(田有勇)帕金森病的神经影像学
珍藏！帕金森综合征影像识别图解
珍藏！帕金森综合征影像识别图解之前我们曾介绍过帕金森病和帕金森症状的区别，参见帕金森症状 ≠ 帕金森病鉴别诊断一文理清。
今天我们就来讲讲帕金森综合征的影像识别。
继发性帕金森综合征1. 感染（克雅氏病）克雅氏病（Creutzfeldt-Jakob disease ，CJD) 是一种传染性海绵状脑病。
它是一种罕见的、致命性的快速进展性神经退行性疾病，组织病理学以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。
典型的 MRI 表现包括基底神经节、丘脑枕、岛叶皮质、扣带回及额叶脑回出现 T2/FLAIR 高信号和弥散受限。
其中，非对称性的病例大约占 40%。
上图 T2WI 和 DWI 提示双侧尾状核、壳核、丘脑内侧核异常信号及皮层绸带征。
脑电图检查对该病也具有重要的诊断价值。
典型的表现（不具有特异性）为弥漫性慢波背景和周期性三相波；脑电图也可以表现为非对称性。
脑脊液检查通常可用于排除由其他病原导致的快速进展性痴呆，如感染性脑炎和自身免疫性脑炎。
2. CO 中毒CO 中毒典型表现双侧苍白球病变（猫眼征）。
3. 锰中毒或慢性肝性脑病双侧苍白球 T1 高信号，T2 信号正常。
4. 甲醇中毒甲醇中毒可见双侧外囊-壳核异常信号改变。
5. 甲状腺功能减退、假性甲状旁腺功能减退症基底节高密度外八字形钙化灶。
基底节钙化在头颅 MRI T1 呈高信号，T2 呈等信号。
6. 非酮症高血糖合并偏侧舞蹈症非酮症高血糖性舞蹈病是一特殊的综合征，多见于糖尿病控制不佳的高血糖症患者，大多数患者有糖尿病病史，除了血糖和血浆渗透压增高外，其他实验室检查结果均正常。
临床症状随着血糖的控制而好转或消失，血糖控制不良时可复发。
非酮症高血糖性舞蹈病的脑 CT 和 MRI 有着较为特异性的影像学表现，常见到单侧或双侧纹状体异常，密度和信号强度改变位于出现舞蹈症状肢体的对侧纹状体，当两侧肢体出现舞蹈症状时表现为两侧纹状体密度和信号强度的改变。
利用SWI技术检测帕金森病患者脑部神经变性情况
03
与CT相比
CT（计算机断层扫描）技术对于钙化 等硬组织病变的显示效果较好，但在 检测帕金森病脑部神经变性方面则不 如SWI技术敏感。
06 结论与展望
研究结论总结
01
SWI技术可有效检测帕金森病患者脑部神经变性情况，为临床 诊断提供重要依据。
02
通过对比分析帕金森病患者与健康人群的SWI图像，发现患者
扫描时间长
相比常规MRI序列，SWI技术扫描时间较长，可能会增加患者的 不适感和运动伪影的风险。
与其他神经影像技术的比较
01
与常规MRI相比
02
与PET相比
SWI技术在检测铁沉积等微小变化方 面更具优势，而常规MRI在显示脑部 大体解剖结构方面更为常用。
PET（正电子发射断层扫描）技术能 够提供更全面的代谢信息，但成本较 高且需要注射放射性示踪剂，而SWI 技术则更侧重于磁敏感物质的检测。
04 SWI技术在帕金 森病诊断中的应 用
SWI技术与常规MRI对比
更高的分辨率
01
SWI技术相比常规MRI，能够提供更高的分辨率，更清晰地显示
脑部神经结构。
对铁沉积敏感
02
SWI技术对铁沉积非常敏感，能够检测到帕金森病患者脑部铁
含量的异常变化。
可视化血管结构
03
SWI技术还可以可视化血管结构，帮助医生更好地了解患者脑
图像处理
对SWI图像进行专业的后处理，包括滤波、增强等，以提 高图像的清晰度和对比度，更好地显示神经变性的细节。
结果解读
结合病例的临床资料和SWI图像表现，对帕金森病患者的 脑部神经变性情况进行深入解读和讨论，探讨其可能的发 病机制和诊疗方案。
病例对比
将不同病程、不同严重程度的帕金森病患者病例进行对比 分析，以揭示其脑部神经变性的共性和差异性，为临床诊 断和治疗提供更多依据。
帕金森病诊断方法
帕金森病诊断方法
帕金森病的诊断通常是基于患者的症状和体征，以及通过一系列的神经学测试来确认。
以下是常用的帕金森病诊断方法：
1. 详细的病史和体检：医生会仔细询问患者的症状、疾病发展情况和家族病史，并进行全面的身体检查，包括神经系统检查。
2. 神经学评估：这些评估通常由神经学专家进行，包括观察和评估患者的运动、坐姿、姿势和步态等。
医生还会测试患者是否存在震颤或其他异常运动，以及手指灵活性和握力等。
3. 卡介苗试验：这是一种评估帕金森病响应性的方法。
患者接种卡介苗后，如果存在明显和显著的改善，则可能是帕金森病。
4. 脑部影像学检查：MRI或CT扫描可以用来排除其他导致类似症状的情况，例如脑退化性疾病或脑部肿瘤。
5. 单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：这种影像学检查可以评估患者的多巴胺系统功能，它在帕金森病患者中常常受到影响。
6. 脑起搏器试验：对一些疑难病例进行深部脑刺激手术，并观察刺激效果是否显著来辅助诊断。
虽然以上方法可以帮助医生进行帕金森病的诊断，但目前尚无一种特异性的诊断方法可以确诊帕金森病。
因此，一般情况下，医生会综合以上多种评估结果来确定最终的诊断。
临床视角帕金森病（PD）早期影像学诊断
