AIDS发病机理
AIDS
gp41 融合蛋白
gp: glycoprotein (糖蛋白)
gp120
(受体：CD4 ，辅助受体：CXCR4/CCR5)
8
1. Etiology：Structure of HIV
MA: matrix(基质蛋白)
RT: reverstranscriptase
(逆转录酶)
IN: integrase(整合酶)
图 十 五 巨 细 胞 病 毒 视 网 膜 炎
图 十 六 弓 形 虫 视 网 膜 炎
临床表现
（三）免疫缺陷致恶性肿瘤 1.以卡波西肉瘤和非霍奇金病 最常见。 2. 常侵犯肺部，胃肠黏膜，下 肢皮肤，口腔黏膜及眼部。
图 十 七 卡 波 西 肉 瘤 口 腔 损 害
图 十 八 卡 波 西 肉 瘤 下 肢 损 害
图 十 三 HIV
脑 病
图 十 四 巨 细 胞 病 毒 脑 炎 磁 共 振 扫 描
临床表现
（二）免疫缺陷致多种病原体继发感染 4.皮肤及黏膜 ① 黏膜念珠菌，巨细胞病毒和 乳头瘤病毒，疱疹病毒感染。 ② 表现为口腔毛状白斑等。 5.眼部 ① 巨细胞病毒，弓形虫感染。 ② 表现为视网膜炎，脉络膜炎 及眼底白斑。
1.HIV对外界抵抗力低
2.HIV灭活：1000C20分钟；75%乙醇；
0.2%次氯酸钠及漂白粉
3.HIV不灭活：0.1%甲醛；紫外线和r-射线
11
艾滋病毒是怎样传播的？ What is the route of transmission of HIV?
取决于三方面：传染源、传播途径 和易感人群
29
急性HIV感染的皮疹
30
潜伏期
• 潜伏期感染者没有任何临床症状，仅少数人可以 查到“持续性全身性淋巴结病”，没有其它临床 症状和体征。 • 此期时间为2～15年，平均8年。
AIDS的病因探讨
免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。
免疫缺陷病的共同特点是：a.对感染的易感性明显增加；b.易发生恶性肿瘤；c.临床及病理表现多样化。
综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。
什么是艾滋病病毒（HIV）
艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。
艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处
艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。
艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
预防艾滋病ppt课件
评估指标设置及结果反馈
评估指标设置
根据艾滋病防治工作目标和任务 ，制定科学合理的评估指标体系 ，包括疫情控制指标、防治工作 指标、社会支持指标等。
结果反馈与运用
将评估结果及时反馈给相关部门 和机构，作为制定和调整艾滋病 防治策略、优化资源配置、改进 工作方法的重要依据。
持续改进方向和目标确定
持续改进方向
加强医疗队伍建设
加强医疗队伍建设，提高医护人员的专业素质和技能水平，为艾 滋病感染者提供更好的医疗服务。
国际合作与交流加强
加强国际合作
积极参与国际艾滋病防治合作，学习借鉴 国际先进经验和技术。
拓展国际交流渠道
拓展与国际组织、非政府组织和民间团体 的交流渠道，加强信息共享和合作。
推动全球共同应对
推动全球共同应对艾滋病挑战，构建人类 卫生健康共同体。
加强对医疗卫生人员的培训和教 育，提高他们的艾滋病防治意识 和技能水平，为高危人群提供更
好的医疗服务。
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监测与评立健全艾滋病监测网络
加强各级疾病预防控制机构、医疗机构、采供血机构和妇幼保健机构等艾滋病 监测哨点建设，提高监测覆盖面和监测质量。
数据收集与整合
通过定期收集、整理和分析艾滋病疫情信息、高危人群行为干预信息、抗病毒 治疗信息、实验室检测信息等，为艾滋病防治工作提供科学依据。
谢谢您的聆听
THANKS
免疫系统已经遭受严重破坏，容易发生各种机会性感染和肿瘤。
危害性及社会影响
危害性
艾滋病对人体健康造成严重危害，可导致多种机会性 感染和肿瘤的发生，严重影响患者的生活质量和寿命 。同时，艾滋病还具有传染性，容易在人群中传播， 对社会公共卫生安全构成威胁。
社会影响
aids
鉴别诊断 Differential diagnosis
特发性CD4+T淋巴细胞减少症：特发性CD4+T 淋 巴细胞减少和并发严重机会性感染，各种检查无 HIV-1、HIV-2
●
继发性CD4+T淋巴细胞减少症：主要见于肿瘤、 自身免疫性疾病和化疗后
●
预 后
● ●
HIV感染者，无症状期可达10年以上
AIDS预后差，平均存活期12-18月
