《血管活性药物》PPT课件
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血管活性药物.pptx
有报道为40U静推，无效可重复应用。
2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑
应用，以维持血流动力学。
3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。
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第37页/共68页
（三）副作用 有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，冠状动脉缺血，胃肠蠕动增快等。
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第38页/共68页
第三节 正性肌力药物(Positiv管活性的正性肌力药包括能兴奋β1-AR的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较
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4．兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。
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（二）临床应用 1．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心 肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其a-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而 其血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。但心 脏复苏时的最佳应用剂量一直存有争议。《国际心肺复苏和心血管急救指南 2005》不推荐常规大剂量应用肾上腺素。
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性 肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中兼具升降 血压和增强心肌收缩力。
2
第3页/共68页
第二节 血管加压药的临床应用
血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。 多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是 理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的 分类、分布和生理功能。
抗休克的血管活性药课件
抗休克的血管活 性药课件
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物，能够激 动α、β和多巴胺受体，具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体，发挥血管收缩和扩 张作用，从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中，多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外，多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗，通过增 加肾脏灌注，促进排尿。需要注意的是，多巴胺的不良反 应较多，如心律失常、心肌损伤等，应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂，可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂，主要用于抗休克治疗，能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱，根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应， 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克，可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应，防
目录
• 抗休克治疗概述 • 血管活性药物的作用机制 • 常用血管活性药物 • 血管活性药物的临床应用 • 血管活性药物的副作用及注意事
项 • 抗休克治疗中的其他治疗措施
01
抗休克治疗概述
休克的定义和分类
休克是指机体有效循 环血容量减少，组织 灌注不足，细胞代谢 紊乱和功能受损的病 理过程。休克可以分 为低血容量性休克、 感染性休克、心源性 休克和神经源性休克 等。
总结词
多巴胺是一种具有多种药理作用的血管活性药物，能够激 动α、β和多巴胺受体，具有升压、强心、利尿等作用。
要点二
详细描述
多巴胺主要通过激动α和多巴胺受体，发挥血管收缩和扩 张作用，从而调节血压和组织灌注。在抗休克治疗中，多 巴胺可用于治疗各种原因引起的低血压、休克和心力衰竭 。此外，多巴胺还可用于急性肾功能衰竭的治疗，通过增 加肾脏灌注，促进排尿。需要注意的是，多巴胺的不良反 应较多，如心律失常、心肌损伤等，应严格掌握使用指征 。
硝普钠是血管平滑肌扩张剂，可直接松弛小动脉 和静脉血管平滑肌。
临床应用
硝普钠主要用于治疗高血压急症和急性心力衰竭 。
不良反应
使用时可能会引起低血压、眩晕、恶心等不良反 应。
04
血管活性药物的临床应用
去甲肾上腺素的临床应用
总结词
去甲肾上腺素是一种常用的血管收缩剂，主要用于抗休克治疗，能够提高血压、增强心肌收缩力、改善组织灌注 。
对于电解质紊乱，根据具体情 况选择补充相应的电解质。
应用糖皮质激素和其他免疫调节剂
糖皮质激素可以抑制炎症反应， 减轻全身炎症反应综合征和多器
官功能衰竭的症状。
对于感染性休克，可以使用其他 免疫调节剂来调节免疫反应，防
血管活性药物精细化应用PPT课件
风险。
06 未来发展趋势及挑战
新型血管活性药物研发方向
靶向性药物
针对特定血管受体或信号 通路，提高治疗效果并减 少副作用。
长效制剂
延长药物作用时间，减少 频繁给药带来的不便和风 险。
联合用药
探索不同药物间的协同作 用，优化治疗方案。
精准医疗理念下的发展前景
基因检测指导用药
根据个体基因差异制定个性化用 药方案，提高治疗效果。
THANKS
02 精细化应用原则
个体化治疗策略
综合评估患者病情
根据患者的具体病情，包括病程、严 重程度、合并症等，制定个体化的治 疗方案。
动态调整治疗方案
随着患者病情的变化和治疗效果的反 馈，应及时调整治疗方案，以达到最 佳疗效。
考虑患者个体差异
患者的年龄、性别、遗传因素、生活 习惯等都会影响药物疗效和不良反应 ，因此需针对个体差异调整用药策略 。
VS
案例二
某术后患者通过精细化应用血管活性药物 预防深静脉血栓。医生针对患者术后卧床 、血液高凝状态等风险因素，制定个体化 血管活性药物使用方案，成功预防深静脉 血栓的发生。该案例提示我们，在预防血 栓形成方面，精细化应用血管活性药物同 样具有重要意义。
失败案例反思及教训总结
案例一
某患者因血管活性药物使用不当导致严重并发症。该患者在使用血管活性药物过程中，医生未能及时调整药物剂 量，导致患者出现严重低血压、心律失常等并发症。该案例教训我们，血管活性药物的使用需要密切监测患者反 应，及时调整药物剂量和种类。
03 各类血管活性药物精细化应用
血管收缩剂应用技巧
01
02
03
04
选用适当药物
根据患者病情和药物特性，选 用适当的血管收缩剂，如去甲
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt
0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
16
三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
18
（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
10
肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
.