临床视角帕金森病（PD）早期影像学诊断论坛导读：帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性病，其造成的社会负担仅次于阿尔茨海默病（AD）。
其确切的发病机制目前仍存在争议，病理特征为路易小体（LB），即黑质致密部的多巴胺能神经元大量变性丢失、残存的神经元胞质内出现的嗜酸性包涵体，氧化应激、炎症、线粒体功能障碍、蛋白聚集与清除障碍、自噬应激（Autophagic stress）等是其病理生理学机制中的关键环节。
目前PD的诊断仍依据长期临床症状的观察及服用多巴胺能类药物是否有效，漏诊及误诊率均较高，近年来基于病理改变的影像学征象给PD的诊断提供了依据，且影像学检查的应用在PD治疗尤其是手术治疗上起到了非常大的推动作用。
1.影像学检查在PD诊断及鉴别诊断上的应用1）经颅超声（Transcranial sonography，TCS）研究发现帕金森患者超过90%出现黑质异常强回声（SN+）现象，考虑是由于PD患者脑内铁代谢障碍导致黑质内铁异常沉积造成的，且Becker研究发现在为期37个月的随访调查中TCS出现强回声者3年罹患帕金森病的概率比TCS正常者高17倍左右，因此黑质强回声可作为帕金森病早期诊断依据。
且研究表明SN+区面积大小与早发PD及较慢的病情进展呈正相关。
对存在嗅觉障碍、RBD等的高危人群行TCS检查，出现SN+的患者随访2年后大部分患者陆续被诊断为PD。
据2013年欧洲指南推荐TCS的应用适应证包括：①PD与其他不典型或继发性帕金森综合征相鉴别；②早期帕金森病的诊断；③检测PD高危患者或处于运动前期患者。
TCS无创、价格低廉且操作方便不受患者头部摆动等因素影响等优点，可作为PD早期的筛查工具，对于筛选出来的帕金森病高危人群再进行精确度较高的检查完成早期诊断的目的。
TCS联合嗅觉减退、RBD等运动前期症状对PD进行早期诊断，在未来具有很好的应用前景。
帕金森病晚期的治疗选择
章壮美视频
病例三（DBS术后异动）
67岁男性。 1999年因行动缓慢、肌肉僵硬，震颤不明显在南京脑科医院被诊断为帕金森 病，给美多巴治疗，长期服半片，日三次。期间服用安坦等。 2008年感觉症状加重明显，有医生建议加用泰舒达，日1片，自觉改善不显著， 自行停用，2010年前脑科医院建议加用森福罗，半片，日3次，服用后患者觉 肢体强直抽动难以忍受，停用。期间有医生建议使用息宁，自觉副反应大， 迅速消瘦，几乎说明书上所有的副作用都有，停用。 2013年4月底再脑科医院性DBS术，术后症状缓解，服用美多巴1/4片日三次， 控制可，期间调整过2次参数，出现异动症状，医生建议加用柯丹，异动更加 明显，停用柯丹。 2013年11月6日，患者跌倒至左下股骨颈骨折入我院手术治疗。术后患者出现 严重异动，影响手术伤口修复，请我科会诊。 处理：减少美多巴用量至1/4片，日2次，加用金刚烷胺1片日2次，异动症减 少，但肌肉张力增高，加用泰舒达1片日一次，患者肌肉张力好转，又出现严 重异动，停用泰舒达，异动减少。维持美多巴1/4片加金刚烷胺1片日3次。肌 肉张力稍高，异动症仍有，但能忍受。 ——是否需要调整DBS参数？
疼痛
不宁腿 麻木 易跌倒
（1）药物改善肌强直；（2）扩管药；（3）止痛剂；（4）理疗
（1）长效DA激动剂；（2）睡前L-Dopa控释片；（3）小量氯硝西泮 （1）无办法 （1）控制症状，加强防护
病例一（老年患者）
朱桂华，女，78岁。 1998年始出现双手震颤，僵硬就诊诊断帕金森病。长期服用美多巴，效果 很好，长期控制。期间药量有调整，具体不详。 2012年初，症状加重在我院普通神经科门诊就诊。服用美多巴1片tid，觉 得药物效果越来越差，服药后起效时间变短，服药2小时不到就开始觉得 抖动加重。门诊给患者加用息宁半片上午服用。2周后复诊，效果不佳， 门诊又加息宁1片晚上睡前服用。2周后复诊，效果仍觉不十分明显。门诊 加用泰舒达1片（50mg），qd，中间数月，患者未就诊我院。 9月初再次来我院神经科普通门诊，门诊医生建议加量泰舒达1片bid， 复 诊有所改善，但仍不满意，门诊加量至50mg tid。 2012年9月24日，患者因全身不自主舞动1周就诊本人神经科专家门诊（见 录像）。患者服药情况：美多巴250mg tid，息宁 1片qa, 息宁0.5片qn， 泰 舒达50mg tid. 以帕金森病，异动症？收入病房。 MRI检查。停用所有抗帕 金森病药物。当晚20时家人感觉异动减少。25日次日起床所有症状均消失， 但患者感觉心里“空空”的感觉，睡眠一直不好，但昨晚很好，饮食正常。 查体肌张力不高，无震颤，活动基本正常。可下地扶行（录像）。 2012年9月28日，清晨查房时出现剧烈震颤，肌张力高，运动困难。未及 处理，约60分钟，患者症状自行消失。上午10点再次出现震颤、活动困难， 查体肌肉张力增高（录像）。逐渐加用泰舒达1片bid，症状改善，但仍不 满意，一周后加金刚烷胺1片，自觉又有好改善，门诊随诊至今。
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病神经影像学研究
帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)在60岁以上人群中约有1%患病，且呈逐年增长趋势，该病主要表现为运动缓慢、肌肉强直和静止性震颤。
临床工作中PD的诊断依赖于病史及体格检查，而许多神经退行性疾病都伴有类似帕金森病的运动症状，致使PD的诊断和鉴别诊断相对困难，特别在疾病早期阶段［1］。
自20世纪70年代以来，神经影像学有明显发展，包括利用MＲI、经颅超声(transcranialsonography，TCS)、SPECT/CT和PET/CT对大脑进行结构、功能和分子成像以达到早期诊疗从而改善预后的目的，本文拟对其在PD的相关进展作一综述。
1MＲIMＲI是无创的，相对快速且没有辐射。
随着科学技术的不断发展，磁共振成像在近十余年间取得长足进步，不仅是结构性MＲI中PD特征性征象的发现，功能性MＲI也为PD的诊断提供可视化和定量化的检查结果。
1．1基于体素的形态学测量(voxel-basedmorphometry，VBM)PD以黑质神经元受损为主要病理特征，随着疾病进展，病变逐渐向边缘系统等各个脑区扩展致使灰质不同程度的萎缩，VBM借助SPM软件平台的全自动图像后处理技术，通过量化灰质体积(greymattervolume，GMV)较为直观敏感地比较受试者全脑灰质结构的差异以达到鉴别诊断及监测疾病进展的目的［2］。
Duncan等［3］认为PD患者的特定神经网络结构中的GMV均有所减少，这为帕金森病的病理基础提供了形态学依据，但尚不能通过GMV的变化区分早期PD与健康对照组。
VBM提示帕金森型多系统萎缩(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy，MSA-P)灰质萎缩主要集中在双侧壳核、屏状核、岛叶、中脑和丘脑，而PD的额叶、顶叶、枕叶和边缘叶GMV 降低更明显，虽均为神经退行性疾病，两者的灰质萎缩模式各有不同，VBM一定程度上提高了鉴别神经退行性疾病的敏感度和特异度［4］。
早期帕金森病两项SPECT检查的显像特点
显像均有助于ＰＤ的早期诊断及病情监测。
关键词 帕金森病； ９９Ｔｃｍ－ＴＲＯＤＡＴ－１； １３１Ｉ－ｅｐｉｄｅｐｒｉｄｅ； 巴胺Ｄ２受体； 单光子发射计算机断层扫描； 纹状体
多巴胺转运体；多
塑三至垦＿太堂
本研究所有病例均来自长海医院神经科门诊，均严格按照ｔ‘国家“十五”攻关 课题一帕金森病早期诊断指标的研究第三部分¨中所述“诊断标准和排除标准”进行 筛选。药盒由江苏无锡原子能医学研究所卫生部国家重点实验室提供，按要求配 置完毕标记性药物，经放化纯度检测达到９０％方可使用。均在注射显像剂后２－３ 小时成像，并行半定量分析计算纹状体特异性摄取比值。
ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃ ｏｆ ｎｉｇｒａ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｎｅｕｒｏｎ ａｎｄ ｎｉｇｒａ－ｓｔｒｉａｔｕｍ ｔｒａｎｓｍｉｔｔｉｎｇ ｐａｓｓｗａｙ ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ Ａｅｔｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｔｈｉｓ ｄｉｓｏｒｄｅｒ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ｕｎｋｎｏｗｎ．Ｎｏｗ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｎｇ ｉｓ ｓｔｉｌｌ ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｙｍｐｔｏｍ Ｉｔ ｉｓ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ａｂｓｅｎｃｅ ｏｆ ｄｏｐａｍｉｎｅ ｎｅｕｒｏｎ ｒｅａｃｈｅｓ ７０％一８０％ｗｈｅｎ ｔｈｅ ｓｙｍｐｔｏｍ ｏｆＰＤ ａｐｐｅａｒｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ ｔｈｅ ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉｏｎ ｏｆＣＴ
脑Ｄ２Ｒ”‘Ｉ－ｅｐｉｄｅｐｒｉｄｅ ＳＰＥＣＴ显像显示，正常对照者双侧纹状体摄取无显著差 异（Ｐ＞Ｏ．０５）。ＰＤ Ｈ—Ｙ Ｉ级、Ⅱ级患者起病肢体对侧纹状体摄取ＳＴ－ＯＣ／ＯＣ和 ＳＴ－ＦＣ／ＦＣ较同侧均明显上调（Ｐ均＜ｏ．０１）。随病情加重，纹状体摄取ＳＴ－ＯＣ／ＯＣ
帕金森病的神经影像学
帕金森病的神经影像学帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响中老年人的运动系统。
其病因尚未完全明了，但研究显示可能与多种因素有关，包括遗传、环境、氧化应激等。
神经影像学技术的发展为研究帕金森病的病因和病理生理提供了新的手段。
结构影像学结构影像学技术如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）可以显示帕金森病患者脑部的结构改变。