Pathogenosis
HIV侵入人体，直接或间接损害以CD4+T淋巴细胞 为主的多种免疫细胞，导致细胞免疫功能缺陷，最终 并发各种机会性感染和恶性肿瘤。
●直接损伤：HIV核蛋白及RNA进入细胞，大量复制，
细胞溶解破裂。
●间接损伤：膜表达。 ●其他免疫细胞损伤：B淋巴细胞、单核--吞噬细胞、
NK细胞等。
◆
临床表现
●
●
Clinical manifestation
潜伏期：2-10年 HIV侵入人体后可分为四期： Ⅰ期（急性感染期） Ⅱ期（无症状感染期） Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征 PGL） Ⅳ期（AIDS）： 体质消耗表现 神经系统表现 各种机会性感染 恶性肿瘤
急性感染期
：
人 感 染 HIV 数 周 后 ,10%-15% 患 者 感 疲乏、发热、头痛、厌食、恶心、肌痛、 关节痛、皮疹和淋巴结肿大等。类似血 清病的症状。3-12日自行消失。 此期血 液中可检出HIV及p24抗原。
3. 母親對嬰兒的傳染： 嬰兒也會由其已感染病毒的母親在懷孕期、 生產期、或哺乳而得到愛滋病毒。传播率与分娩 时母亲感染HIV的严重度有关。 其他途径（较少见）： ⑴ 职业性传播：带HIV的血液或体液污染医疗器械刺 伤或原本破损的皮肤或粘膜侵入医务人员或病人体 内而传给。感染危险率约为0.3%（单次暴露）。口 腔科的治疗（医疗器械消毒不严）。
艾滋病的发病机制及防治
艾滋病的发病机制及防治摘要艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。
是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。
1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。
WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。
每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。
专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。
中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
关键词艾滋病；威胁；扩散；预防；治疗一．生物学原理HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。
目前世界范围内主要流行HIV-1。
HIV-1为直径约100~120nm 球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。
HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV 完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。
aids的病因有哪些
/1 aids 的病因有哪些aids ，是一种由慢性致死性的aids 病毒引起的传染病，由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起。
HIV 属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。
aids 的发生主要通过性、血液、母婴等行为进行传播。
1、性接触传播：包括同性及异性之间的性接触。
肛交、口交有着更大的传染危险。
无论是同性、异性、还是两性之间的性接触都会导致aids 的传播。
aids 感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动(包括阴道性交、肛交和口交)时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。
值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
有人会问接吻会不会传播病毒?接吻时只要双方口腔没有见血的伤口，仅仅只是唾液接触是不会传播的。
2、静脉吸毒者的注射器：与吸毒者共用被感染者使用过的注射工具，是一种非常重要的HIV 传播途径。
由于海洛因的成瘾性，吸毒者通常走向静脉注射毒品方式吸毒的道路，吸毒者毒瘾发作时总是急可待地由静脉推入海洛因溶液。
由于卫生观念差和吸毒者成群触，一个注射器常常反复使用或多人共用，只要一个是aids 毒的感染者，病毒便可通过此途径进入其他人体内。
另一个原因是不少女性吸毒者为了购买毒品而“以淫养吸”，这些人对性交如同家常便饭一样随意。
这两个原因无疑使吸毒者的aids 病毒感染率增高。
