微量元素与健康--铜(Cu)

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体内血液中铜元素含量范围
•全 •血 •血 血：0.64～1.28mg/L（是铁的1/500） 浆：0.01～1.40mg/L 清：0.87～1.64mg/L
• 红细胞：0.75～1.31mg/L
• 发样中铜含量：6～10μg/g（是铁的1/3）
小测验：时间5分钟 根据你对微量元素与人体健康的理解，解释这幅 图
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微量元素与人体健康
佘振宝
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您了解
铜在维护人体健康方面所起
的重要作用吗？您知道人体缺铜 会导致贫血、骨骼畸形、心脏和 循环系统以及神经和免疫系统方 面的疾病吗？
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预防：防止铜及其化合物污染水源、
食品。食品添加剂的铜量应适当，使得
60kg成年人日食量不会超过30mg(联合
国粮农/卫生组织规定）。加强铜试剂
的管理，严防儿童误服。
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②铜可以解除抑制铁吸收的因子 ③铜作为血浆铜蓝蛋白的主要成分，在 氧的作用下，Fe2+ 很容易和球蛋白结合， 形成运铁蛋白使铁循环使用等。
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2、铜与冠心病的关系
a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含铜量减少。缺铜可 引起心肌细胞氧化代谢紊乱，线粒体及肌原纤维异常， 进而产生生理变化。 b、铜/锌比值减少，影响心肌病变（克山病）、慢性 心力衰竭以至死亡。 c、适当运动，有利锌的排出（汗），使铜锌比适当， 减少冠心病的发病率。 d、饮用硬水的人群，冠心病发病率低,是由于硬水钙 镁含量高，抑制锌的吸收，使铜锌比值适当。 e、以谷类和豆类为主食的人群，冠心病发病率低,因 其有利于铜的吸收。
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3、参与色素的形成
测定研究表明色深的毛发比
色浅的铜量多。原因是：缺铜则
胳氨酸酶形成困难，无法催化胳 氨酸转化为多巴，多巴亦不能进 而转化为黑色素。缺铜的人由于 黑色素不足，常形成毛发脱色症， 皮肤不能耐受阳光的照射。严重 者，可产生白化病（白癜风）
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25 20 17 15 13 13 13 13 11
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铜在体内的含量和分布 成年人
50～120毫克/人， 平均70毫克/人。
（是铁的1/65）
Ô Ä Ñ ü ´ ó ¼ ¡ 0.9 8 ¢ Æ 0.1 ö É Ð Ä Ô à Î ¸ 0 0.7 1 8.5 5 10 ³ É Ä ê È Ë
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铜在元素周期表中的位置
Cu 1s22s22p63s23p63d104s1
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第一节 铜的元素化学
含 量
图 示 色 阶
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1999 年Yonekawa 报道了1 例54 岁女性患者,43 岁时患糖尿 病,开始接受胰岛素治疗。49 岁起出现不安、笨拙, 近事记忆力 减退, 无法胜任工作。51 岁出现小脑性共济失调, 左上肢的舞 蹈手足颤动,构音障碍等神经系统症状。就诊时发现面部色素 沉着,K-F环 阴性,有视网膜色素变性,言语急促,四肢腱反射亢进, 肌张力降低,左上肢从手臂至手指有手足颤动,右侧肢体有小脑 性共济失调,易跌倒。记忆、智力测定轻度下降。实验室检验 血,Hb 10 g/L ,Cp 浓度无法测出( < 1 mg/L ) ,转铁蛋白正常,铁 蛋白增高。其家族中既往无神经系统疾病史。后发现大哥血清 Cp 和铜浓度均下降,2 个女儿血清Cp 和铜浓度也均降低。 各国也均有一些学者报道了几个类似的家系,其基因的突变 方式并不完全相同,目前发现有6 种形式。 K-F环：即角膜色素环。是肝豆状核变性病的最重要体征，95%-98%患者有K-F环。由