帕金森病患者常表现出脑萎缩，特别是黑质和纹状体区域的萎缩。
MRI的研究表明，帕金森病患者的黑质致密部体积减小，这可能与多巴胺能神经元的变性有关。
帕金森病患者还可能表现出皮层下灰质萎缩和脑室扩大等表现。
功能影像学功能影像学技术如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描（PET）可以揭示帕金森病患者脑部的功能改变。
PET研究表明，帕金森病患者的大脑皮质、丘脑和基底节的局部葡萄糖代谢率降低，这反映了神经元活动的降低。
SPECT的研究表明，帕金森病患者的皮质血流灌注减少，特别是在运动前区和辅助运动区。
分子影像学分子影像学技术如PET可以用于研究帕金森病患者脑部的分子改变。
在PET成像中，可以使用的放射性标记药物包括多巴胺转运蛋白、多巴胺D2受体等。
这些药物可以用于评估多巴胺能神经元的功能状态。
研究表明，帕金森病患者的多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体表达减少，这反映了多巴胺能神经元的变性。
结论神经影像学技术的发展为帕金森病的研究提供了新的视角。
结构影像学、功能影像学和分子影像学技术都可以用于揭示帕金森病患者脑部的改变。
这些技术的结合可以帮助我们更好地理解帕金森病的病因和病理生理机制。
未来，神经影像学技术还将为帕金森病的早期诊断、治疗和预后评估提供更多的线索和帮助。
脑小血管病的神经影像学研究进展脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。
该病通常表现为腔隙性脑梗死、脑白质病变和慢性脑缺血等症状。
(田有勇)帕金森病的神经影像学
(田有勇)帕金森病的神经影像学(田有勇)帕金森病的神经影像学1. 磁共振成像（MRI）磁共振成像是一种非侵入性的神经影像学技术，对于帕金森病的诊断具有很高的敏感性和特异性。
MRI可以显示帕金森病患者脑部的解剖结构和病变情况，包括黑质的萎缩和铁质沉积等。
MRI还可以评估帕金森病患者的脑血流动力学，并观察病变的进展和治疗效果。
2. 正电子发射计算机断层扫描（PET）正电子发射计算机断层扫描是一种功能性神经影像学技术，通过注射放射性示踪剂探测帕金森病患者脑部神经元活动的变化。
PET 可以定量评估多巴胺能系统的功能状态，帮助帕金森病的早期诊断和疾病进展监测。
PET还可以评估帕金森病患者的神经退行性变，包括脑代谢的改变和异常蛋白质的沉积。
3. 核磁共振波谱成像（MRS）核磁共振波谱成像是一种通过检测生物组织中特定代谢物的信号来评估其代谢状态的神经影像学技术。
MRS可以检测到帕金森病患者脑细胞内一些代谢物的变化，如乳酸、谷氨酸和丙氨酸等。
这些代谢物的变化可以为帕金森病的诊断和治疗提供重要的辅助信息。
4. 功能性磁共振成像（fMRI）功能性磁共振成像是一种通过检测脑血氧水平依赖信号来评估脑功能活动的神经影像学技术。
fMRI可以显示帕金森病患者脑部特定区域的功能活动情况，包括基底节、皮层和脑干等。
这对于研究帕金森病的病理生理机制、评估治疗效果和预测病情发展具有重要意义。
5. 电生理检查电生理检查是一种通过记录帕金森病患者脑电活动或肌电活动来评估神经功能的方法。
常用的电生理检查包括脑电图（EEG）、脑神经图（EP）和运动电位（EMG）等。
这些电生理指标可以反映帕金森病患者脑部神经元活动的变化，辅助诊断和治疗。
，神经影像学技术在帕金森病的诊断和治疗中具有重要的作用。
MRI、PET、MRS、fMRI和电生理检查等技术可以评估帕金森病患者脑部结构和功能的变化，为临床医生提供重要的辅助信息。
随着神经影像学技术的不断发展，相信将为帕金森病的早期诊断、个体化治疗和病理生理研究提供更多的可能性。
帕金森综合病影像学诊断标准
帕金森综合病影像学诊断标准帕金森综合症(Parkinson's disease, PD)是一种慢性进行性神经系统疾病，主要病理特点为黑质多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
在影像学上，PD主要表现为黑质和纹状体区域的退行性改变，包括黑质体积的减小、黑质铁质沉积的增加、黑质和纹状体区域的功能性改变等。
因此，对PD的影像学诊断具有非常重要的临床意义。
本文将从PD的影像学表现、影像学诊断标准、常见影像学检查手段等方面进行介绍。
一、PD的影像学表现PD的影像学表现主要包括以下几个方面：1.黑质体积的减小：PD患者的黑质体积普遍减小，这一变化是PD影像学表现的主要特点之一。
通过磁共振成像(MRI)可以清晰地显示黑质体积的减小情况，对于PD的诊断具有重要的参考价值。
2.黑质铁质沉积的增加：PD患者的黑质区域往往会出现铁质沉积的增加，这一表现也是PD的影像学特点之一。
通过磁共振成像可以清晰地显示黑质区域的铁质沉积情况，进而为PD的诊断提供重要的参考依据。
3.黑质和纹状体区域的功能性改变：PD患者的黑质和纹状体区域往往会出现功能性改变，主要表现为多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
