主动脉病变
主动脉弓部病变的开窗技术要领
主动脉弓部病变的开窗技术要领主动脉弓部病变是指由于动脉硬化、动脉粥样硬化、主动脉瘤等原因导致主动脉弓部血管的异常变化，可能会对相关器官的血液供应造成一定的影响。
为了准确评估主动脉弓部病变的程度和形态，医学影像学中需要进行开窗技术。
开窗技术是指通过不同的图像处理手段将特定的影像信息突出显示，以便更好地观察和分析病变情况。
在主动脉弓部病变的评估中，开窗技术可以提供相关的解剖结构、病变的形态、血管壁的异常变化等信息。
其要领包括以下几个方面：1.选择合适的成像方法：目前常用的成像方法包括传统X线造影、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）。
对于主动脉弓部病变的评估，CT和MRI是比较常用的方法，可以提供较为清晰的解剖结构和病变的形态信息。
2.选择适当的影像窗宽窗位：在CT和MRI成像中，窗宽表示图像显示的灰度范围，窗位表示显示灰度的中心位置。
对于主动脉弓部病变的评估，选择适当的窗宽窗位可以使血管壁和病变区域的异常变化更加明显。
3.运用不同的图像重建技术：CT和MRI成像中可以进行多种图像重建技术，如最大强化投影（MIP）、多平面重建（MPR）、曲面重建（VR）、容积渲染（VR）、最小强化投影（MinIP）等。
这些技术可以提供多个不同方向和角度的图像切片，有助于更全面地了解主动脉弓部病变的情况。
4.注重解剖结构的识别：在开窗技术中，注重对主动脉、主动脉弓、分支血管等解剖结构的准确识别是非常重要的，以便更好地评估病变的位置和范围。
对于较为复杂的病变，如主动脉瘤，还需要进一步观察和分析病变的包膜、外径、内径等参数。
5.与其他影像学表现相结合：在开窗技术中，通常还需要将主动脉弓部病变的影像表现与其他相关的影像学特征相结合，如病人的临床症状、实验室检查结果等，以便更全面地评估病变的程度和对相关器官的影响。
总之，主动脉弓部病变的开窗技术要领主要包括选择合适的成像方法、选择适当的窗宽窗位、运用不同的图像重建技术、注重解剖结构的识别以及与其他影像学表现相结合。
非特异性血管炎所致主动脉瓣病变的外科治疗方法及疗效
胸 闷、 胸痛 、 心悸 、 短、 晕、 气 头 头痛 等不适症 状就诊 ， 存在有 高血 压１ ， ５例 肢体间歇性运动障碍 ５例 ， 双上肢血压差 ＞１ ｌ Ｈ ０ｉ／ ｇ者 ｎｌ ３例 ， 存在反复 口腔溃疡病史 ７例 ， 针刺 反应 阳性者 ５例 。大 动
脉炎患者 ２ ３例 ， 术前明确诊断者 ５例 ， 据术 中诊断 （ 中见 主 根 术 动脉壁细小血管异 常增 多、 主动脉壁异 常增 厚且组织较脆 、 叶 瓣 结构 正常或有交界撕裂 、 主动脉窦瘤不同程度扩大 等特点 ） 术 及
院 ２０ ０ １年 １ 月至 ２ １ 年 ６月外科治疗 ３ ０１ ４例该类疾病患者的临
程度较轻 ； 白塞综合征行 Ａ Ｒ术组 患者 ， 而 Ｖ 均在 术后 ３—１ ０个
月发生严重瓣周漏 ， 且瓣 周组织 毁损程 度 明显较大 动脉 炎者严 重 。接受再次手术者无手术死亡 。
全 组 患 者 术 后 均 接受 系统 抗 炎 治 疗 ， 规 华 法林 抗 凝 、 常
！ 生
蔓 鲞箍 翅 ｈ Ｃ ｎ ｉ ｓＥｅｔｎ ｄ ｉ ）Ｍ ｙ１ ０２ Ｖ １ ． ０９ ｉ ｌ ｉ ａ （ ｌ ｒ ｉ Ｅ ｉ ｎ ， ａ ． １ 。 ｏ ６ Ｎ ． ｎＪ ｉ ｃ
非特 异 性血 管炎所 致 主 动脉瓣 病 变的 外科 治疗 方 法及 疗 效
唐杨烽 徐 激斌 徐 志云 宋智钢 韩林 陆方林 郎希 龙 邹 良建
二 、 果 结
非特异性血管炎包 括大动脉 炎 （ 又称 Ｔ ｋｙｓ ｒ ｒｉ） 白 ａ ａａｕａ ｅ ｔ 、 ｔ ｉｓ 塞综合征 （ ｅｃｔ ｙ ｄｏ ｅ 、 Ｂ ｈｅ ｓｎ ｒｍ ） 巨细胞 动脉炎 （ ｉ ｔ ｅ ｒ ｒｉ） Ｇａ ｌａｔ ｉｓ ｎ ｃ ｌ ｅｔ
主动脉病变的CTA诊断
23
主动脉瘤的术后评估
24
25
26
Case3,男，50岁，主动脉腔内支架修补术后2年， 复查CTA,支架近端内漏
27
28
IMA返流入主动脉
53
AAS（acute aortic syndrome）
1
（aortic dissection)，AD
2 （intramural hematoma），IMH 3 （penetrating atherosclerotic ulcer，PAU）
54
病理学基础和发病机制：
1、AD 是主动脉内膜撕裂， 血液进入并蓄积于主动脉中膜，使中膜发生分 离，，撕裂的内膜向腔内移位形成内膜片，并将主动脉管腔分隔为真腔和 假腔。
2、IMH 的没有内膜的破裂，是主动脉滋养血管自发破裂出血而在中膜内形 成血肿，不与主动脉腔相通。
3、PAU 指动脉粥样硬化斑块溃烂，其溃疡穿透内膜进入中膜。 血液可进入 血管壁形成IMH，甚至进展为AD 或造成主动脉破裂。
55
CASE 10:IMH
56
Case 11:男, 62岁 持续后背腰痛16h CT显示 降主动脉可见 壁内血肿形成，无明确 内膜片
34
假性动脉瘤
• 指主动脉壁破裂出血，形成主动脉壁外的血肿。 • 多为外伤所致，也可为医源性损伤动脉壁，局部愈合不良所形成。