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0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
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规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、 浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
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三 血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方 法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用 药。
严密监测
整个用药过程全面的 观察
准确 量化
严密 监测
.
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血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
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（一）何为量化
就是给治疗规定一个 比较固定的模式，
.
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肾上腺素
【药理作用】 对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
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肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心 动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加， 周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科 暖心圈
规范更换微量泵注射器操作 （泵对泵更换法）
1、备药至床 边，新注射器
卡泵
2、调整每小 时剂量，按
启动键
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血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
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感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
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健康对照
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腹腔感染
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多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
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血管活性药物—肾脏保护
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DOPA
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多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
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血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
血管活性药物的应用7课件PPT35页.pptx
血管活性药物
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
• 到目前为止，医学界没有明确定义。 • 临床上习惯将对血管产生扩张及收缩作用
的药物称为血管活性药。
第2页，共35页。
血管活性药物
• 应用血管活性药物，可以改善心血管机能 和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着 临床危重病监测技术的不断发展，特别是 血流动力学监测技术的不断完善和深入， 血管活性药物日益广泛而安全地应用于临 床危重病救治。
本品应用时在心肌收缩力增强的同时，心肌氧耗一般是不增加或降低的
第23页，共35页。
胺腆酮
降低窦房结和希-浦系统的自律性
房扑、房颤、 室上速
预激综合症
减慢窦房结和希-浦系统的传导性
ERP延长，终止心肌折返激动
非竞争性阻断-受体
非竞争性阻断β受体
第24页，共35页。
胺腆酮
使用方法：
说明书推荐： 5mg/kg稀释于溶剂中，20分钟-2小时内滴注（最好泵控） 我科常规：
第13页，共35页。
β受体激动药—多巴酚丁胺
作用似多巴胺，兴奋心脏的 受体，增加心脏的收缩力
较少引起心动过速 20ug/kg.min 时可致心律增 快 改善左心衰竭的作用优于多 巴胺，常用剂量下不明显增 加心肌耗氧量。
第14页，共35页。
β受体激动药—异丙肾上腺素
β1
心肌收缩力增加
β2
大剂量使静脉明显扩张 回心血量↓心输出量↓
第20页，共35页。
乌拉地尔（亚宁定）
• 用法：
静脉注射：静脉注射10-50mg,监测血
压，观察效果，若不满意可重 复给药
静脉泵控：用原液或稀释后使用
平均维持剂量为20-120mg／h
第21页，共35页。
血管活性药物ppt课件
氨力农
3、适应症 （1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。 （2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力 药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压 和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。 （3）心脏移植前的过渡用药。 （4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿 药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
（1）长期使用可引起血小板减少症。 （2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可 引起低血压、心动过速。 （3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于 250ml生理盐水中－400μg/ml）。
21
米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。
（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发 生脱敏和耐受。
6
强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量
– 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈 鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小， 患者耐受性较好，逐渐取代氨力农。