这一影像学表现也是PD的重要特点之一。
二、PD的影像学诊断标准PD的影像学诊断主要依据以下几个方面：1.黑质体积的减小：PD患者的黑质体积普遍减小，这一变化是PD 影像学诊断的主要依据之一。
通过磁共振成像可以直观地显示黑质体积的减小情况，进而为PD的影像学诊断提供重要的参考依据。
2.黑质铁质沉积的增加：PD患者的黑质区域往往会出现铁质沉积的增加，这一表现也是PD影像学诊断的主要依据之一。
通过磁共振成像可以清晰地显示黑质区域的铁质沉积情况，进而为PD的影像学诊断提供重要的参考依据。
3.黑质和纹状体区域的功能性改变：PD患者的黑质和纹状体区域往往会出现功能性改变，主要表现为多巴胺能神经元的丧失和黑质网状结构、脊髓脑脊液系统和脑干多巴胺能系统的退行性改变。
帕金森病及相关运动障碍的神经影像学诊断专家共识
帕金森病及相关运动障碍的神经影像学诊断专家共识在帕金森病（Parkinson’s disease，PD）及相关运动障碍性疾病的临床诊断中，脑的结构及功能影像学检查是不可或缺的一部分，其可帮助鉴别不同运动障碍疾病患者的脑内解剖学病变部位（定位）和功能障碍原因，并有助于临床药物疗效评价及预后判断。
尤其是随着我国PD诊疗的日益规范，神经影像学检查已成为PD及相关运动障碍性疾病诊断和鉴别诊断不可或缺的重要组成部分。
但在我国部分地区，还存在神经影像诊断流程混乱，影像结果的解读与临床诊断相脱节的现状，迫切需要在临床上提出一个规范化的神经影像诊断流程，使临床医师在进行PD的辅助诊断时有据可依，统一流程，并使不同中心具有可比性，从而为提升我国PD 临床诊断和临床研究的水平提供坚实的基础和条件。
本专家共识在国内多位知名运动障碍疾病专家和神经影像专家紧密合作的基础上，系统总结了对PD进行影像学检查的原则，并对头颅断层扫描、结构性MRI、功能性MRI、脑功能影像学检查以及经颅超声等相关检查在PD诊断方面的应用进行了归类和评价，提出了神经影像学检查结果解读的要点和注意事项，首次在国内提出了PD及相关运动障碍神经影像诊断的专家共识，并期待随着实践经验总结和研究进展，后续将不断进行更新和修订。
诊断原则PD及相关运动障碍性疾病的诊断应遵循以下原则：①运动障碍性疾病大多具有明显的运动行为症状，典型病例可具有显著特点，但在疾病初期或轻症的患者中，诊断难度很大。
临床上不同运动障碍性疾病的诊断需参照诊断标准，结合不同病例的特征性表现，详细询问病史，选择恰当、有效的体检和辅助性检查手段。
②用于解剖学显像的常规CT检查和MRI 检查对于PD的诊断并无特异性，故并不能作为有效诊断和鉴别运动障碍性疾病的方法。
③MRI弥散加权成像、弥散张量成像、灌注加权成像、MRI波谱及功能性MRI等特殊成像手段已在临床研究中得到广泛应用，但并不能作为所有患者的常规检查选项。
帕金森病的影像学诊断
帕金森病的影像学诊断程永清;沙志涛;田有勇【摘要】既往早期帕金森病（PD）的诊断主要依赖临床表现，但随着人们对疾病认识的深入及影像学尤其是功能影像学的发展，以单光子发射计算机断层显像（SPECT/CT）、正电子发射计算机断层显像（PET/CT）、磁共振成像（MRI）及经颅超声显像（TCS）等为代表的影像技术在 PD 早期诊断方面体现出了极大的价值。
现就 PD的影像学诊断研究进展进行综述。
【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2016(011)002【总页数】3页(P153-154,168)【关键词】帕金森病;诊断;影像学【作者】程永清;沙志涛;田有勇【作者单位】南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006;南京医科大学附属南京医院南京市第一医院神经内科南京 210006【正文语种】中文【中图分类】R741;R742.5帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是第二常见的神经系统变性病，其病情进行性加重，缺乏根治方法，早期诊断、干预能显著改善预后[1]。
既往诊断主要依赖临床表现，误诊率高。
随着影像学的发展，PD影像学诊断有了新突破。
本研究将对PD的影像学诊断的研究进展进行综述。
SPECT/CT和PET/CT能选择性地对脑内代谢、神经递质、受体及转运体等的改变进行显像，为PD诊断提供客观依据。
显像手段可分为多巴胺能显像及非多巴胺能显像。
既往以多巴胺能显像应用较多，可客观反映多巴胺能神经元缺失程度。
多巴胺能显像包括神经递质功能显像、多巴胺（dopamine,DA）受体显像、突触前膜多巴胺转运体（dopamine transporter,DAT）显像。
DAT显像是最具代表性的神经递质功能显像技术，常用示踪剂为18F-dopa，基底节对18F-dopa摄取的多少，能反映黑质、纹状体突触前多巴胺脱羧酶（dopa decarboxylase，DDC）的活性及DA神经元数目。
帕金森病的影像学检查
帕金森病的头 颅 ＣＴ影像通常表现为脑萎缩 ，轻 度脑室 扩 大 ，基底 节钙 化 等 老 年性 改 变 ２ ２ 磁 共 振 检 查
