流行性乙型脑炎 PPT
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病死率较高(20%~50%)，可有 后遗症。
二、病原学 （ Etiology）
1.乙脑病毒属黄病毒科、 黄病毒属。 2.病毒呈球形，直径 15~22nm，核心为核心蛋 白和单股正链RNA，被外 膜包裹。
Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron
有助于临床诊断和流行病学调查 之用。
三、流行病学（ Epidemiology）
（一）传染源 ：乙脑是自然疫源性 疾病，人或动物（包括家畜和家禽）
是本病的传染源。但人感染后病毒
血症期短，且血中病毒数量较少， 乙脑病人和隐性感染者不是主要传
染源。
感染的动物， 特别是猪是本病 主要传染源。在
人群流行前，检
2d内高达39 ~ 40℃，伴头痛、恶心
和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有
颈强直及抽搐，病程1 ~ 3d。
（二）极期： 病程3 ~ 10d，初期症
状逐渐加重，主要表现为脑实质受损
症状。表现如下：
1、高热 ：体温高达40℃以上，发热 越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍 ：程度不同，有嗜睡、 谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越
持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，
高热。
3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
1.病毒对神经组织的直接侵袭有 关，致神经细胞变性、坏死和胶
质细胞增生与炎性细胞浸润。免
疫电镜检查在神经原的胞膜及神
经纤维上都可发现病毒抗原存在。
2.与免疫损伤有关，当机体特异性 IgM与病毒抗原结合后，在脑实质 和血管壁上沉积，激活补体系统及 细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑 组织损伤和坏死，以及血管壁破坏， 产生附壁血栓，和大量炎性细胞渗 出血管壁，形成血管套。
（三）人群易感性 ：人普遍易
感，感染后多数呈隐性感染， 乙脑病人与隐性感染者之比为1：
300~2000。感染后可获得较 持久的免疫力。
病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2~6岁儿童发病率 最高。近年由于儿 童和青少年广泛接 种乙脑疫苗，故成 人和老年人的发病 率相对增高。
（四）流行特征 ： （一）地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、 亚热带及温带地区。我国除东北部、青海、新 疆、西藏外均有本病流行。 （二）季节性：在热带地区（如印度、马来西 亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则 本病流行80%~90%集中在7、8、9三个月。 （三）人群分布：本病集中暴发少，呈高度散 发性，家庭成员中少有同时多人发病。
性呼吸衰竭。
中枢性呼吸衰竭的原因： 1）脑实质炎症； 2）缺氧； 3）脑水肿； 4）颅内高压； 5）脑疝； 6）低血钠脑病。
中枢性呼吸衰竭的临床表现：
呼吸节律不规则及幅度不均， 如呼吸表浅等，如出现脑疝，常
见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及 枕骨大孔疝（压迫延脑）。
脑疝临床表现：
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或
深，持续时间越长，病情越重。
3、惊厥或抽搐 ：可由于高热、脑实
质炎症及脑水肿所致。多于病程第2
~
5d，患者先见于面部、眼肌、口
唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，
可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，
强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟
不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可
导致发绀、甚至呼吸暂停。
4、呼吸衰竭：主要为中枢性 呼吸衰竭，多见于重症患者， 亦可有外周性呼吸衰竭及混合
查猪的感染率，
就可预测当年本
病的流行强度。
（二）传播途径 ：
通过蚊虫叮咬而传 播。
国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊
和按蚊中的某些种，而以三带喙库 蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不 发病，但可带毒越冬或经卵传代，