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4、铜对中枢神经、智力和内分泌影响 铜缺乏或铜过多，都可发生大脑 及脑干部位的病变。缺铜：可致脑组 织萎缩、灰质和白质退行性病变、神 经元减少、精神发育停滞、嗜睡、运 动受限等。铜多：亦然。 精神病人的铜量高于正常人。 铜量与内分泌激素水平呈正相关。 铜量适当可增强机体防御机能。
2、影响吸收的因素 地域的差异：水、食品的铜含量 其他金属的拮抗：锌、钼阻碍铜的吸收 镉、汞、银干扰铜的吸收 植物中的有机酸和硫离子可与铜形成 难容复合物而妨碍铜的吸收。
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3、吸收的形式 放射性同位素研究表明，铜在食 物中是以不溶或难溶的形式存在。但 不影响吸收。说明食物中的铜大部以 复合物的形式被吸收。一般认为，大 部分的铜是与肠壁粘膜内的过氧化物 岐化酶及含巯基的金属蛋白结合进入 体内吸收，一部分与氨基酸和小分子 量蛋白质结合转运至小肠粘膜内。
2、Wilson病( 简称WD)
又名肝豆状核变性( hepatolenticular degeneration)
临床表现：运动失调，肢体震颤、肌肉张力增加、
进行性精神障碍、角膜出现棕绿色或灰绿色色素 环，急慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等。
病因：慢性内原型铜中毒 可能是病人体内缺
乏 ɑ 球蛋白，血清结合铜的能力低，不能与铜形 成血浆铜蓝蛋白，难以控制铜的吸收。铜在血浆 中呈游离状态，且游离铜很易于进入组织，沉积 后不宜动用，引起肝、脑为主的病变。此外，本 2015-3-17 Trace element and phsical health 29 病与遗传有关，认为是常颜色体隐性遗传性疾病。
3、遗传性血浆铜蓝蛋白缺乏症
(aceruloplasminemia) :
• 这是一种新近被认识的遗传性疾病。Miyajima 在 1987年首次报道了一个与WD 的表现不一致的Cp 完 全缺乏的综合征。这个综合征包括糖尿病、皮质下痴 呆、构音障碍、齿轮状肌强直、肌张力障碍、舞蹈动 作、步态共济失调、眼睑痉挛、视网膜变性 。这些 患者肝脏实质结构和肝铜浓度正常,但肝铁贮藏增加, 血清铁蛋白浓度明显增高,血清铜、铁浓度及尿铜下 降,Cp 浓度极低,甚至测不出。
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铜中毒等的治疗
外源性中毒的治疗：牛奶洗胃；络 合剂除铜；透析等。 内源性中毒的治疗：除采用络合剂、 透析之外，还可通过补锌的方法改 善铜锌比很有效（有人认为是此病 与缺锌有关）。
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第六节 铜代谢紊乱引的 疾病——神经系统疾病
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第三章 铜（Cu)
• • • • • • 铜的元素化学 生物体内的铜 铜的生物学功能 铜的吸收 与铜有关的疾病 铜的测定
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第一节
第四节 铜的功能及生物学作用
⑤骨髓中的铁利用困难 ⑥红细胞成熟困难 ⑦成熟红细胞的半寿期缩短 上述情使红细胞容积减少，出现低色素 小细胞性贫血。补铁无效，补铜后改善。
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第四节 铜的功能及生物学作用
铜对铁的代谢机制人们认为如下： ①铜能使贮存铁变成一种合适的化合物， 有利于血红蛋白的合成
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第二节 生物体内的铜 单位：mg/1000g
马心 147 墨鱼干 34
蝎子 生蚝 松蘑 章鱼 牡蛎 鹅肝 豆奶 羊肝 江虾
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140 115 103 90 81 78 56 45 35
猪肝 猪肉 芝麻 荠菜 菠菜 黄豆 芋头 茄子 油菜