在 加权像 上，低信号 的黑 质网状部和红核之 间的稍 高信号 黑质致密部变窄 或消失 ．苍 白球呈明 显的低信号 ， 而 壳 核 正 常 ２ ３ 功 能影 像 学
收 稿 Ⅱ鸫 ：２００１年 】２ ２８ ｝ｌ｝
帕金森病的影像 学检查
中南 戈 学 湘 雅 医院神 经 内科 （４１００７８ Ｊ 肖 波
１ 引 言 帕 金 森 病 是 一 种 发 生 在 中 老 年 期 常 见的 中枢 系 统 变 性
疾病 ，主要 是 由于黑质 神经元死亡 ，其致密部 合成多 巴胺 减少 ，从 而使 纹状体 中乙酰胆碱 与多 巴胺的功能 失去平衡 所致 其 主要临床表现 为震鳜 、肌 强直 、运 动障碍等 ，晚 期常 出现 高级 神经功能 障碍。帕金 森病的诊断 目前 主要依 靠 临床表 现 ，尚缺乏可 靠 、灵敏 、特异性的检测 指标 ，因 此临床和病理 诊断的符合率仅 为 ８０％ 近年来 ，随着现代 影 像 学 的 发 展 ， 尤 其 是 单 光 子 发 射 ｜十算 机 断 层 扫 描 （ＳＰＥＣＴ１和正电子发射计 算机断层扫描 ｆＰＥＴ）等功 能影像 学 的出现 ，使帕金 森病 的 期诊 断成为可能 ，而且也将有 助于帕金森 病的鉴别诊断和病 情监测～ ２ 影像学检查
维普资讯
新医学 ２００２年 画ｉ 、无意 义圈形 记忆和 人像 特点 记忆等 ５ 个 因 子 ， 主 要 测 壹 短 时 记 忆能 力 ．费 时 ３０分 钟 该 量 表 具 有 甲 乙 两 套 平 行 的版 本 ．常 模 包 古 非 教 育 人群 ： 作 者 曾 长期使用该量表随访帕金森病病 人 ，信度与效度均很 高。
(田有勇)帕金森病的神经影像学简版修正
(田有勇)帕金森病的神经影像学简介帕金森病是一种神经系统变性性疾病，主要表现为运动功能障碍、肌张力增高和静止性颤抖。
目前，诊断帕金森病主要依靠临床症状和体征，但神经影像学技术可以提供进一步的支持和证据。
本文将介绍帕金森病的常用神经影像学方法和其在诊断和研究中的应用。
1. 脑MRI核磁共振成像（MRI）是一种无创、无辐射的神经影像学技术，常用于评估帕金森病患者的脑结构和解剖变化。
脑MRI可以显示黑质、基底节、皮质和白质等特征区域的变化，帮助医生判断帕金森病的患者是否存在异常。
在帕金森病的MRI图像中，常见的变化包括黑质体积减小、皮质脑萎缩和白质异常。
黑质体积减小可以与运动功能障碍和肌张力增高等临床症状相关联。
皮质脑萎缩则可能与认知功能下降有关。
白质异常可能与运动功能障碍和认知功能下降等有关。
2. 磁共振波谱成像磁共振波谱成像（MRS）是一种用于测量脑内化学物质浓度和代谢功能的神经影像学技术。
在帕金森病的研究中，MRS被用于评估黑质和其他相关脑区的代谢变化。
研究发现，帕金森病患者黑质和其他相关脑区的多巴胺代谢能力降低，这与病理生理学上的多巴胺神经元丧失相关。
MRS可以定量测量多巴胺等化学物质的浓度，并提供帕金森病患者大脑内多巴胺变化的定量信息。
3. 单光子发射计算机断层扫描单光子发射计算机断层扫描（SPECT）是一种用于测量脑血流量和脑代谢活动的神经影像学技术。
在帕金森病的研究中，SPECT被用于评估多巴胺系统功能和脑血流动力学变化。
研究发现，帕金森病患者多巴胺系统功能受损，脑血流量和脑代谢活动减少。
SPECT可以通过注射放射性示踪剂来观察多巴胺系统和其他脑区的功能变化，进而帮助判断帕金森病患者的病情和疾病进展。
神经影像学技术在帕金森病的诊断和研究中起着重要作用。
脑MRI可以显示帕金森病患者的脑结构和解剖变化，如黑质体积减小、皮质脑萎缩和白质异常。
磁共振波谱成像可以评估黑质和其他相关脑区的代谢变化，提供定量化的多巴胺信息。
田有勇帕金森病的神经影像学66页PPT
26、机遇对于有准备的头脑有特别的 亲和力 。 27、自信是人格的核心。
28、目标的坚定是性格中最必要的力 量泉源 之一， 也是成 功的利 器之一 。没有 它，天 才也会 在矛盾 无定的 迷径中 ，徒劳 无功。- -查士 德斐尔 爵士。 29、困难就是机遇。--温斯顿．丘吉 尔。 30、我奋斗，所以我快乐。--格林斯 潘。
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
(田有勇)帕金森病的神经影像学
(田有勇)帕金森病的神经影像学(田有勇)帕金森病的神经影像学概述帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要特征是肌肉僵硬、静止性震颤、运动缓慢和姿势不稳等症状。
神经影像学在帕金森病的诊断和治疗中起着重要作用。
本文将介绍帕金森病的神经影像学，包括脑影像学、病理学和功能影像学。
脑影像学脑影像学是帕金森病诊断的重要工具之一。
常用的脑影像学检查方法包括核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）。
MRIMRI能够提供大脑和其他神经组织的高分辨率图像。
在帕金森病患者中，MRI常常呈现出下丘脑、基底节和脑干区域的异常。
其中最常见的改变是黑质的萎缩，黑质是紧密与帕金森病相关的脑区之一。
，MRI可以检测到其他与帕金森病相关的异常，如脑部出血或肿瘤。
CTCT扫描可以提供关于大脑结构的清晰图像。
