临床医学基础知识：颅内压增高治疗措施
颅内压增高症
外科学教学课件
颅内压增高症
颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征，持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生，故本症是病人 死亡的主要原因之一。
外科学教学课件
14:28:26
Tuesday, April 02, 2013
外科学教学课件
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脑 疝
颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时， 均可推压脑组织由高压区向低压区移位， 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙， 压迫脑干产生相应的症状和体征，称为 脑疝。
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颅内压增高症
脑 内 占 位 病 变
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脑 出 血 软 化 灶
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脑 软 化 灶
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颅内压增高症
脑血流量(CBF)
平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)
颅内压增高患者的观察与护理
颅内压增高患者的观察与护理【关键词】颅内压;增高;观察;护理正常人颅腔是由脑组织、脑脊液、血液这三种基本上不可压缩的成份所组成，其中任何一种成分的增加都可很快导致颅内压增高。
颅内压增高是脑血管病患者的常见综合征。
死亡率和致残率很高，给家庭和社会带来了沉重的经济负担和精神创伤。
因此，重要的护理工作就是严密观察病情，以发现颅内压增高的征兆，并尽力减少致颅内压增高的各种因素。
现将近6年临床中遇到的颅内压增高的患者的观察与护理体会总结如下。
1 临床资料自2001年5月至2006年5月，以各种原因引起的颅内压增高男36例，女28例，共计64例。
脑出血32例，蛛网膜下腔出血26例，其他原因6例。
其中脑室引流患者8例。
2 观察与护理头颅是一个基本密闭的腔，容积是不变的，颅腔内有三种内容物：脑组织、血液、脑脊液。
这三种内容物超过了允许的限度，就会发生颅内压增高。
颅内压是指颅腔内容物给予颅腔内的压力。
它由液体静压力和血管动力两个因素组成。
由侧卧位腰椎穿刺所测得腰大池脑脊液压力超过1.80 KPa以上为颅内压增高。
2.1 将患者入院时所测得的各项指标(如六联观察：意识、瞳孔、T、P、R、Bp)作为以后观察的基础。
2.2 严密观察意识、瞳孔变化意识、瞳孔的变化往往早于生命体征的变化，患者入院后不论有否意识障碍，应经常呼唤其姓名，或同时摇其上臂，观察反应程度。
若患者意识清楚出现嗜睡或意识朦胧，出现意识障碍加深，提示有颅高压或脑疝的可能，应立即报告医生作相应处理。
正常瞳孔直径2~5 mm，等大等圆，对光反射灵敏，如瞳孔大小不等对光反射迟钝，或瞳孔中等散大对光反射迟钝，提示颅高压严重，特别是一侧瞳孔进行散大，对光反射迟钝或消夫，是脑疝早期症状，应紧急脱水治疗或作相应处理。
本组有18例出现不同程度意识障碍，瞳孔对光反射迟钝，经脱水、利尿治疗，其中8例行急诊开颅手术，均转危为安［1］。
4例一侧瞳孔进行性散大，及时报告医生，即行手术治愈。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
颅内压增高
引起颅内压增高的疾病
4.其他疾病：脑寄生虫病，先天性疾病、良性颅 4.其他疾病：脑寄生虫病，先天性疾病、良性颅 内压增高、脑缺氧等。
临床表现
颅内压增高三主症： 头痛：用力、咳嗽、弯腰、排便 头痛：用力、咳嗽、弯腰、排便 呕吐：喷射性 呕吐：喷射性 视乳头水肿：重要客观体征 视乳头水肿：重要客观体征 意识障碍与生命体征变化 其他
狭颅症，颅底凹陷症
影响颅内压增高的因素
1 年龄
婴幼儿婴幼儿-骨缝未闭合 老年人老年人-脑萎缩 代偿空间大，病程相对 较长
影响颅内压增高的因素
2 病变扩张速度
颅内压的增高与颅腔 内容物体积增长的速 度和程度有密切的关 系。 颅内压增高已超过临 界点时，释放少量脑 脊液即可见颅内压明 显降低。 显降低。 颅内压在临界点以下， 颅内压在临界点以下 ， 释放少量的脑脊液仅 仅引起微小的压力下 降（体积压力反应， VPR） VPR）。
枕骨大孔疝
可发生在小脑Байду номын сангаас切迹疝后也可单独发生
前、中颅窝病变疾病脑疝的进展过程： 颅内压增高-小脑幕切迹疝或大脑镰下疝颅内压增高-小脑幕切迹疝或大脑镰下疝骨大孔疝 后颅窝疾病可首先发生枕骨大孔疝
枕
枕骨大孔疝的临床表现