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•
人们关注补铁，因为它对防止贫血尤其是妇女 儿童的贫血症有重要的作用；人们关注补锌，因为 它可以提高人的免疫力。事实上，很少有人了解铜 对健康的重要作用，所以对铜也重视不够。一项研 究表明，半数以上的（56%）的人群认为铜对健康 的作用不大或者根本不重要，此外许多成年人未摄 取足够量的铜，其中一个原因就是含脂肪和油类的 食物几乎都不含铜；经常食用经过加工的便利型食 品（如快餐），而食用蔬菜的量不足很容易导致铜 的摄入量不足。中国虽然还没有发现明显缺铜的区 域，但存在边缘性缺铜的人群，包括孕妇、儿童和 老年人。现在的研究表明，缺铜会降低人体的免疫 能力，使人体乏力，导致脑功能损伤，危及健康。
肝、脑含量高，总 量的35%在肌肉中。
整个器官
含量如右图， 单位：毫克
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8 0.9 0.1 0.7 1 8.5 ³ É Ä ê È Ë
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第五节 铜的吸收
1、吸收量
婴儿和儿童：推荐的剂量为
0.05到1.0mg/kg.d
一般0.08mg/kg.d 就能满足需要。
成年人： 0.05到2.0mg/kg.d
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第三节 铜的功能及生物学作用
1、参与造血过程及铁的代谢 铜参与造血过程，主要是影响铁的 吸收、运送与利用（血红蛋白及细胞色 素系统的合成）。铜可促使无机铁变为 有机铁，使三价铁变为两价铁，能促进 铁由贮存场所进入骨髓，加速血红蛋白 和卟啉的合成。铜还可加速幼稚细胞的 成熟及释放。
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5、铜能增强某些药物的治疗效果 大多数治疗关节炎的药物在于铜 络合后抗炎效用显著增加。如阿司匹 林-铜络合物，比不含铜的阿司匹林的 疗效提高20多倍。这种络合物的制备 和运用已成功地运用于保泰松、消炎 痛、地塞米松。实验发现，无消炎效 应的烟酸等药物，当与铜络合后，也 产生抗炎效应。
天然铜，并用石斧砍下来，用捶打的方
法制成物件。于是，铜器取代了石器，
标志着石器时代的结束。
• 大约在3000多年前，开始有了铜的冶炼 技术和铜锡合金技术。
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铜与生物的相关性发现
• 1807年 Vauguelin从动物中检出铜； • 1814年 John 从植物中检出铜； • 1814年 Harless提出软体动物体内的铜具有重 要作用； • 1878年 Fredirg首先从章鱼血内分离出血铜蓝 蛋白，后发现蜗牛血内也有蓝蛋白。发现鸟类 羽毛中含有羽红素，其中含铜卟啉。 • 1826年 Redfeild指出，动物体内的铜蓝蛋白同 血红蛋白一样可以运送氧气； • 1928年Elvehjem等证明，铜与造血过程密切相 关。
• 概述
铜的元素化学
Copper 原子序数： 29，位于过渡系的 中央,主要稳定氧化 数+1和+2 。地壳中 含量50微克/克，海 水中10微克/克，人 体内1微克/克。
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铜元素的发现
• 在公元约6000到7000年前，人类发现了
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第六节 铜代谢紊乱引 1、铜中毒 起的疾病
临床表现：严重胃肠道刺激症，溶血或溶 血性贫血，黄疸，心律失常。重者可出现 肾功能衰竭及少尿症，休克，中枢神经抑 制甚至死亡。
诊断：有服用污染水或食物的历史；蓝色
呕吐物和污染物，鉴定含有铜；血清、尿 铜异常高；有铜中毒的临床表现等。
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第四节 铜的功能及生物学作用
动物缺铜时表现，首先发生血铜降低， 形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现： ①肠道吸收的铁减少 ②肝、肾及脾内的储存铁减少 ③血清铁降低 ④组织贮存铁困难
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