可成为乙脑病毒的长期储存宿主，
造成蚊→动物→蚊的不断循环。
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
（二）病理解剖（pathology）
乙脑的病变范围较广，可累及 脑及脊髓，但以大脑、中脑和丘
脑最为严重。部位越低，病变越 轻。
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异 常信号和脑组织肿胀
1.神经细胞病变： 神经细胞变性、肿 胀及坏死，尼氏小 体消失，核可溶解， 细胞内出现空泡， 严重时形成粟粒或 米粒大小的坏死软 化灶。
淋巴细胞和单核细胞浸润
3.血管病变：脑实 质及脑膜血管充血 扩张，有大量浆液 性渗出，形成脑水 肿。血管内皮细胞 肿胀、坏死、脱落， 产生附壁血栓，形 成栓塞。
五、临床表现（ Clinical manifestations ） ：
潜伏期4 ~ 21d，一般为10 ~ 14d。 典型分为四期：
（一）初期 ：起病急，体温在1 ~
2.细胞浸润和胶质 细胞增生：脑实质
中有淋巴细胞和大
单核细胞浸润，聚 集在血管周围，形
成“血管套”。
胶质细胞增生,如聚 集成群，则形成胶质 小结，多位于小血管 旁或坏死的神经细胞 附近。若小胶质细胞、 中性粒细胞侵入神经 细胞，称“嗜神经细
胞现象wk.baidu.com。
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
一、概述（Definition） 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由 乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为 主要病变的中枢神经系统急性传染
病。本病经蚊虫传播，主要分布在
亚洲、多在夏秋季流行。
临床特点：高热、意识障碍、抽 搐、病理反射及脑膜刺激征为特 征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，
四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制（ pathogenesis)
蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖
病 毒 数 量 与 毒 力
人 体 免 疫 力
血流
病毒血症
通过血脑屏障 致脑炎
有报道，注射百日咳菌苗后， 或原有脑囊虫病或癫痫等，
可降低血脑屏障功能，促使 乙脑发生。
病毒性脑炎的发病机制:
3.外膜包括膜蛋白M和外膜
蛋白E ，在病毒表面具有 血凝素活性刺突（由糖蛋
白组成），能凝集雏鸡、 鸽、鹅红细胞。
4.病毒的抵抗力不强，不耐
热，56℃30min可灭活，对 各种常用消毒剂都很敏感， 但耐低温和干燥。
5.病毒的抗原性较稳定。人与动 物感染病毒后，不论发病或隐性
感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体、血凝抑制抗体，
二、病原学 （ Etiology）
1.乙脑病毒属黄病毒科、 黄病毒属。 2.病毒呈球形，直径 15~22nm，核心为核心蛋 白和单股正链RNA，被外 膜包裹。
Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron
有助于临床诊断和流行病学调查 之用。
三、流行病学（ Epidemiology）
（一）传染源 ：乙脑是自然疫源性 疾病，人或动物（包括家畜和家禽）
是本病的传染源。但人感染后病毒
血症期短，且血中病毒数量较少， 乙脑病人和隐性感染者不是主要传
染源。
感染的动物， 特别是猪是本病 主要传染源。在
人群流行前，检
2d内高达39 ~ 40℃，伴头痛、恶心
和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有
颈强直及抽搐，病程1 ~ 3d。
（二）极期： 病程3 ~ 10d，初期症
状逐渐加重，主要表现为脑实质受损
症状。表现如下：
1、高热 ：体温高达40℃以上，发热 越高，热程越长，则病情越重。 2、意识障碍 ：程度不同，有嗜睡、 谵妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷越
持续抽搐，肌张力增强，脉搏慢，
高热。
3) 昏迷加重或烦躁不安。
4) 瞳孔忽大忽小，对光反射迟钝。
1.病毒对神经组织的直接侵袭有 关，致神经细胞变性、坏死和胶
质细胞增生与炎性细胞浸润。免
疫电镜检查在神经原的胞膜及神
经纤维上都可发现病毒抗原存在。
2.与免疫损伤有关，当机体特异性 IgM与病毒抗原结合后，在脑实质 和血管壁上沉积，激活补体系统及 细胞免疫，引起免疫性攻击，致脑 组织损伤和坏死，以及血管壁破坏， 产生附壁血栓，和大量炎性细胞渗 出血管壁，形成血管套。
（三）人群易感性 ：人普遍易