35
Case4: 女性 ６５岁 CT显示主动脉根部左肺动脉 以下层面可见不规则类圆占位 性病变，向下延续至主动脉根 部左后方，瘤体外围壳形不规 则钙化.
36
心血管疾病主动脉病变
血流动力学改变
高血压、动脉粥样硬化等疾病可 导致血流动力学的改变，使得血 流对主动脉壁的压力增大，长期 作用下可引起主动脉瘤的形成。
遗传因素
部分主动脉瘤患者存在家族遗传 史，可能与遗传基因缺陷有关。
影像学表现及诊断依据
1 2
CT血管造影（CTA）
CTA可清晰显示主动脉瘤的形态、大小、范围以 及与周围组织的关系，是诊断主动脉瘤的常用方 法。
根据病变部位和性质，主动脉病变可分为主动脉夹层、主动脉瘤、主 动脉炎、主动脉狭窄等。
发病原因及危险因素
发病原因
主动脉病变的发病原因多样，包 括高血压、动脉粥样硬化、遗传 性疾病、感染、自身免疫性疾病 等。
危险因素
高龄、男性、吸烟、高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖、缺乏运动 、家族史等都是主动脉病变的危 险因素。
动脉夹层的预后较差， Stanford B型主动脉夹层的预 后相对较好。但如不及时治疗 ，主动脉夹层可导致主动脉破 裂、心脏压塞等严重并发症，
危及患者生命。
04
主动脉瘤
病理生理机制
主动脉壁结构异常
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三 层结构组成，当主动脉壁的结构 异常时，如中膜弹性纤维减少或 断裂，会导致主动脉壁薄弱，进
临床表现与诊断方法
临床表现
主动脉病变的临床表现因病变类型和严重程度而异，常见症 状包括胸痛、呼吸困难、心悸、头晕、乏力等。严重者可出 现心力衰竭、猝死等。
诊断方法
主动脉病变的诊断方法包括超声心动图、CT血管造影、MRI 血管造影、血管造影等影像学检查，以及血液检查、心电图 等辅助检查。根据患者的病史、临床表现和检查结果，医生 可以综合判断并确诊主动脉病变。
的认识和重视程度。
急性主动脉综合征
急性主动脉综合征主动脉夹层(aortic dissection,AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas,IMH)是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变。
这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。
它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。
当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。
目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。
近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。
AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。
同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。
上海长海医院血管外科冯翔1.AAS的病理机制AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。
其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。
先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。
Bentall术治疗主动脉根部病变6例分析
通讯作者 Ｅｍ ｉ ｔ ２ｘ ＠ｓ ｕ ｃｒ －ａ ：０ ｉ ｌ ｑ ｐ ｏ ．ｏ ｈ ｎ
６ ６１
贵 阳 医 学 终 因转 机时 间过 长 ， 液 成 分 破 坏 严 重 ， 器 官 组 血 各
医生 的技 术 、 体力 及耐 力提合后 出血 ， 因为这个吻合 口的出血一般 很 凶猛 ， 而且 止 血也很 困难 ； 此外 ， 这个 位 置 的缝合
还要 为 接下 来 的冠 状 动 脉 口与 人 工 血管 侧 壁 的 吻
４ 参 考 文献
［ ］段 明科 ． １ 主动脉根部病 变 的外 科治 疗 ［ ］ 中国综合 临 Ｊ．
一
经诊 断 ， 无 全 身 其他 器 官手 术 禁 忌 时 ， 在 即应 进
行 相应 的手 术 治疗 ， 为此 时动 脉瘤破 裂 的机 会较 因 高 Ｊ 。本 组 ３例 升主 动 脉 瘤 合 并 主 动 脉瓣 关 闭不 全 患者 ， 中 ２例病 情稳 定 ， 其 经适 当药 物治 疗后 ， 行 择 期 手术 ； 主 动 脉 瓣 严 重 关 闭不 全 ， 功 能 较 １例 心 差 ， 防止 心 力 衰竭 ， 急 诊 手 术 。资 料 表 明 ， ｅ 为 行 Ｄ－ Ｂ ｋｙＩ、 ａｅ Ⅱ型主 动脉 夹 层 的治 疗 原 则 是 一经 确诊 须 尽 早 手 术 ， 性 者 须 行 急 诊 手 术 Ｊ 由 于 Ｄ — 急 。 ｅ Ｂ ｋｙＩ、 ａｅ Ⅱ型主 动脉 夹 层 破 裂 和 主 动 脉瓣 关 闭 不 全 致 急性左 心 衰 竭 的危 险性 较 大 ， 因此 ， 于 Ｄ － 对 ｅ Ｂ ｋｙＩ、 ａｅ Ⅱ型主 动脉 夹层 的患 者 ， 论是 急性 期 或 无 慢 性 期 ， 应 积极 手术 治疗 。本 组 ３例 主动 脉夹 层 均 患者 均行 急诊 手术 。
