流行性乙型脑炎 PPT

（二）病理解剖（pathology）
乙脑的病变范围较广，可累及 脑及脊髓，但以大脑、中脑和丘
脑最为严重。部位越低，病变越 轻。
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异 常信号和脑组织肿胀
1.神经细胞病变： 神经细胞变性、肿 胀及坏死，尼氏小 体消失，核可溶解， 细胞内出现空泡， 严重时形成粟粒或 米粒大小的坏死软 化灶。
有助于临床诊断和流行病学调查 之用。
三、流行病学（ Epidemiology）
（一）传染源 ：乙脑是自然疫源性 疾病，人或动物（包括家畜和家禽）
是本病的传染源。但人感染后病毒
血症期短，且血中病毒数量较少， 乙脑病人和隐性感染者不是主要传
染源。
感染的动物， 特别是猪是本病 主要传染源。在
人群流行前，检
1.病毒对神经组织的直接侵袭有 关，致神经细胞变性、坏死和胶
质细胞增生与炎性细胞浸润。免
疫电镜检查在神经原的胞膜及神
经纤维上都可发现病毒抗原存在。
2.与免疫损伤有关，当机体特异性 IgM与病毒抗原结合后，在脑实质 和血管壁上沉积，激活补体系统及 细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑 组织损伤和坏死，以及血管壁破坏， 产生附壁血栓，和大量炎性细胞渗 出血管壁，形成血管套。
深，持续时间越长，病情越重。
3、惊厥或抽搐 ：可由于高热、脑实
质炎症及脑水肿所致。多于病程第2
~
5d，患者先见于面部、眼肌、口
唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，
可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，
强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟
不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可
导致发绀、甚至呼吸暂停。
4、呼吸衰竭：主要为中枢性 呼吸衰竭，多见于重症患者， 亦可有外周性呼吸衰竭及混合
持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，
高热。
3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
一、概述（Definition） 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由 乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为 主要病变的中枢神经系统急性传染
病。本病经蚊虫传播，主要分布在
亚洲、多在夏秋季流行。
临床特点：高热、意识障碍、抽 搐、病理反射及脑膜刺激征为特 征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，
病死率较高(20%~50%)，可有 后遗症。
二、病原学 （ Etiology）
1.乙脑病毒属黄病毒科、 黄病毒属。 2.病毒呈球形，直径 15~22nm，核心为核心蛋 白和单股正链RNA，被外 膜包裹。
Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron
（三）人群易感性 ：人普遍易
感，感染后多数呈隐性感染， 乙脑病人与隐性感染者之比为1：
300~2000。感染后可获得较 持久的免疫力。
病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2~6岁儿童发病率 最高。近年由于儿 童和青少年广泛接 种乙脑疫苗，故成 人和老年人的发病 率相对增高。
（四）流行特征 ： （一）地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、 亚热带及温带地区。我国除东北部、青海、新 疆、西藏外均有本病流行。 （二）季节性：在热带地区（如印度、马来西 亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则 本病流行80%~90%集中在7、8、9三个月。 （三）人群分布：本病集中暴发少，呈高度散 发性，家庭成员中少有同时多人发病。
性呼吸衰竭。
中枢性呼吸衰竭的原因： 1）脑实质炎症； 2）缺氧； 3）脑水肿； 4）颅内高压； 5）脑疝； 6）低血钠脑病。
中枢性呼吸衰竭的临床表现：
呼吸节律不规则及幅度不均， 如呼吸表浅等，如出现脑疝，常
见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及 枕骨大孔疝（压迫延脑）。
脑疝临床表现：
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或
3.外膜包括膜蛋白M和外膜
蛋白E ，在病毒表面具有 血凝素活性刺突（由糖蛋
白组成），能凝集雏鸡、 鸽、鹅红细胞。
4.病毒的抵抗力不强，不耐
热，56℃30min可灭活，对 各种常用消毒剂都很敏感， 但耐低温和干燥。
5.病毒的抗原性较稳定。人与动 物感染病毒后，不论发病或隐性
感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体、血凝抑制抗体，
淋巴细胞和单核细胞浸润
3.血管病变：脑实 质及脑膜血管充血 扩张，有大量浆液 性渗出，形成脑水 肿。血管内皮细胞 肿胀、坏死、脱落， 产生附壁血栓，形 成栓塞。
五、临床表现（ Clinical manifestations ） ：
潜伏期4 ~ 21d，一般为10 ~ 14d。 典型分为四期：
（一）初期 ：起病急，体温在1 ~
四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制（ pathogenesis)
蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖
病 毒 数 量 与 毒 力
人 体 免 疫 力
血流
病毒血症
通过血脑屏障 致脑炎
有报道，注射百日咳菌苗后， 或原有脑囊虫病或癫痫等，
可降低血脑屏障功能，促使 乙脑发生。
病毒性脑炎的发病机制:
查猪的感染率，就可预测当年本病的 Nhomakorabea行强度。
（二）传播途径 ：
通过蚊虫叮咬而传 播。
国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊
和按蚊中的某些种，而以三带喙库 蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不 发病，但可带毒越冬或经卵传代，
可成为乙脑病毒的长期储存宿主，
造成蚊→动物→蚊的不断循环。
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
2d内高达39 ~ 40℃，伴头痛、恶心
和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有
颈强直及抽搐，病程1 ~ 3d。
（二）极期： 病程3 ~ 10d，初期症
状逐渐加重，主要表现为脑实质受损
症状。表现如下：
1、高热 ：体温高达40℃以上，发热 越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍 ：程度不同，有嗜睡、 谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越
2.细胞浸润和胶质 细胞增生：脑实质
中有淋巴细胞和大
单核细胞浸润，聚 集在血管周围，形
成“血管套”。
胶质细胞增生,如聚 集成群，则形成胶质 小结，多位于小血管 旁或坏死的神经细胞 附近。若小胶质细胞、 中性粒细胞侵入神经 细胞，称“嗜神经细
胞现象”。
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结