(1)颅内压增高，出现剧烈的头痛 (1)颅内压增高，出现剧烈的头痛 (headache)和频繁的呕吐(vomit)。 (headache)和频繁的呕吐(vomit)。 (2)出现明显的生命体征紊乱。 (2)出现明显的生命体征紊乱。 (3)常有颈项强直、疼痛。 (3)常有颈项强直、疼痛。 (4)意识改变出现较晚，没有瞳孔改变，而 (4)意识改变出现较晚，没有瞳孔改变，而 呼吸骤停发生较早。 与小脑幕切迹疝相比，枕骨大孔疝的特点是： 生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出 现较晚
颅内压增高的治疗及护理
治疗原则一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
病因治疗颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。
若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。
常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。
此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
激素应用地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
辅助过度换气目的是使体内CO2排出。
当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
[2]四、护理措施1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。
（2）床头抬高15-30度。
（3）高流量给氧。
（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。
颅内压增高病人的护理课件
病因与病理机制
病因
颅内压增高的常见病因包括颅脑外伤 、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅 腔内体积增加或脑脊液过多，导致颅 内空间相对狭小，压力升高。
临床表现与诊断
临床表现
瘤、脑膜炎等。
症状观察
观察患者是否有头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症
状。
体格检查
检查患者的生命体征、意识状 态、瞳孔变化、颈项强直等体
征，评估病情严重程度。
影像学检查
通过头颅CT或MRI等影像学 检查，了解颅内病变情况。
评估流程与注意事项
ห้องสมุดไป่ตู้01
02
03
评估时机
在患者入院时或病情发生 变化时进行评估。
性。
拓展形式
探索更多形式的健康教育，如线上教 育、移动应用等，以满足不同人群的
需求。
反馈机制
建立有效的反馈机制，收集病人及家 属的意见和建议，不断完善健康教育 方案。
合作与交流
与其他医疗机构、社区组织等合作， 共同开展健康教育活动，提高公众对 颅内压增高的认知水平。
THANKS
感谢观看
日常生活指导
指导病人保持良好的作息习惯，避免 过度劳累，合理安排饮食，保持大便 通畅等。
心理调适
关注病人的心理状态，提供心理支持 ，帮助其缓解焦虑、抑郁等情绪。
病情监测
教会病人及家属如何观察病情变化， 如出现头痛加剧、呕吐、意识障碍等 症状应及时就医。
健康教育的实施与评价
实施方式
实施人员
通过讲座、宣传册、视频等多种形式进行 健康教育，确保病人及家属充分了解相关 知识。
临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
颅内压增高是外科常见的临床综合征，也是考试中的一个重要知识点。
就颅内压增高的相关知识做一总结，方便各位考生复习。
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础，颅内这三种物质使颅内保持一定的压力，其中，脑脊液量是调节颅内压的主要因素。
正常成人颅内压为70～200mmH2O,儿童为50～100mmH2O。
颅内压增高的病因：
①颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤等
②脑组织体积增大如脑水肿
③脑血流过度灌注或静脉回流受阻
④脑脊液吸收障碍等
颅内压增高的临床表现：
①头痛：以早晨或晚间较重，多位于额部或颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶，多呈胀痛或撕裂痛。
头痛与颅内压密切相关，当咳嗽、打喷嚏或用力排便等使颅内压增高时，头痛会加重。
②呕吐：呕吐呈喷射状，呕吐后头痛缓解。
③视乳头水肿：是颅内压增高的客观体征。
表现为视神经乳头充血，边缘不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
④其他症状：意识障碍及生命体征变化等。
颅内压增高的治疗：