在帕金森病患者中，CT扫描也能显示黑质的萎缩，但CT的分辨率相对较低，MRI更常用于帕金森病的诊断。
病理学病理学是研究帕金森病患者脑部组织变化的重要方法。
通过对帕金森病患者的脑组织进行切片和染色，可以观察到黑质神经元的减少和胶质细胞的增加。
，帕金森病患者的脑内还可能存在价细胞包含不溶性蛋白质的沉积物。
功能影像学功能影像学是研究帕金森病患者脑功能改变的一种方法。
常用的功能影像学方法包括脑电图（EEG）、正电子发射计算机断层扫描（PET）和功能磁共振成像（fMRI）。
EEGEEG记录大脑电活动的变化。
在帕金森病患者中，EEG显示出由于黑质和脑干功能受损而引起的电活动异常。
PETPET是通过注射放射性同位素来观察脑部代谢和功能的一种方法。
在帕金森病患者中，PET可以显示黑质和其他与帕金森病病理相关的区域的代谢异常。
fMRIfMRI利用磁场变化来测量大脑的血氧水平变化，从而研究大脑的功能活动。
在帕金森病研究领域，fMRI被广泛应用于研究患者在不同运动任务下的脑活动模式。
结论神经影像学在帕金森病的诊断和治疗中起着重要作用。
脑影像学能够提供关于帕金森病患者脑部结构和异常变化的信息，病理学能够观察到脑组织细胞和沉积物的变化，而功能影像学则可以研究脑部功能活动的改变。
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高场强MRI检查可能有提示作用
黑质致密部正常宽度 4毫米，而PD的平均 宽度为2.7毫米
鉴别诊断——进行性核上性麻痹（PSP）
鉴别诊断——纹状体黑质变性（SND）
鉴别诊断——皮质基底节变性（CGD）
鉴别诊断——路易体痴呆（LBD）
鉴别诊断——橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）
分段性自转回波磁共振成像
帕金森病：黑质区R2值显著增加；黑质和丘脑区FA（各向异性分数）下降；壳核和 尾状核平均弥散率（mean diffusivity)上升
功能磁共振（fMRI）
功能磁共振（fMRI）通常分静息态MRI和功能诱 导的fMRI; 静息态MR显示辅助运动区、左背外侧前额皮层、 左壳核纤维联系减少；同时左小脑、左第一运动 区、顶叶皮层纤维联系增多。这些改变可以被药 物部分逆转； fMR检测在运动及学习任务过程的MR改变。fMR 发现在执行计划任务时ＰＤ患者脑前额区儿茶酚 氧位甲基转移酶（COMT）活性下降。 fMR检测中运动及任务执行的异质性导致检测结 果的可重复性受到质疑。
NAA/tCr (p = 0.05) and Glx/tCr (p = 0.03).
经颅超声(TCS)用于PD的早期和鉴别教授：
TCS在90%的PD患者的黒质区可见到其增强的回声 信号,在非典型或帕金森综合症中很少见到。 TCS回声信号的增强在健康人群出现是黒质纹状体易 于损伤的生物信号。 TCS是锥体外系疾病的生物标志。 回声高信号有助于PD早期诊断和鉴别诊断。 原发性肌张力障碍回声高信号常见于豆状核,亨廷顿 在尾状核。
SPECT和PET（多巴胺功能成像）
突触前功能成像
囊泡单胺转运体2型（VMAT2） 多巴胺转运体（DAT） 多巴胺合成与代谢：6-[18F]-左旋多巴（18F-DA）等
突触后功能成像
多巴胺D1受体（doparmine D1 R） 多巴胺D2受体（doparmine D2 R） 多巴胺D3受体（doparmine D3 R）
功能MR(静息态)
纹 状 体 纤 维 种 子 区 及 投 射
cortico-striatal connectivity
功能MR（静息态）
▲ In light blue, SPM{t} (statistical parametric map of the t statistic) of decreased functional connectivity with the posterior putamen (PP) in the PD group (control >PD). ▲ In orange, SPM{t} of enhanced functional connectivity with the anterior putamen (AP) in the PD group (PD > controls). ▲ PD patients (red dots, one dot represents one subject) showed a consistent bias toward stronger functional connectivity between the IPC (顶叶皮层)and the anterior putamen than the healthy controls (blue dots).
其它：葡萄糖代谢、5-HT2等
突触前功能成像----3种标记途径（VMAT2，DAT，18F-DA）
常 用 多 巴 胺 能 神 经 传 递 示 踪 剂 及 临 床 应 用
目前只有很少的医学中心可以进行这项工作。
DAT成像----SPECT
健康被试
Hoehn-Yahr 1级PD患者
Courtesy of KL Marek.