3、血液传播：输入污染了HIV 的血液或血液制品输用未经aids 病毒抗体检查的供血者的血或血液制品，以及类似情况下的输骨髓和器官移值;救护流血的伤员时，救护者本身破损的皮肤接触伤员的血液。
血液传播是感染最直接的途径了。
输入被病毒污染的血液，使用了被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。
另外，如果与aids 病毒感染者共用一只未消毒的注射器，也会被留在针头中的病毒所感染。
艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫
发病机制
Pathogenesis
HIV主要侵犯人体的免疫系统，对CD4+T淋巴细胞（单核细胞、巨噬细
胞和树突细胞）等有特殊的亲嗜性，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不
断减少，最终导致人体细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿 瘤的发生
病毒吸附
2015-1-28
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病毒吸附
细胞表面CD4结合位点和HIV-1 gp120结合
艾滋病期
（6）肺孢子菌肺炎（PCP）
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艾滋病期
⑺ 反复发生的细菌性肺炎
肺炎链球菌，流感嗜血 杆菌，金黄色葡萄球菌， 肺炎克雷伯菌，铜绿假 单胞菌
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
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艾滋病期
（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病；
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
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艾滋病期
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
CD4 CD4细胞数量的少 细胞数量的减少
CD4细胞耗竭
未被感染的CD4细胞的“无辜旁观者”毁灭：由于CD4分子吸附游离的gp120， 致使对免疫袭击易感
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CD4细胞减少的机制—破坏增加
游离的Gp120结合CD4 细胞，使 没有感染的T4 细胞看着象感染 细胞 补体介导溶解可以解释未感染 HIV的T4细胞的丢失
艾滋病(AIDS)
·
38
抗逆转录病毒治疗的目标
病毒学目标：最大程度的降低病毒 载量，维持在不可检测水平的时间 越长越好 免疫学目标：获得免疫功能重建和/ 或维持免疫功能 终极目标：延长生命并提高生活质 量
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鸡尾酒疗法
即两种或多种抗HIV-1药物的联合应 用，也称为高效抗逆转录病毒治疗
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无症状带病毒期
许多HIV-1感染者没有症状，如同健康者
当他们被发现HIV-1抗体阳性时，已进入 无症状带病毒期
这一时期HIV每日产生和被清除的数量估 计在10亿以上（10.3*109/day）
病毒不断的感染和杀伤T淋巴细胞，成为 传播HIV-1感染的最大来源
部分病人出现持续性淋巴结肿大(PGL)
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治疗
逆转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂
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逆转录酶抑制剂
包括核苷类逆转录酶抑制剂与非核 苷类逆转录酶抑制剂
HIV-1进入淋巴细胞开始复制时需要 一种逆转录酶，核苷类药物就是阻 断逆转录酶的活力，即阻断HIV-1的 早期阶段的生命周期，以降低病毒 的复制率
·
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蛋白酶抑制剂
HIV-1在淋巴细胞内经逆转录酶作用 后，进入细胞的染色体，形成前病 毒，然后在蛋白酶的作用下进一步 完善病毒结构，蛋白酶抑制剂就是 阻断HIV-1在生长复制过程中所必需 的蛋白质，从而完全阻遏病毒的复 制