①密切观察患者神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化;
②无手术禁忌的颅内占位性病变，首先应考虑病变切除;
③颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救;
④药物降低颅内压;
⑤亚冬眠低温疗法;
⑥脑脊液体外引流等
例题：正常成人颅内压为( )
A.50～70mmH2O
B.70～200mmHg
C.70～200mmH2O
D.120～200mmH2O
【答案】C。
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识
难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识颅内压（intracranial pressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房（neurocritical care unit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
（3）按照2011版牛津循证医学中心（Center for Evidence－based Medicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。
而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。
颅内高压症
(injury of deceleration)
挤压性损伤 (crush injury)
挥鞭样损伤(Whiplash injury) 头部运动落后于躯干所致的 脑损伤。
胸部挤压伤：又称创伤性窒息， 胸内压↑→静脉压↑→脑损伤。
3.2 脑损伤的分类
和 外 界 是 否 相 通
颅 脑 损 伤
病 变 出 现 的 时 间
皮下血肿示意 图
头皮血肿的临床特点：
血肿类型 皮下血肿
临床特点 血肿体积小，位于头皮损伤中央， 中心硬，周围软，无波动感
帽状腱膜下 血肿范围广，可蔓延全头，张力低， 血肿 波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大 者可有波 动感，常伴有颅骨骨折
头皮血肿的处理
：
① 小的血肿不需特殊处理 ； ② 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后 期可穿刺 抽出积血 ； ③ 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； ④ 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足 时，可输血治疗。
3.3原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤（primary brain injury）指暴力作用于头部 时立即发生的脑损伤,主要有脑震荡（cerebral concussion）、脑挫裂伤（cerebral contusion and laceration）及原发性脑干损伤（primary brain stem injury） 等。 继发性脑损伤（secondary brain injury）指受伤一定时间 后出现的脑受损病变，主要有脑水肿（brain edema）和颅 内血肿（intracranial hematoma)。一般继发性损伤更严重， 通常需要手术治疗。
1.9 颅内高压的治疗原则：
（1）一般系统的处理 （2）病因治疗 （3）降低颅内压治疗
1颅内压增高
7.
良性颅内压增高（假脑瘤综合征） 良性颅内压增高（假脑瘤综合征）
①以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后 窝者颅内压增高最为显著。 ②颅内静脉窦血栓形成，由于静脉回流障碍 引起颅内压增高。 ③其他代谢性疾病、维生素A摄人过多、药物 过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起 颅内压增高。
8.
脑缺氧
二、引起颅内压增高的疾病
1.
颅脑损伤
(1) 脑挫裂伤伴脑水肿是外伤性颅内增 高常见原因； (2) 外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积 在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍 及红细胞阻塞蛛网膜颗粒引起的脑脊 液吸收障碍等，也是颅内压增高的常 见原因。
2. 3. 4.
颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病
颅内肿瘤出现颅内压增 高者约占80％以上。
体积/压力 病变的扩张速度 Langlitt实验→体积 压力 实验 体积 关系曲线
后颅窝、 病变部位 （后颅窝、 静脉窦） 静脉窦）
3.
4. 伴发脑水肿的程度
5.