NEUROLOGY 2007;68:948–952
帕金森病病理并非始于黑质致密部
Application of different biomarkers for the diagnosis of PD
Tolosa E et al, Lancet Neurology 2006; 5:75
影 像 学 检 测 流 程
传统的观点: 黒质致密带(SNpc) –A9多巴胺能神 经元的减少,黒质纹状体通路变性.
多巴胺通路
临床特征： 运动迟缓 肌僵直 震颤
黑质—纹状体通路
姿势反射障碍
临床特征：
抑郁
执行功能障碍 痴呆、精神症状
中脑边缘及皮质通路
Monograph by James Parkinson 1817
病理学的新认识
功能MR成像（语言流畅性作业）:
——左旋多巴及左旋多巴洗脱
患者语言流畅性作业fMRI比较观 察左旋多巴对PD患者语言区的功 能影响。 ▲服用左旋多巴后脑额
中回、左额叶及顶枕区 活性降低；
▲服用左旋多巴对纹状 体区活性物影响； ▲服用左旋多巴抑制PD 患者左顶枕区代偿性激 活。
磁共振波谱分析（MRS）
常用指标
NAA：2.02-2.05ppm Creatine：3.03ppm Choline：3.2ppm
Myo-Inositol：3.56ppm
Lactate：1.32ppm Lipid：0.8、1.2、1.5、 6.0ppm Glutamate：2.1-2.5ppm Alanine：1.3-1.4ppm
DEMENTIA 6
4 5 3
↓olfaction
2
Anxiety/depression dysautonomia
1
RBD constipation
Modified from Braak et al. Cell Tissue Res. 2004 Oct;318(1):121-34
多巴胺能神经原 (黑质致密区) 胆碱能神经原 (杏 仁核) 去甲肾上腺素能 神经原 central (蓝斑), 五羟色胺能神经 原 (中缝核) 其他：γ-氨基丁 酸，谷氨酸，神 经肽(突触核蛋白、 泛素、蛋白酶体 成分、热休克蛋 白等)
DAT成像----SPECT严重程度比较
99mTc-TRODAT-1
SPECT显像示随H-Y分级增加DAT 逐渐下降（A为正常对照，B-F为H-Y的1-5级）
DAT成像—SPECT：动态随访
123I-β-CIT SPECT images show progressive decline of nigro-striatal DAT function in patients with Parkinson’s disease
第16届国际帕金森病与相关疾病会议，2006，东京
经颅多谱勒超声诊断
1、多谱勒探头应置于患者颞部骨窗； 2、正常人中脑黑质为低回声区，PD患者在该区出现 部分高回声区，可能与该区大量的铁沉积有关； 3、该技术特异性不高，正常老年人黑质区也可能有 铁质沉积导致回声异常。
正常人中 脑部位为 低回声区 (红箭头)
Braak病理分级
•1期(延髓):嗅觉障碍 •2期(桥脑被盖): 睡眠，头痛，运 动减少，情感等 •3期(中脑):体温调节，认知，抑 郁，背疼等 •4期(纹状体)：四主症(震颤,强直, 运动迟缓,平衡障碍) •5期(新皮层): 运动波动，频发疲 劳 •6期(新皮层): 错乱，视幻觉，痴 呆，精神症状
DAT-SPECT：PD与ET的比较
DAT-SPECT：PD与AD、DLB的比较
DAT—PET CT scan
男,44岁,进行性左上肢颤，僵硬,乏力1年
DAT—PET：PD与ET的比较
[18F]-Dopa成像
18F-DA-ＰＥＴ显像
18F-DA-ＰＥＴ：单卵双胎无症状PD5年随访
Progression of loss of 18F-dopa storage in an initially asymptomatic
磁共振波谱分析（MRS）
疾病 肿瘤
NAA Cr Cho Lac -
Lip -
aa -
脓肿
梗死 MS PD
？
-
-
？
？
？
？ ?
磁共振波谱分析（MRS）
桥脑和壳核γ-氨基丁酸 (GABA)浓度 显著升高；
乳酸（Lac）、总N乙酰门 冬氨酸(NAA)、总肌酸 （tCr）、肌醇和总胆碱 （tCho）等 在黑质、脑桥 及壳核均未见变化。
病
理
含色素的神经元变性缺 失，以黑质致密部DA能 神经元为甚
病理学的新认识
瑞典:ALPHONSE PROBST
DA神经元起源于中脑黑质A9和 中脑大脑脚被盖部腹侧区A10 黑质（A9）—纹状体通路： 控制运动 中脑边缘系统（A10）：投射 到杏仁核、隔核、扣带回 中脑皮层通路（A10）：投射 到皮层颞叶与精神和行为有关
弥散张量成像（DTI）
DTI是DWI的发展和深化，用于脑白质束的观察、 追踪、脑发育、认知、脑病病理等的研究。主要 检测指标为各向异性分数（FA） 多数研究证实在PD患者脑内黑质区、尾状核及黑 质纹状体纤维FA明显下降； 有研究认为DTI检测黑质丘脑连接结合黑质体积的 测量具有较高的特异性； FA的下降可能反映了相关白质纤维及功能联系结 构的完整性损伤。 DTI用于PD的诊断还处于探索阶段。
90%PD患者黑 质区有高回声， 同时夹杂有低 回声区(红箭头 所示)
Georg Becker，2001
Transcranial sonography for Parkinson disease Hagenah et al, Neurology, 2006; 66:1951
PD中脑黑质各向异性分数（FA）自头端向尾端递减， 经颅超声显示黑质回声增强