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持续性淋巴结肿大（PGL）
又称为AIDS相关病变，表现为不明原因 的淋巴结肿大
PGL诊断标准 ：
除腹股沟部位外有二个或二个以上的淋 巴结肿大
淋巴结直径≥1厘米，无压痛，无粘连 持续时间3个月以上 除外其他病因
AIDS的发病机制及治疗研究
AIDS的发病机制及治疗研究HIV/AIDS是目前仍然没有彻底治愈的一种高致病性疾病。
与其他传染病相比，它的发病和治疗机制都有较为复杂的特点。
本文将从病原体特点、发病机制、治疗方法三个方面进行探讨。
I. HIV的病原特点HIV病毒属于RNA病毒，核酸包被是由蛋白质和脂质组成的。
相较于DNA病毒，RNA病毒的遗传材料不稳定，因此不如DNA病毒容易被修复。
此外，HIV病毒的包膜含有一种致癌物质——TPA，它可以促使人体细胞增殖，从而导致癌变的发生。
II. HIV/AIDS发病机制1. HIV的感染途径HIV的主要传播途径有三种：性接触传播、血液传播和母婴传播。
其中，性接触传染是最为常见的一种，因为HIV病毒在体液中的含量非常高，如在血液和精液中的含量就高达百万分之一。
2. HIV侵袭人体的机制HIV病毒只能侵入宿主的免疫细胞（如CD4+ T淋巴细胞）。
一旦侵入人体，HIV病毒就会在宿主细胞内复制，然后逐渐破坏该细胞。
这种破坏会导致宿主体内的免疫系统产生不同程度的损害，从而使宿主容易感染各种疾病。
3. HIV/AIDS的临床表现HIV/AIDS早期没有显著的症状，这也就使得很多人忽略了自己的感染状况。
然而，在病毒侵袭一段时间后，感染者就会出现一些明显的临床症状，如发热、乏力、头痛、肌肉疼痛等。
这些症状往往会持续几天甚至几周，在病毒复制阶段结束后缓解。
然而，这些不明显的症状并不意味着疾病被治疗成功，它们实际上是病毒进入人体后最弱的表现。
4. HIV治疗方法目前，HIV感染是一种可治愈但难治的疾病。
虽然目前还没有完美的治疗方案，但是经过多年的研究，已经有很多有效的治疗方法。
（1）核苷类逆转录酶抑制剂（Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor，NRTI）：这类药物可以抑制HIV病毒的DNA合成，从而减缓病毒复制速度。
（2）非核苷类逆转录酶抑制剂（Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor，NNRTI）：这种药物可以抑制HIV病毒的逆转录酶，减缓其复制速度。
艾滋病基本知识
HIV传播的介体
– 血液 – 精液 – 阴道分泌物 – 乳汁 – 伤口渗出液
体液中的艾滋病毒含量
血液 18,000
精液 11,000
阴道 分泌液 7,000
羊水 4,000
唾液 1
每毫升中HIV病毒颗粒平均数
艾滋病的传播途径
人群传播途径有三种： •性接触传播：没有保护的异性、男性同性间的性交（阴道 性交、肛交、口交） •血液传播：共用注射器和针头吸毒，输入未经HIV检测的 血液和血液制品；使用未经检测的精液和人体组织器官； 使用未经合格消毒的穿耳针和纹身器具；共用牙具和剃刀； 使用未经消毒或消毒不合格的医疗器具；其他方式导致皮 肤黏膜破损并接触到HIV携带者的血液、体液和分泌物等。 •母婴传播：通过胎盘、产道、哺乳 传播发生的部位：粘膜、破损的皮肤
谢谢！
艾滋病的传染源
• HIV感染者和艾滋病病人均为艾滋病的传染源，目前主 要集中在共用注射器的静脉注射吸毒者、卖淫嫖娼者、 同性恋者和感染HIV的孕妇中。 • 急性感染期和艾滋病期传染性都很大。急性感染期和 无症状感染期的HIV感染者由于症状不特异和潜伏期长， 传播意义更大。 • HIV感染者和艾滋病人的血液、体液（精液、阴道分泌 物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量 的病毒。
艾滋病的潜伏期和窗口期
• 潜伏期：从感染HIV到发展成为艾滋病病人 的时间，短至6个月－1年，长至20年，平 均7－10年。 • 窗口期：从受到艾滋病病毒感染到可以由 血液中检测出艾滋病病毒抗体这一段时间， 一般2－3个月。 • 潜伏期和窗口期均有很强的传染性。
艾滋病发病机理
艾滋病毒 进入血液淋巴器官和血液中出现高浓度病毒进入多种细胞 淋巴细胞、巨噬细胞、朗罕细胞、中枢神经系统中的细胞
艾滋病的基本知识PPT课件
3、母婴传播
母婴传播的机制
◆ 宫内传播 ◆ 分娩时传播 ◆ 哺乳过程传播
母婴传播的概率约1/3， 三种机制又约各占1/3。
（三）不能有效传播艾滋病病毒的途径
日常的工作、生活或社交接触皆 不能有效传播艾滋病。
为什么？
（四）可能传播艾滋病的途径
美容、穿耳、文身 共用牙刷、剃须刀、修脚刀
遏制艾滋，履行承诺 行动起来,共同迎接艾滋病的挑战!
窗口期的时间：
2-12个星期，平均45天。 一般定为3个月.