4、药动学 静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的 消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解， 经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.3750.75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
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液稀释至每25ml中含间羟胺1mg的溶液，滴速以维持合适的血压
水平为度。配制后应于24小时内用完，滴注液中不得加入其他难
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
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肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
6、遇光，色变深。
剂量: 抗休克 7～20ug/(kg.min) iv
肾 衰 ≤5ug/(kg.min) iv
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间羟胺
• 药理作用】 • 1、本品主要作用于α受体，直接兴奋α受体，较去甲肾上腺
素作用为弱但较持久，对心血管的作用与去甲肾上腺素相似。 • 2、能收缩血管，持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心
• （3） 静脉滴注，将间羟胺15－100mg加入5%葡萄糖液或氯化 钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的血压。
• 成人极量一次100mg(每分钟0.3-0.4mg)。
• 2 小儿用量：
• （1） 肌肉或皮下注射：按0.1mg/kg,用于严重休克；
• （2） 静脉滴注0.4mg/kg或按体表面积12mg/m2,用氯化钠注射
5、遇光变色，遇含铁离子的药物（谷氨酸钠、乳酸钠） 变紫色，有降低血压的作用。
剂量： 0.05～0.25ug/(kg.min)
最大剂量＜1.0ug/(kg.min)
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多巴胺
给药速度＝ 需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60 液体浓度（ug/ml ）
㈠.心脏活性药物 1、系β₁受体和α₁受体兴奋剂，也能兴奋多巴胺
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间羟胺
• 【用法用量】
• 1 成人用量：
• （1） 肌肉或皮下注射：2－10mg/次（以间羟胺计），由于最 大效应不是立即显现，有蓄积作用，在重复用药前对初始量效应 至少应观察10分钟，然后再决定增加或减少用量；甲亢，高血糖， 高血压，充血性心力衰竭慎用。
• （2） 静脉注射，初量0.5－5mg，继而静滴，用于重症休克；
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去甲肾上腺素
1、可出现沿血管部位皮肤苍白和疼痛，药液外漏可引
起皮肤坏死。
2、肾功能损害者，过量或长期应用，可因强烈收缩内脏 血管使肾血流量明显减少，引起急性肾功能不全。
3、应注意该药不宜与偏碱性药物（如磺胺、茶碱等）配 伍，以免失效；此外，本品与洋地黄、奎尼丁和用易致心律 失常。
4、应用去甲肾上腺素治疗仅是临时的措施，应避免长时 间或大剂量使用，以免造成微循环障碍。
给药途径： 5、都倾向于中心静脉和周围大静脉给药，最好不用下肢静脉。 6、气管导管内给药显效时间与静脉一样快。 7、与空气、日光接触易氧化变质，变红色，在中性和碱性溶液中不稳定， 在饱和溶液中呈弱碱性反应。易被消化液分解，不易口服 8、主要用于过敏性休克、心跳骤停、支气管哮喘、术中止血等，但心脏 性哮喘禁用。
肌收缩力，正常人心输出量变化不大，但能使休克患者的心 输出量增加。 • 3、对心率的兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神 经兴奋作用。 • 4、由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心悸或 尿量减少等反应。 • 5、连续给药时，因本品间接在肾上腺素神经囊泡中取代递 质，可使递质减少，内在效应减弱，故不能突然停药，以免 发生低血压反跳。
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间羟胺
• 【药物相互作用】
• 1 与环丙烷、氟烷或其他卤化羟类麻醉药合用，易致 心律失常
• 2 与单胺氧化酶抑制剂并用，使升压作用增强，引起严重高血压
• 3 与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用，可致异位心律。 • 4 不宜与碱性药物共同滴注，因可引起本品分解。
• 【不良反应】
• 1 心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异；
受体。 2、此药是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体，可
以通过直接刺激α、β和多巴胺受体发挥效应，也通 过引起去甲肾上腺素释放而间接发挥作用。
3、 多巴胺小剂量时β₁受体的兴奋作用强于α₁受 体兴奋作用。此时，心输出量增加，尿量增加。大 剂量兴奋α₁受体作用更强，体循环阻力增加，血压 升高，心输出量也增加。但是，剂量大于 20ug/(kg.min)时心输出量就不再
• 2 升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿；
• 3 过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应立即 停药观察，血压过高者可用5-10mg酚妥拉明静脉注射，必要时 可重复；
• 4 静脉时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，导致组织坏死糜 烂或红肿硬结形成脓肿；
• 5 长期使用骤然停药时精选可pp能t课件发生低血压。
去甲肾上腺素
剂量： 0.5～5ug/(kg.min) IV
最大剂量 ＜ 10ug/(kg.min) IV 1、对α肾上腺素受体作用较弱。能引起全身小动脉、小静 脉收缩（但冠脉血管扩张），外周阻力增高，血压上升，能 增加心、脑等重要器官的血流灌注。 2、小剂量静脉滴入能增加心肌收缩和心输出量，恢复心肌 代谢和功能，有利于休克的恢复。 3、临床常用于治疗感染性休克和心源性休克 ，特别是动 脉压低的患者。 4、治疗量应由小剂量开始，逐渐加量至动脉压稳定。低血 压纠正后切忌突然停药，应逐步减量停药。 5、 不良反应可有皮疹、呕吐、头痛、高血压、浮肿、抽 搐等。静脉滴注时间太长或药液过浓，
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重症医学科
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1
血管活性药物
缩血管药物 扩血管药物
血管活性药物
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2
ICU常用血管活性药物
一、缩血管药物：去甲肾上腺素 多巴胺
间羟胺
肾上腺素
多巴酚丁胺
异丙肾上腺素等
垂体后叶素
பைடு நூலகம்
二、扩血管药物：酚妥拉明 硝普钠 硝酸甘油
等
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3
受体的分布
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4
药理作用及副作用
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7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。