全身系统性疾病 （肺部感染、酸碱失衡） 肺部感染、酸碱失衡）
（二）颅内压增高的后果
颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功 能紊乱和病理变化。
2 3
呕吐
头痛剧烈时，伴恶心和呕吐。呕吐呈喷射性。
视神经乳头水肿
这是其重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血， 边缘不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张. 若水肿长期存在，出现视神经继发性萎缩甚至继续恶 化致失明。
4
意识障碍及生命体征变化
①初期出现嗜睡；严重病例，可出嗜睡、昏迷、 伴瞳孔散大、光反应消失、发生脑疝； ②生命征改变为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不 规则、体温升高等状态。 5 其他症状和体征 头晕、猝倒，头皮静脉怒张，小儿可由头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满等。
颅内压增高病人的护理
泰山医学院护理学院
（四）冬眠低温治疗的护理：
1、安置单间，室温在18～ 20℃为宜； 2、先冬眠后降温 一般降至肛 温34～32℃较合适； 3、冬眠中注意神志、瞳孔、 生命体征变化，若BP低于70㎜ Hg则应停冬眠； 4、静脉滴冬眠药降温，以每 小时降1OC为宜；
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5、输液量不宜超过1500 ml /日，若采用鼻饲， 温度应同体温；量不宜超过300 ml ，并防腹胀； 6、防肺部和尿路感染，防冻伤和压伤； 7、复温时宜先停物理降温，再停冬眠，并盖保温。 让自然升温。
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4、观察并记录脑脊液的颜色、量及性状：术后1--2 天略呈血性，以后转为橙黄色。 5、严格遵守无菌操作原则：每日定时更换引流瓶 (袋)时，应先夹闭引流管以免脑脊液逆流入脑室。 6、拔管：开颅术后脑室引流管一般放置3～4日术后 引流管一般放置3--4天，拔管前一天应试行太高引 流袋或夹闭引流管24h，待没有异常症状时即可拔管 7、脑脊液分流术后的护理：严密观察病情，判断分 流术效果。
3 饮食与补液：每日输液不超过2000ml，控制输 液速度，防止输液过快导致脑水肿。 4 病情观察
5 生活护理
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（二）观察病情变化
1、意识状态：二种分级方法： （1）传统方法分为清醒、模 糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷五 级。 （2）格拉斯哥（Glasgow） 昏迷分级评分。 2、瞳孔 3、生命体征 4、有条件者可作颅内压监 测 泰山医学院护理学院
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枕骨大孔疝的临床表现
多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经 枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心 跳中枢。 由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能 力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛， 反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无 改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临 终前仍呼之能应。
医学影像技术《颅内压增高》
颅内压增高各种疾病使颅腔内容物体积增大或颅腔容积变小，导致颅内压成人持续在2021mH2021，儿童在100mmH2021，称为颅内压增高。
颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征。
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，成人及颅缝闭合后的儿童，其颅腔的容积是固定不变的,约为1400～1500ml。
颅腔内的上述三种内容物对颅腔壁产生的侧压力，称为颅内压,成人正常颅内压为70～2021mH2 O,儿童正常颅内压为50～100mmH2021过侧卧位腰椎穿刺、直接脑室穿刺测量或颅内压监护装置来获得该压力数值。
一、病因引起颅内压增高的原因可分为三大类：1 颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大脑水肿、脑脊液容量增多脑积水、颅内血容量增多〔脑肿胀〕。
2 颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫病等。
3 颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折等。
二、病理生理1 颅内压的调节和代偿颅腔容积及其内容物的体积是固定不变的。
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降，呼气时压力略增，吸气时压力稍降。
颅内压的调节除局部依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。
当颅内压低于70 mmH2021脑脊液的分泌那么增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。
相反，当颅内压高于2021mmH2021脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。
另外，当颅内压增高时，有一局部脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。
脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液约占总容积的2%～11%，允许颅内内容物增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高，颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%～10%，那么会产生严重的颅内压增高。
这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图17-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线。
颅内压增高
颅内压增高时CBF调节机制