请将各组内人员的感染风险排序
妓女 嫖客 吸毒者
A 男同性恋
女同性恋
同居恋人 B 合法夫妻
一夜情人
男普通人 女普通人 C 儿童 青少年 老人
传播链幻灯片 13
● 血液传播
1）远离毒品、不注射、不共针 2）到资质良好的医院就医 3）不要轻易输血、不徒手接触他人血液血 液 4）不与他人共用剃须刀、美容刀具
● 母婴传播
1）最好不要生育 2）接受抗病毒治疗 3）选择剖宫产 4) 人工喂养
2、国家、社会预防控制策略
性传播 法律制度
传播途径
血液传播 母婴传播
传染源
血液 18,000
精液 11,000
阴道 分泌液
7,000
羊水 4,000
唾液 1
每ml液体所含的HIV颗粒数
HIV传播 的条件
体液中有足够的病毒载量 体液排出体外 适当的侵入门户
——艾滋病的有效传播途径相当局限
只有哪些能够使他人的体液进入到另 一个体体液系统内的行为才能够发生艾 滋病的传播。
（二）有效传播途径 1、性接触传播 ————全球占2/3，在我国 也逐渐成为主要的传播途径。
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
艾滋病
发病机理与病理解剖
（一）发病机制
发病机理与病理解剖
（一）发病机制
HIV
人体
附着宿 主细胞
gpl20与细胞受体 CD4分子结合
gP4l协助
HIV的膜与CD4 十T细胞的膜相 融合
病毒核心蛋白 及RNA进入细 胞浆
病原学
①群抗原基因（GAG）；②多聚酶基因 （POL）； ③包膜蛋白基因（ENV）； ④反式激活基因（TAT）； ⑤病毒蛋白 调节因子（REV）；⑥负调节子（NRF）； ⑦病毒感染因子（VIF）；⑧病毒蛋白R基因 （VPR）、病毒蛋白U 基 因（VPU）； ⑨ 病毒蛋白X基因（VPX）。
病原学
目前将HIV-1分为3群（M、N、O） 12个亚型，M群分A、B、C、D、E、F、 G、H、I、J10个亚型，N群只有N亚型， O群只有O亚型。各亚型广泛分布于世界， 我国云南分离的HIV-1主要为B、C、E亚 型。
截至2003年底全国累计报告HIV感染者 按传播途径分布
血液/血制品 1.8% 不详 18.1%
静注毒品 51.2%
母婴传播 0.4%
采血 21.0%
异性/同性 7.5%
流行病学
艾滋病在亚洲流行的形势
Pattern of the HIV Epidemic - Asia
General Population
病原学
HIV的变异主要发生在ENV基因， 病毒的变异株在细胞亲和性、复制效率、 免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变 化，严重影响疫苗和药物研制。
病原学
HIV对外界抵抗力低。对热敏感， 56℃30分钟能灭活，能被75%酒精、 0.2%次氯酸钠及漂白粉灭活。对0.1%甲 醛、紫外线及γ射线均不敏感。
艾滋病发病机制
艾滋病的发病机制从1981年美国报告首例艾滋病(AIDS)病例后，AIDS已成为人类面临的最灾难性的疾病。
至今全球已有超过6000万人感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，至少已有2500万人死于AIDS[1]。
在全世界范围内，AIDS在死因谱中排在第四位。
我国的第一例AIDS患者是在1985年6月发现的，截至2008年12月，全国累计报告HIV/AIDS 740,000例，其中105,000例已经是艾滋病病人。
艾滋病已经成为威胁人类健康的热点问题。
人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人体后，造成T4细胞数量进行性减少，损害细胞免疫功能，最终导致各种机会性感染和肿瘤，即艾滋病。
然而，目前越来越多的证据显示HIV感染的致病过程不是缓慢的，而是始动于感染后的最初数周至数月。
原发感染期大量的病毒复制导致两个关键性的后果：1)淋巴外组织的CD4+效应记忆T细胞(T EM)严重缺失；2)建立了一种持续的机能亢进状态，记忆T细胞增殖显著升高，但是细胞的平均寿命显著缩短。