常见主动脉反流的异常波形。
常见主动脉反流的异常波形。
主动脉反流是一种心脏瓣膜病变，常见于老年人，其中主动脉瓣失去功能，心脏收缩时，血液会从主动脉流回心房，导致心脏负荷加重。
常用超声心动图检测主动脉反流，以下是常见的反流波形异常： 1. 突然开始的反流波形：反流血流突然开始，与正常的血流之
间没有过渡期，这种情况可能意味着主动脉瓣失去功能的开始或恶化。
2. 反流波形过长：在正常情况下，主动脉瓣关闭后，反流血流
应该很快消失，但如果反流波形过长，通常会提示主动脉瓣关闭不完全或反流血流增加。
3. 反流波形高峰值增加：反流血流的高峰值增加通常表明主动
脉瓣反流血流数量增加。
4. 反流波形延迟：正常情况下，主动脉瓣关闭后，反流血流应
该很快消失，但如果反流波形延迟，通常会提示主动脉瓣关闭不完全或主动脉反流增加。
5. 反流波形在舒张期增加：正常情况下，主动脉反流通常发生
在心脏收缩期，但如果反流波形在舒张期增加，通常会提示主动脉反流严重。
- 1 -。
主动脉病变CT影像诊治
F
RK
LK T
R
术主 后动
脉 夹 层
大动脉炎
• CT及CTA
– 术前：进一步明确大动脉炎诊断，血管累及 的范围和程度
– 术后：受累血管血供改善情况
1-1
术前
术后
女，42岁，胸部不适就诊
2-1
2-2
结论
• MSCT及其各种三维重建技术的综合运用， 能显示病变与周围组织结构的立体空间关系， 为临床提供精细的影像解剖学信息
• 对于临床的诊治及随访复查的评估是主要的、 必不可少的无创性检查手段之一
谢谢大家！
E-mail:yanzi1756163
以助于临床在患者随访复查中采取积极有效的 干预和治疗措施。
主动脉常见疾病
• 主动脉瘤（Aortic aneurysm, AA） • 主动脉夹层（Aortic dissection, AD ）和
主动脉壁内血肿（Intramural hematoma， IMH） • 大动脉炎（Aorta-arteritis） • 先天性主动脉缩窄和主动脉弓离断 （Congenital coarctation of the aorta ）
前言
• 主动脉病变严重危害着人类健康 • 近年临床治疗方案和治疗手段的进展，主动
脉疾病的死亡率、致残率已有明显降低 • 影像学检查，尤其是CT/CTA——非常重要
CT检查
• 能清晰显示全身血管的正常解剖、变异及疾病 表现，提供精细的解剖信息。
• 扫描速度快，适于评价急性动静脉疾病。 • 能对病变程度、活动性和预后进行一定的评估，
主动脉瘤
• CT及CTA
– 术前：明确动脉瘤诊断（瘤体本身情况、分 支及与周围脏器的关系，心脏情况，继发改 变）
主动脉夹层支架种类-概述说明以及解释
主动脉夹层支架种类-概述说明以及解释1.引言1.1 概述主动脉夹层是一种严重的主动脉病变，指主动脉内部发生的血管壁撕裂情况。
这种情况可能导致血液渗入血管壁中，形成夹层，导致主动脉功能受损甚至破裂。
为了治疗主动脉夹层，夹层支架的使用成为一种常见的治疗方法。
本文将介绍主动脉夹层支架的不同种类及其特点。
不同种类的夹层支架在形状、材料、安装方式等方面存在差异，并且针对不同的具体情况可能有不同的适用性。
通过了解不同种类的夹层支架，可以帮助医务人员选择合适的治疗方案，提高治疗效果和患者的生活质量。
在接下来的章节中，本文将详细介绍两种主动脉夹层支架的种类及其特点。
每种夹层支架都将被分别讨论，包括其优点、缺点以及适用的临床情况。
此外，本文还将对这些夹层支架的临床应用和未来发展进行展望，以期为医疗界提供更好的治疗选择和研究方向。
在本文的最后，将进行总结并提出未来的研究方向。
通过对主动脉夹层支架种类的全面了解，我们可以更好地理解并应对主动脉夹层这一严重病症，为患者提供更先进、更有效的治疗手段。
同时，未来的研究可以进一步推动夹层支架技术的发展，为主动脉夹层患者带来更好的生活质量。
文章结构部分的内容如下：1.2 文章结构本文将围绕主动脉夹层支架的种类展开讨论。
首先在引言部分进行概述，介绍主动脉夹层的基本概念和背景信息。
接下来，文章将分为正文和结论两个主要部分。
在正文部分，将详细介绍两种主动脉夹层支架的种类。
第一种主动脉夹层支架将被称为主动脉夹层支架一，我们将在2.1节中对其进行详细讨论。
在该节中，我们将介绍主动脉夹层支架一的要点1和要点2。
然后，我们将转向第二种主动脉夹层支架的种类，将其称为主动脉夹层支架二，我们将在2.2节中对其进行详细介绍。
在该节中，我们将介绍主动脉夹层支架二的要点1和要点2。
通过这两个节的内容，读者将对不同种类的主动脉夹层支架有更深入的了解。
最后，在结论部分，我们将对全文进行总结，并展望未来主动脉夹层支架的发展方向。