前文已述：脑血流量（CBF）＝脑灌注压（CPP） /脑血管阻力（CVR）。 即CPP=MABP-MVBP，此时可用平均体动脉压 （SAP）代替。而平均静脉压可用颅内压代替， 此时该公式表达为： CBF=（MBP-ICP）/CVR。
CBF=（MBP-ICP）/CVR
2015-7-17
ICP does not rise initially due to compensatory mechanisms
When ICP is high, small volume marked ICP
Volume
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ICP与颅腔容积的关系曲线
Vintracranial vault=Vbrain+Vblood +Vcsf
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先天性脑积水
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46
颅内压增高的诊断
主要解决三个问题： （一）确定有无颅内压增高？ （二）定位诊断－主要根据体征和检查手段。 （三）定性诊断－主要根据检查手段综合分析。
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颅内压增高的诊断
详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多 颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高 度警惕是否有颅内压增高；成年人的剧烈头痛、 癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的 出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选 择辅助检查。
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颅内压增高的后果：对脑血流量的影响
正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是通过 脑血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3---12KPa(70-90mmHg)此时脑 血管调节良好。 平均动脉压在60-180mmHg以外，脑血管自动调节 失效，血管麻痹。
颅内压增高 -外科
(0.8-1.8Kpa)
儿童:
50-100mmH2O
(0.5-1.0Kpa)
1.0mmH2O=0.098Kpa
颅内压增高（Increased intracranial pressure,
intracranial hypertension-ICH or IC-HTN）
神经外科常见临床病理综合症。 通常颅 内压持续在200mmH2O（儿童100mmH2O） 以上；
效，血管不再扩张CVR不再↓,比值变小,使CBF↓↓. ③ICP↑↑↑，接近平均动脉压（MAP）颅内血流几乎停
止，DSAn shift and brain herniation)
3、脑水肿 (brain edema)
ICP增高→影响脑的代谢和脑血流量→脑水 肿→脑体积↑→ICH
①血管源性脑水肿(vasogenic edema) ：液 体积聚在细胞外间隙，见于脑损伤（？）、 脑肿瘤、脑脓肿。主要是毛细血管的通透性 增加，使水分在神经细胞和胶质细胞间隙储 留→脑体积↑→ICH
②细胞中毒性脑水肿(cytotoxic edema) ： 由于某些毒素直接作用脑细胞而产生代谢 功能障碍，使钠离子和水分储留在神经细 胞和胶质细胞内，细胞内水肿→脑体积↑ →ICH ，见于脑缺血、缺氧与脑外伤。
起、睡前明显，额部和颞部明显。咳嗽、用力、 弯腰、低头时加重。以胀痛、撕裂痛多见。
⒉呕吐(vomiting) ：头痛剧烈时，可伴有恶心、
呕吐、常呈喷射性。
⒊视神经乳头水肿(papilledema) ：是ICH的
重要客观体征。
① 诊断ICH不需要全部具备“三主征”。
② 长期ICH →眼底水肿→继发性视乳头
ICH的原因
三大类：
1、与颅腔内容物的体积增大有关：
2020难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识(完整版)
2020难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识（完整版）颅内压(i n t r a c r a n i a l p r e s s u r e，I C P)增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。
神经重症监护病房(n e u r o c r i t i c a l c a r e u n i t，N C U)收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高(I C P>20m m H g，1m m H g=0.133k P a)，且标准治疗不奏效的比例约占20%，病死率高达80%～100%。
因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。
为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。
共识撰写方法与步骤：按照改良德尔菲法，(1)撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。
(2)文献检索、复习、归纳和整埋（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。
(3)按照2011版牛津循证医学中心( Center for Evidence-based Medicine，CEBM)的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。
(4)共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。
(5)最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。
对证据暂不充分，但75%的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90%以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。
一、颅内压监测（一）颅内压监测指征证据背景：急性重症脑损伤可导致颅内压增高。
此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS <8分）等。
颅内压增高
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休息, 避免情绪激动，防止感冒受凉 保持呼吸道通畅 剧烈咳嗽和用力排便，禁忌高压灌肠 控制癫痫发作 躁动的处理 如何防止颅内 压骤然升高?