前者可以在感染初期削弱免疫系统，迫使这些细胞快速再生以避免免疫崩溃；后者延缓了免疫崩溃，再生CD4+T EM 细胞以阻止免疫衰竭，但同时也不断给病毒提供了感染所需的新的靶细胞，并且导致细胞再生能力受损，最终打破机体稳态[2]。
A.急性感染阶段的靶细胞T淋巴细胞分为未受过抗原刺激的初始细胞和经历抗原刺激的记忆细胞。
记忆细胞是功能和表型异质的细胞群，可以分为中枢记忆性细胞(T CM)和效应记忆性细胞(T EM)。
T EM细胞的再生能力远远低于初始T细胞和中枢记忆T细胞，也就是说这些细胞受到刺激和再刺激后产生的细胞总数量很少且快速衰竭[3]。
黏膜效应部位主要的CD4+T细胞是效应记忆T细胞，这些细胞表达趋化因子受体CCR5。
由于CCR5是猴免疫缺陷病毒(SIV)和HIV感染靶细胞需要的辅助受体，所以CCR5+ CD4+T细胞是急性感染阶段病毒感染的靶细胞。
HIV对CD4+细胞的特殊亲嗜性是由其包膜糖蛋白gp120与CD4分子决定的，即CD4分子是gp120的特异性亲和受体。
AIDS——艾滋病
黑龙江省森工总医院呼吸内科 赵 琦
艾滋病(获得性免疫 缺陷综合征，AIDS)是由 于感染了HIV而造成的,以 免疫系统损害为主要特征 的一组综合征。
一、AIDS的流行病学
1、AIDS的发现
1981年美国
AIDS传播途径
性接触传播 经血传播 母婴传播
与性接触传播有关的因素
性伴数、性伴的感染情况、 性接触的频率和强度、有无患梅 毒等其他其他性病以及生殖器局 部的损害程度、性交方式、有无 吸毒、有无保护措施等。
经血液传播AIDS
共用被HIV污染的注射用具，输入被HIV污染的 血液或血液成分制品，移植被HIV污染的组织、 器官等都属于经血液传播。 在美国及西欧通过静脉注射毒品成为HIV感染的 第二主要部分，截止到2002年底，在我国经静 脉注射吸毒感染艾滋病毒占63.7%。
不安全注射、医源性传播和职业暴露目前受到 关注。但在医务人员中HIV的传播力度要比乙肝、 丙肝低多。
母婴垂直传播
由母亲垂直传播的儿童艾滋病 最早在 1982 年报道。这种传播可能 发生在宫腔内，也可能发生于分娩 过程中和产后哺乳时通过含有HIV的 母体传给婴儿。HIV感染孕妇将病毒 传给胎儿的几率约为15-50%。
艾滋病的流行特征
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HIV 颗粒从细胞膜 表面芽出
诊断技术：
1.抗体检测： ①酶联免疫吸附试验（ ELISA 试验）： 初筛试验 ② 蛋白印迹试验：确认试验 2. HIV-1--RNA 检测： ① RT- PCR ： ② bDNA： 3. CD4 T 淋巴细胞检测：
Natural Course of HIV-1 Infection
700
600 500 400 300 200 100 0
0 1 2 3 4 5
Months
TB
HZV Acute HIV infection syndrome
Asymptomatic
OHL
PPE OC PCP
TB
CMV, MAC
CM
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Years After HIV Infection
HIV-1发病机理
HIV-1感染并破坏CD4+ T 细胞 CD4+ T细胞计数的下降导致免疫缺陷 免疫缺陷导致机会性感染或肿瘤
获得性免疫缺陷综合症 AIDS
重要的实验室指标 1.CD4: 2.病毒载量:
Likelihood of Developing AIDS in 3 Years
100
HIV 的分子流行病学
M
亚型组：在世界上为优势病毒株 - 包括的亚型：A 到
A B
K ，N ，O
Type 2
C D “E” Group M F
HIV
B
亚型 - 流行于美国和欧洲 - 在美国 HIV-1 感染中占98％ - 大多数非 -
Type 1
Group O
Group N
G H “I” J K ?L
非感染性↑并发症
消瘦 周围神经紊乱 HIV相关痴呆 心肌病 空泡性脊髓病
弥漫性单纯疱疹 弓形体病 隐球菌病 慢性隐孢子虫病 微孢子虫病 含珠菌食道炎 ＜50 mm3 弥漫性巨细胞病毒感染 中枢神经淋巴瘤 鸟分枝杆菌综合征 *CD4细胞数越低，大部份并发症出现的频率越高； ↑一些被列为非感染性的疾病，可能与感染微生物有关，如淋巴瘤（EB病毒）和宫颈癌(人 乳头（状）瘤病毒)，HPV