获得性主动脉病变
假性动脉瘤
病变易发部位 • 主动脉根部 • 左锁骨下动脉开口 • 主动脉峡部 • 腹主动脉上部 • 肾动脉开口上下
胸片
影像学征象
• 纵隔与主动脉旁的肿块，与主动脉关系不清 • 一般瘤口较小，瘤腔内附壁血栓较厚 • CT或MRI增强，造影剂延缓进入瘤腔，且排空延迟
假性动脉瘤
假性动脉瘤
假性动脉瘤
影像学诊断评价
• 综合超声心动图可显示腹主动脉的全面情况为首选的诊断技术， 但肾动脉及其腹主动脉主要分支的观察有较大限度 • MRI、CT及其血管成像，对主动脉瘤病变全貌包括瘤腔、瘤体 的纵行范围及其与肾动脉和其他腹主动脉分支关系的观察优于 超声心动图
主动脉夹层
• 主动脉夹层（aortic dissection，AD） • 主动脉壁间血肿（intramural hematoma，INH） • 主动脉穿透性溃疡（penetrating aortic ulcer，PAU） • 是一组有相似临床症状的主动脉病变，统称急性主动脉综合征 （acute aortic syn，AAS） • 病因、病理生理学机制不完全相同，预后转归不同可合并存在 或相互转变
胸主动脉瘤
降主动脉瘤
胸主动脉瘤
先天性胸主动脉瘤
•
腹主动脉瘤
•
腹主动脉瘤
•
腹主动脉瘤
主动脉假性动脉瘤
• 各种因素导致主动脉壁破裂后在血管周围形成的局限纤维包裹 性血肿并与主动脉腔相通的搏动性肿块 • 病因：创伤性、感染性、动脉粥样硬化、医源性和先天性等 • 突发剧烈胸背疼痛是其主要临床表现
主动脉穿透性溃疡
穿透性溃疡示意图 Isselbacher EM, etal, 1997
主动脉穿透性溃疡
• 穿透性溃疡及其与主动脉夹层、壁间血肿的关系 • 穿透性溃疡始发于粥样硬化斑块的溃破，穿透中膜 ，形成假 性动脉瘤，甚至破裂 • 穿透性溃疡形成壁间血肿，多为局限性，广泛者少见 • 应有别于主动脉夹层，但有争议
主动脉硬化,主动脉硬化的症状,主动脉硬化治疗【专业知识】
主动脉硬化,主动脉硬化的症状,主动脉硬化治疗【专业知识】疾病简介主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。
主动脉硬化会导致主动脉夹层、腹动脉瘤。
疾病病因一、病因主要是主动脉的内皮受损，血管弹性下降，造成高血压，主要是以收缩压的升高为著。
症状体征一、症状大多数无特异性症状。
叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。
收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。
X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。
腹主动脉病变最严重，其次是降主动脉和主动脉弓，再次是升主动脉。
病变严重者，斑块破裂，形成粥瘤性溃疡，其表面可有附壁血栓形成。
有的病例因中膜SMC萎缩，弹力板断裂，局部管壁变薄弱，在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。
这种动脉瘤主要见于腹主动脉。
偶见动脉瘤破裂，发生致命性大出血。
有时可发生夹层动脉瘤。
有的病例主动脉根部内膜病变严重，累及主动脉瓣，使瓣膜增厚、变硬，甚至钙化，形成主动脉瓣膜病。
用药治疗一、西医1、扩张血管，解除血管运动障碍。
①单硝酸异山梨醇，每次20毫克，每日2-3次;缓释胶囊每次40毫克，每日1次;②硝基地平缓释片(拜新同)，30毫克，每日1次;③地尔硫卓(合心爽缓释片)60毫克，每日1次。
2、调节血脂。
在合理膳食、适量运动的基础上，血脂仍高于正常时，可用调脂药。
①降低甘油三脂的药物有：非诺贝特、阿伐他汀、吉非罗齐;②降低胆固醇的药物有：辛伐他汀、氟伐他汀、普伐他汀;3、抗血小板粘附和聚集的药物可防止血栓形成，防止血管阻塞性疾病的发生和发展。
常用药物有：肠溶阿司匹林、噻氯匹定等。
4、溶解血栓药和抗凝药。
对动脉内血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓药、抗凝药，如尿激酶、重组组织型纤维旦白溶解酶原激活剂、肝素等。
除了以上的动脉硬化的治疗方法外，也可采用介入治疗，包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通，重新或旁路移植等外科手术，可以恢复动脉供血。
主动脉疾病诊疗指南
主动脉疾病诊疗指南欧洲心脏病学会（ESC）于 2014 年更新了主动脉疾病指南，并在 2014ESC 会议期间再次推荐了这一指南。
现概述该指南要点。
一、前言本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。
ESC 委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。
文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见 ACC/AHA 成人稳定型缺血心脏病指南更新。