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治疗原则：病因治疗
---处理颅内压增高最理想方法。 如:及时切除颅内肿瘤，清除颅内 血肿，摘除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采 用CSF分流手术解除颅内高压。 ① 病变切除；② 减压术；③ 脑 脊液分流术。
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颅内压增高的后果
2. 脑疝
小脑幕切迹 疝
枕骨大孔疝
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颅内压增高的后果
3.脑水肿
液体积聚部位 原因 常见于 血管源性脑水肿 细胞外间隙 毛细血管通透性增强 肿瘤, 外伤的初期 细胞中毒性脑水肿 细胞膜内 脑细胞代谢障碍 脑缺血, 脑缺氧的初期
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脑室引流的护理
脑室引流：经颅骨钻孔或椎孔
穿刺侧脑室，放置引流管，将脑 脊液引流至体外。常选择半球额 角或枕角进行穿刺。
目的：抢救因脑脊液循环通路
受阻引起的颅内高压
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脑室引流的护理
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颅内压增高的诊断
注意点:
1. 儿童 特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐， 应高度警惕是否有颅内压增高； 2. 成年人 剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫 痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位 性病变的可能。
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临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
临床医学基础知识：颅内压增高的知识总结
颅内压增高是外科常见的临床综合征，也是考试中的一个重要知识点。
就颅内压增高的相关知识做一总结，方便各位考生复习。
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础，颅内这三种物质使颅内保持一定的压力，其中，脑脊液量是调节颅内压的主要因素。
正常成人颅内压为70～200mmH2O,儿童为50～100mmH2O。
颅内压增高的病因：
①颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤等
②脑组织体积增大如脑水肿
③脑血流过度灌注或静脉回流受阻
④脑脊液吸收障碍等
颅内压增高的临床表现：
①头痛：以早晨或晚间较重，多位于额部或颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶，多呈胀痛或撕裂痛。
头痛与颅内压密切相关，当咳嗽、打喷嚏或用力排便等使颅内压增高时，头痛会加重。
②呕吐：呕吐呈喷射状，呕吐后头痛缓解。
③视乳头水肿：是颅内压增高的客观体征。
表现为视神经乳头充血，边缘不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
④其他症状：意识障碍及生命体征变化等。
颅内压增高的治疗：
①密切观察患者神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化;
②无手术禁忌的颅内占位性病变，首先应考虑病变切除;
③颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救;
④药物降低颅内压;
⑤亚冬眠低温疗法;
⑥脑脊液体外引流等
例题：正常成人颅内压为( )
A.50～70mmH2O
B.70～200mmHg
C.70～200mmH2O
D.120～200mmH2O
【答案】C。
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临床医学基础知识：颅内压增高治疗措施
颅内压持续在2.0KPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征，常见病因颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症。
今天就颅内压增高的表现及治疗措施做一总结，方便各位考生复习。
成人正常颅内压0.7～2.0KPa(70～200mmH2O)
儿童正常颅内压0.5～1.0KPa(50～100mmH2O)
颅内压增高的表现及治疗措施：
1.临床表现
颅内压增高三主征：头痛、呕吐、视神经盘水肿。
(1)头痛：头痛特点常是持续性发作，阵发性加剧。
头痛的原因可能是由于脑膜、血管、或神经受牵扯或挤压。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
(2)呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。
典型表现为与饮食无关的喷射性呕吐。
但并不多见。
呕吐是因为迷走神经核团或神经受到刺激引起。
(3)视神经乳头水肿：是颅内压增高的重要表现，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。
是颅内高压影响眼底静脉回流之故，持续视盘水肿，可导致视神经萎缩，造成不可恢复的失明。
(4)意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。
(5)其他症状和体征：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。
2.治疗
(1)尽快明确诊断。
既要考虑到病因治疗也要对症治疗，还要避免其他因素引起颅内压进一步增高。
(2)脱水药的应用
①高渗性脱水药的应用：甘露醇作用快，作用力强且持久，不良
反应少，为目前首选脱水药。
20%甘露醇每次每千克应用1～2g于
30min内静脉注射。
应用甘露醇时要注意水电解质平衡;甘油很少导
致电解质紊乱及反跳现象，所以每千克体重可口服50%甘油0.5～1mg，晶体脱水药需在胶质渗透压正常时发挥作用，故20%人体白蛋白、冻干血浆等在降颅压治疗中也有一定作用。
②利尿药：氢氯噻嗪，25～50 mg，2～3/D;氨苯蝶啶50mg，3/D;呋塞米20～40mg，2～3/D。
(3)
激素治疗：首选地塞米松，每日
10～
20mg
，加甘露醇或葡萄
糖中分2次静脉滴注，最好同时应用抗胃酸药，抗生素，以防胃出血及感染。
(4)脑室穿刺引流
(5)过度换气减轻脑水肿
(6)低温治疗
(7)高压氧治疗
常见例题：
(多选题)颅内压增高的常见三大表现是：
A.头痛
B.呕吐
C.视神经乳头水肿
D.便血
【答案】ABC。
解析：颅内压增高的主要三大表现是头痛，呕吐和是视神经乳头水肿。
说了这么多关于颅内压增高的表现及治疗措施，大家记住了吗？学习是一个积累的过程，小编相信，只要大家每天温故而知新，一定会克服这个考点。