 管腔狭窄程度
无狭窄 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄 次全闭塞/闭塞
直径狭窄程度
主动脉穿透性粥样硬化性溃疡
PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内 弹力层并在动脉中层形成血肿
PAU形成的中层血肿一般为局限性，也可 能促进壁内血肿发生，并可进展为动脉瘤 、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等
临床表现
• 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化 • 绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于
• 右冠状动脉沿途发出： • (1) 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名
支吻合。
• (2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖； • (3) 窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余
39.1%起自左冠状动脉)； • (4) 房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。 • (5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前
室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔 支至室间隔后1/3。
前面观
后面观
图像重建模式
• 容积再现（VR） • 最大密度投影（MIP） • 多平面重建（MPR） • 曲面重建(CPR) • 探针技术
• VR（容积再现）
优点：1、立体直观显示冠
脉起源、走行、及大血管 相关位置关系。
2、观察管壁钙化、管 腔狭窄、冠脉支架形态位 置、搭桥术后桥血管位置 、走行
0 <50% 50%--75% >75% MDCT区分困难
• 狭窄程度意义：
冠脉粥样硬化导致管腔直径狭窄>75%时， 会引起冠脉血供与心机耗氧之中严重失衡 ，影响心功能和冠脉血流储备，进而出现 心肌缺血的临床症状。
冠脉狭窄<50%，大部分不会引起明显心肌 缺血。
• 轻度狭窄
• 未见有意义狭窄
管壁硬斑块
临床表现
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 – 疼痛 – 出血症状 – 缺血症状 – 压迫症状 – 心功能不全症状
• 双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象 。假腔多较大而真腔较小；一般情况下， 病变部位越广泛，假腔越大
• 内膜征
• 内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献 认为撕裂内膜片钙化向内移位5 mm以上， 就诊断主动脉夹层
• Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或 腹主动脉
• Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主 动脉
• Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远
• Stanford分型：
A型：夹层累及升主动脉：相当于 DebakeyⅠ型和Ⅱ型 B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于 DebakeyⅢ型。
Debacle 分型： I型、II型、III型 Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型）
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到 重度高血压为AAS的重要易患因素之一 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛” ，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈 撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病 变的走向逐步向其他部位转移 AAS均可根据Stanford分类区分为两种： A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
主动脉病变
血管壁
内层：内皮细胞、基质膜 中层：弹力纤维、胶原纤维、平滑肌 外侧：松弛的结缔组织
概述
• 1、动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张（真性）或连通 于血管腔的血囊肿（假性）。不是真的肿瘤；
• 2、分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤（主动 脉夹层）；
• 3、诊断标准：局部区域直径大于正常管径的1.5倍； • 4、部位：身体任何血管，最多见于主动脉和脑动脉，其
PAU多为降主动脉上的局部病变，PAU进 展而来的AD也因为周围动脉壁的纤维化和 钙化而较局限，而典型的AD、IMH往往累 及范围更广泛。
AAS的转归
典型的主动脉夹层分离（ AD）
主动脉壁内血肿(IMH)
穿透性粥样硬化性主动脉溃
AD
疡(PAU)
IMH
PAU
冠脉解剖
• 左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动 脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～ 5mm后，立即分为前室间支和旋支。前室间支沿 前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠 状动脉的后室间支相吻合。沿途发出： (1) 动脉圆 锥支，分布至动脉圆锥；
• 瘤外组织：与瘤体分界清晰，无粘连征象 ，瘤体较大时可表现为对周围组织的推压 改变
假性动脉瘤
动脉壁撕裂,血液被临近组织包裹而形成的血肿 病因：外伤、医源性、感染性、动脉硬化； 好发部位：主动脉弓部及弓降部，由于弓部-弓降部溃疡最多
见 形态学：常有肿瘤颈，肿瘤颈与管壁的成角小于 120 ° 主动脉壁：主动脉管壁不完整，可见明确破口 瘤腔：腔内周围有血肿形成，与外围组织共同包绕瘤 瘤外组织：与瘤体境界不清，与周围组织分界亦不清
中度狭窄
男性，55岁；急 性胸痛，但心电图 正常
重度狭窄、造影证实
软斑块（非钙化斑块）：
1、脂质斑块 2、纤维斑块 非钙化斑块较易破裂，导致ACS(急性冠脉综
合症)
冠脉混合密度斑块
冠脉硬斑块