二、主动脉解剖学结构首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。
详见下图。
以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。
主动脉壁组织可分为 3 层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。
作为血管，主动脉具有循环通路的作用。
另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。
主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。
主动脉在心脏舒张期扮演着「二级血泵」的功能，即 Windkessel 效应。
这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。
正常成年人的主动脉直径不超过 40 mm，且随着下行逐渐变小。
包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。
一般来说，男性每 10 年主动脉直径扩张 0.9 mm，女性为 0.7 mm。
这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原 / 弹性纤维比例有关。
最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性 40 mm，女性 34 mm。
三、评估主动脉病变1. 临床体检虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。
（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有「破裂感」。
主动脉硬化应该怎么办
主动脉硬化应该怎么办xx年xx月xx日•主动脉硬化的认识•主动脉硬化的检查与诊断•主动脉硬化的治疗方式•主动脉硬化的预防保健目•主动脉硬化的误区与注意事项•主动脉硬化的病例分享录01主动脉硬化的认识主动脉硬化是指主动脉血管壁增厚、变硬，失去弹性，是动脉血管的一种非炎症性病变。
主动脉硬化通常分为三种类型：单纯型、溃疡型和复合型。
主动脉硬化的定义1主动脉硬化的病理机制23主动脉硬化的发生与多种因素有关，主要包括年龄、性别、遗传、饮食、身体状况和疾病等。
高血脂、高血压、高血糖等代谢紊乱是导致主动脉硬化的主要原因之一。
长期吸烟、饮食不当、缺乏运动等不良生活习惯也会增加主动脉硬化的风险。
主动脉硬化可能导致多种严重并发症，如主动脉瘤、主动脉夹层、心肌梗死等。
主动脉硬化也可能导致高血压、心功能不全等心血管疾病。
主动脉硬化还可能引起脑供血不足，导致脑梗塞等脑血管疾病。
主动脉硬化的危害02主动脉硬化的检查与诊断检测胆固醇、甘油三酯、血糖、血沉等指标，了解血脂水平和全身代谢状况。
血液检查了解心脏电生理和心肌缺血情况，以及是否有心律失常。
心电图检查观察心肺及主动脉形态，初步评估主动脉硬化的程度。
胸片检查常规检查03磁共振血管成像采用磁场成像技术，清晰显示主动脉形态、结构和血流情况。
特殊检查01超声心动图通过高频超声探查主动脉内径、厚度及血流情况，发现主动脉粥样硬化斑块。
02CT血管成像利用多层螺旋CT对主动脉进行扫描，显示粥样硬化斑块和钙化情况。
诊断标准出现主动脉粥样硬化典型临床表现，如胸痛、胸闷、心悸等。
常规检查发现异常指标，如高胆固醇、高甘油三酯等。
根据《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》等相关指南进行诊断和治疗建议。
特殊检查发现主动脉粥样硬化斑块或钙化灶。
患者存在高血压、高血脂、糖尿病等高危因素。
03主动脉硬化的治疗方式降血脂药物如辛伐他汀、阿托伐他汀等，可以降低血脂水平，减轻动脉粥样硬化病变。
降压药物如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂等，可以控制血压，降低主动脉硬化病变发生的风险。
基于血流动力学探究计算机有限元仿真胸主动脉腔内修复术的有效性及预测价值
基于血流动力学探究计算机有限元仿真胸主动脉腔内修复术的有效性及预测价值胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair, TEVAR）是一种用于治疗胸主动脉病变的介入性手术。
计算机有限元仿真是一项应用于工程和医学领域的技术，在胸主动脉腔内修复术中发挥着重要作用。
本文将基于血流动力学的角度探究计算机有限元仿真在胸主动脉腔内修复术中的有效性及预测价值。
一、血流动力学与胸主动脉病变胸主动脉病变是一种常见且危险的疾病，常见病变包括主动脉瘤和主动脉夹层。
这些病变会导致主动脉壁的脆弱和扩张，进而引发血管破裂甚至夹层扩展，威胁患者的生命健康。
因此，有效的治疗手段对于胸主动脉病变的患者至关重要。
二、计算机有限元仿真在胸主动脉腔内修复术中的应用1. 仿真器件的构建在计算机有限元仿真中，首先需要构建仿真模型，包括人体解剖结构和器件模型。