不同病毒亚型之间的重组变得愈发普遍
ห้องสมุดไป่ตู้
B 亚型病毒株在美国境外获得感染 B, C, E亚型：流行于亚洲 N 亚型组（“新发现”）：流行于西非 O 亚型组：流行于西非
HIV-1 在电子显微镜的第一张照片
机体的免疫系统—核心
CD4+细胞
非特异性免疫
NK细胞，吞噬细胞
特异性免疫
体液免疫 细胞免疫
Binding, fusion and entry
进行性多发性神经根病 非霍奇金淋巴瘤 ＜100/ mm3
肺炎
口腔念珠菌病
萎缩 肥大
儿童口腔念珠菌病
真菌感染
卡波西肉瘤
卡波西肉瘤
卡波西肉瘤
PCP
PCP:双肺呈囊状改变
巨细胞病毒结肠炎
食道的念珠菌病
Penicilliosis
青霉菌皮肤损害
弓形体病
艾滋病发病机理和诊断
艾滋病：获得性免疫缺陷综合症 （Aquired Immune Deficiency Syndrome, AIDS)） 艾滋病病毒 （Human Immune-Deficiency Virus） HIV-1 HIV-2：主要在非洲流行 艾滋病的起源及传播： 非洲：黑猩猩 （HIV-1）绿猴（HIV-2） 非洲：扎伊尔→拉丁美洲：海地→美洲：美国→ 欧洲→亚洲 亚洲：印度，泰国、缅甸→云南→全中国
Viral zinc-finger nucleocapsid proteins Viral protease
RNA
RNA Proteins
Reverse transcriptase
RT RNA RNA DNA RT
DNA
DNA Provirus
Viral regulatory proteins
Viral integrase
子宫颈上皮肉瘤
宫颈癌 B细胞淋巴瘤
口腔含珠菌病(鹅口疮)
隐孢子虫病，自限性 卡波济肉瘤
贫血
多发性神经炎 特发性血小板减少性紫癜
口腔毛状白班病
淋巴细胞间质肺炎
霍奇金淋巴瘤
CD4细胞数*
＜200/mm3
卡氏肺孢子虫肺炎 弥漫性组织胞浆菌病 球孢子菌病 栗粒样/肺外结核 进行性多灶性脑白质病(PML)
感染并发症
C2
C3
HIV感染儿童的预后
未接受ARV治疗HIV感染儿童20%第一年疾病进展较 快为AIDS，多数5年内死亡。而接受ARV治疗儿童年 存活率大于70%，10年存活率大于60%
CD4细胞计数是提示疾病进展的重要指标。
成人与HIV/AIDS比较
成人
儿童
4-8年无症状 6-10年发展至AIDS 各种机会性感染 病毒载量 HAART治疗效果明显 多种ARV组合 预防与控制困难 较多研究结果
CD4+ cells/µL
Percent progressing
80 60 40 20 0
>750 501-750 351-500 201-350 <200
>30,000 10,000- 3,000- 501<500 30,000 10,000 3,000
Plasma HIV RNA (copies/mL)
Adapted from: Mellors J et al. Ann Intern Med. 1997.
Natural Course of HIV Infection and Common Complications 1000
900
CD4+ cell Count
VL
800
CD4+ T cells
Relative level of Plasma HIV-RNA
可以见到乳 白色粒状区 域，有渗出 和血管周围 出血。
成人HIV感染临床分级
(美国 CDC1993) 1994年） 免疫情况CD4 1 (正常) >500/ml
临床分级 A： B： B1 A1 C： C1
2 (中等免疫抑制) 200~500/ml
3 (严重免疫抑制) <200/ml
B2
A2 A3 B3
并发症和CD4细胞数的关系(Arch Intern Med,1995,155:1537)
CD4细胞数* ＞500/mm3 感染并发症 急性逆转录病毒综合 非感染性并发症 持续性全身性淋巴腺病(PGL)
念珠菌性阴道炎
肌病 无菌性脑膜炎
吉兰-巴雷综合征
200～500/ mm3
肺炎球菌和其它细菌性肺炎
肺结核 带状疱疹