感，感染后多数呈隐性感染， 乙脑病人与隐性感染者之比为1：
300~2000。感染后可获得较 持久的免疫力。
病者大多为10岁 以下儿童，尤以 2~6岁儿童发病率 最高。近年由于儿 童和青少年广泛接 种乙脑疫苗，故成 人和老年人的发病 率相对增高。
（四）流行特征 ： （一）地区性：乙脑流行于亚洲东部的热带、 亚热带及温带地区。我国除东北部、青海、新 疆、西藏外均有本病流行。 （二）季节性：在热带地区（如印度、马来西 亚），本病全年均可发生，而温带和亚热带则 本病流行80%~90%集中在7、8、9三个月。 （三）人群分布：本病集中暴发少，呈高度散 发性，家庭成员中少有同时多人发病。
性呼吸衰竭。
中枢性呼吸衰竭的原因： 1）脑实质炎症； 2）缺氧； 3）脑水肿； 4）颅内高压； 5）脑疝； 6）低血钠脑病。
中枢性呼吸衰竭的临床表现：
呼吸节律不规则及幅度不均， 如呼吸表浅等，如出现脑疝，常
见有颞叶钩回疝（压迫中脑）及 枕骨大孔疝（压迫延脑）。
脑疝临床表现：
1) 中枢性呼吸衰竭。 2) 面色苍白，喷射性呕吐，反复或
深，持续时间越长，病情越重。
3、惊厥或抽搐 ：可由于高热、脑实
质炎症及脑水肿所致。多于病程第2
~
5d，患者先见于面部、眼肌、口
唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，
可为单肢或双肢，重者出现全身抽搐，
强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟
不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可
导致发绀、甚至呼吸暂停。
4、呼吸衰竭：主要为中枢性 呼吸衰竭，多见于重症患者， 亦可有外周性呼吸衰竭及混合
查猪的感染率，
就可预测当年本
病的流行强度。
（二）传播途径 ：
通过蚊虫叮咬而传 播。
国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊
和按蚊中的某些种，而以三带喙库 蚊是主要传播媒介。蚊感染后并不 发病，但可带毒越冬或经卵传代，
可成为乙脑病毒的长期储存宿主，
造成蚊→动物→蚊的不断循环。
病毒自然扩增
易感人群
人畜共患疾病(zoonosis)
（二）病理解剖（pathology）
乙脑的病变范围较广，可累及 脑及脊髓，但以大脑、中脑和丘
脑最为严重。部位越低，病变越 轻。
乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异 常信号和脑组织肿胀
1.神经细胞病变： 神经细胞变性、肿 胀及坏死，尼氏小 体消失，核可溶解， 细胞内出现空泡， 严重时形成粟粒或 米粒大小的坏死软 化灶。
淋巴细胞和单核细胞浸润
3.血管病变：脑实 质及脑膜血管充血 扩张，有大量浆液 性渗出，形成脑水 肿。血管内皮细胞 肿胀、坏死、脱落， 产生附壁血栓，形 成栓塞。
五、临床表现（ Clinical manifestations ） ：
潜伏期4 ~ 21d，一般为10 ~ 14d。 典型分为四期：
（一）初期 ：起病急，体温在1 ~
2.细胞浸润和胶质 细胞增生：脑实质
中有淋巴细胞和大
单核细胞浸润，聚 集在血管周围，形
成“血管套”。
胶质细胞增生,如聚 集成群，则形成胶质 小结，多位于小血管 旁或坏死的神经细胞 附近。若小胶质细胞、 中性粒细胞侵入神经 细胞，称“嗜神经细
胞现象wk.baidu.com。
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞 浸润所形成的胶质小结
流行性乙型脑炎
Epidemic Encephalitis B
一、概述（Definition） 流行性乙型脑炎简称乙脑，是由 乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为 主要病变的中枢神经系统急性传染
病。本病经蚊虫传播，主要分布在
亚洲、多在夏秋季流行。
临床特点：高热、意识障碍、抽 搐、病理反射及脑膜刺激征为特 征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，
四、发病机制与病理解剖 （一）发病机制（ pathogenesis)
蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖
病 毒 数 量 与 毒 力
人 体 免 疫 力
血流
病毒血症
通过血脑屏障 致脑炎
有报道，注射百日咳菌苗后， 或原有脑囊虫病或癫痫等，
可降低血脑屏障功能，促使 乙脑发生。
病毒性脑炎的发病机制:
3.外膜包括膜蛋白M和外膜
蛋白E ，在病毒表面具有 血凝素活性刺突（由糖蛋
白组成），能凝集雏鸡、 鸽、鹅红细胞。
4.病毒的抵抗力不强，不耐
热，56℃30min可灭活，对 各种常用消毒剂都很敏感， 但耐低温和干燥。
5.病毒的抗原性较稳定。人与动 物感染病毒后，不论发病或隐性
感染，血中均可产生补体结合抗 体、中和抗体、血凝抑制抗体，