对于胸主动脉腔内修复术来说，需要构建主动脉模型以及腔内修复器件模型。
这些模型的准确性和真实性对于仿真结果的可靠性至关重要。
2. 血流动力学分析计算机有限元仿真可以模拟血流在主动脉内的运动情况，包括压力分布、速度分布、血流动力学参数（如剪应力和压力梯度）等。
通过对仿真结果的分析，可以评估修复器件对血液流动的影响以及主动脉的受力情况。
三、计算机有限元仿真在胸主动脉腔内修复术中的有效性1. 术前规划计算机有限元仿真可以帮助医生在手术前进行术前规划。
通过仿真分析，医生可以模拟不同的修复方案，评估其在血流动力学上的效果，并选择最合适的方案。
这可以减少手术中的风险，提高修复成功率。
2. 术中引导在胸主动脉腔内修复术中，计算机有限元仿真还可以用于术中引导。
医生可以根据仿真结果进行修复器件的放置，以达到最佳的修复效果。
这种实时的术中引导可以提高手术的准确性和安全性。
四、计算机有限元仿真在胸主动脉腔内修复术中的预测价值1. 长期效果预测通过计算机有限元仿真，可以对胸主动脉腔内修复术的长期效果进行预测。
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性病灶。
缺点：
1、不够立体、直观。 2、高度依赖探针对管腔中心点点划的精确度。 3、单一曲线不能充分显示偏心病变。 4、低灌注血管显示困难。
冠脉CTA完整报告模式
A：冠脉优势型（左、右、均衡型）。 B：冠脉主干起源、整体走行。 C: 冠脉主干、主要分支管壁，管腔情况 (重点)。 D：房室腔大小、心肌密度、周围大血管 情况。 E：纵膈、肺部情况。
• 右冠状动脉沿途发出： • (1) 动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名
支吻合。
• (2) 右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖； • (3) 窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余
39.1%起自左冠状动脉)； • (4) 房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。 • (5) 后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前
主动脉弓，很少出现于升主动脉 • 早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛（76%），
急性发病者占68%，初诊时往往血压较高 • 纵隔积液多见，约占47%。其它较少见的症状有胸
腔积液、声嘶、晕厥等
斑块溃疡 → 壁内血肿 → 假性动脉瘤 → 透壁破裂
CTA上可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影
约52-73%的PAU可以并发IMH，溃疡龛影是 区分两者的要点。
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
位置
常位于主动脉弓内圈
搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流
血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
常大于真腔
常位于主动脉弓外圈
收缩期压缩 收缩期正向血流减少
或逆向流 常减慢 常见
主动脉夹层及分型
主动脉夹层
• 邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管 可以起自真腔或假腔
• (2) 外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近 的右室前壁；
• (3) 室间隔支，分布于室间隔前2/3。旋支沿冠状 沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于 左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至 左房与左室。
• 右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间 ，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内 行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。
主要原因可能为:
（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋 养血管的自发破裂形成
（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑 块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓 延形成
• 平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真 腔血液。
• 主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主 动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5 mm
主动脉夹层
• 各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷 造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂， 血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致 内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉
• 有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间 血肿
夹层分型
• Debackey （德贝基）分型
2、异常的冠状动脉起源于肺循环（肺动脉） 影响心肌灌注，有潜在危险，需手术治疗 。
3、冠状动脉分支起源异常
右冠开口于左窦
右冠
左冠
右冠直接起自左冠脉根 部，发育细小。
冠状动脉单冠畸形； 单支病变，累及前降 支起始部。
右冠起源于左侧冠状窦
（VR）右冠状动脉高位开口
心肌桥的诊断
• 正常情况下冠状动脉及其主要分支走行于心外膜 下组织的浅层，若某部分或几部分走行于心肌纤 维中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤维 束称为心肌桥（myocardial bridge），这段血管 则称为壁冠状动脉。
• 心肌桥多发于前降支中段，合并冠状动脉器质性 病变时，病变均位于心肌桥近端；心肌桥更多见 于原发性肥厚性心肌病的患者中。
• 斑块病变范围:
局限性：1cm 节段性：>1--2cm 弥漫性：>2cm
• 局限性 病变
• 节段性 病变
• 弥漫性 病变
• 病变形态： • 向心性、偏心性狭窄 • 闭塞性病变 • 血管重塑（正性、负性重塑） • 扩张性病变
主动脉弓假性动脉瘤并双侧胸腔积液
急性主动脉综合征
定义
• 急性主动脉综合征（AAS）,它是根据主动 脉病理学研究现状所提出的一种新的心血 管病综合征。
• AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾 病：
• 典型的主动脉夹层分离（ AD） • 主动脉壁内血肿(IMH) • 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)
缺点：无法准确评估血管狭
窄程度及管壁病变
• MIP(最大密度投影） 优点：不在同一平面的 结构可作为一个整体 显示在同一平面上。
缺点：选择的层厚不同 ，病变可能被覆盖。
• CPR 优点：
1、显示管腔内部结构、血管邻近结构。 2、反映血管全程完整图像，评估病变阶段在血
管全程中的位置。 3、观察管壁增厚、钙化，判断斑块性质及管腔
临床表现
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 – 疼痛 – 出血症状 – 缺血症状 – 压迫症状 – 心功能不全症状
• 双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象 。假腔多较大而真腔较小；一般情况下， 病变部位越广泛，假腔越大
• 内膜征
• 内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献 认为撕裂内膜片钙化向内移位5 mm以上， 就诊断主动脉夹层
主动脉穿透性粥样硬化性溃疡
PAU是主动脉粥样硬化病变上的溃疡穿透内 弹力层并在动脉中层形成血肿
PAU形成的中层血肿一般为局限性，也可 能促进壁内血肿发生，并可进展为动脉瘤 、假性动脉瘤、主动脉破裂及AD等
临床表现
• 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化 • 绝大多数发生于降主动脉（90%），还可以出现于
主动脉壁内血肿
• 是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性 和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口 ，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔
• 其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险 程度与相应的主动脉夹层相似
• 有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成 主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂
• 分型 Stanford分型
进展
代偿： 保持管腔直径
失代偿： 管腔狭窄
正常血管
轻度 CAD
中度 CAD
管腔重构（代偿--------失代偿）
严重 CAD
• 管腔狭窄程度判断方法：
1、直径目测法 2、直接测量法 3、QCT法（计算机自动血管分析法）
• 管腔狭窄程度
无狭窄 轻度狭窄 中度狭窄 重度狭窄 次全闭塞/闭塞
直径狭窄程度
次髂、股、腘、颈A • 5、主动脉夹层：是主动脉瘤的特殊形式。系主动脉内膜
撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管 壁分层
真性动脉瘤
病因：动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、 囊性中膜坏死及感染；
分型：囊状动脉瘤：一侧膨凸，有瘤体及瘤颈 梭形动脉瘤：周壁膨出，有入口和出口 梭-囊状动脉瘤（混合型动脉瘤）
• 好发部位：常见于腹主动脉下段
• 形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动 脉管径大于4 cm或与邻近主动脉管壁比较 ，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于 120°
• 主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高； 主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化
• 瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不 规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动 脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁 的压力，动脉瘤会继续增大
AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到 重度高血压为AAS的重要易患因素之一 AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛” ，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈 撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病 变的走向逐步向其他部位转移 AAS均可根据Stanford分类区分为两种： A型为病变累及升主动脉，又称近端病变 B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
• Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或 腹主动脉
• Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主 动脉
• Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远
• Stanford分型：
A型：夹层累及升主动脉：相当于 DebakeyⅠ型和Ⅱ型 B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于 DebakeyⅢ型。
Debacle 分型： I型、II型、III型 Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型）
主动脉病变
血管壁
内层：内皮细胞、基质膜 中层：弹力纤维、胶原纤维、平滑肌 外侧：松弛的结缔组织
概述
• 1、动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张（真性）或连通 于血管腔的血囊肿（假性）。不是真的肿瘤；
• 2、分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤（主动 脉夹层）；
• 3、诊断标准：局部区域直径大于正常管径的1.5倍； • 4、部位：身体任何血管，最多见于主动脉和脑动脉，其
冠脉左、右优势判断
• 根据冠状动脉后降支的来源，可分为3 种冠状动脉类型。
来源于右冠状动脉者称为“右优势型 ”，中国人约占65.7%。
来源于回旋支者称为左优势型”，中国 人约占5.6%。
左、右冠状动脉均有后降支者称为“中 间型”或“均衡型”，中国人约占28.7% 。
冠脉起源变异
• 1、异常的冠状动脉起源于主动脉或其他冠 状动脉：
中度狭窄
男性，55岁；急 性胸痛，但心电图 正常
重度狭窄、造影证实
软斑块（非钙化斑块）：
1、脂质斑块 2、纤维斑块 非钙化斑块较易破裂，导致ACS(急性冠脉综
合症)
冠脉混合密度斑块
冠脉硬斑块
PAU多为降主动脉上的局部病变，PAU进 展而来的AD也因为周围动脉壁的纤维化和 钙化而较局限，而典型的AD、IMH往往累 及范围更广泛。