低氧血症问题探讨及处理对策
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低氧血症是指循环系统中的氧分 压低于正常，定义为PaO2低于 60mmHg，PaO2是判断有无低氧 血症的唯一指标。
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▪ 缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起 细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。 缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有 氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量 乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重 要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但 是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高， 如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管 收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进 入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液 中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者 输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。 因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病 因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。
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对各系统的影响
▪ 中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和
视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障 碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于
20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
▪ 循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩
▪ P比a值O2，降增低加使氧肺输血送管，收但缩其，长短期期结内果可是改使善肺肺动V/脉Q 压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的 发生。
▪ 低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不 良。
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四、分级
▪ 低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于 正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常 人PaO2随年龄增长而逐渐降低。
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3、弥散功能障碍：
①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、 肺叶切除）；
②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血 管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡 毛细血管扩张等）；
③心输出量增加、肺血流增快、血液与 肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。
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44、肺泡通气/血流比例失调 、肺泡通气/血流比例失调
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▪ 氧 氧供供（（Oglxoybgael noxdyeglievnerdye，livDeOry2）），又是称指为单总位体 时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。 氧 DO供2=（COD×O2C）aO由2下其面中公CO式为计心算排：出量，CaO2 为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出， 心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供 不足。心排出量受每搏量和心率的影响。 氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。
▪ 消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转
氨酶升高。
▪ 酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸精中品P毒PT 、高钾血症等。
Fra Baidu bibliotek
六、诊断和鉴别诊断
▪ 目前仍以动脉血气分析为主 ▪ 肺功能检测及胸部影像学检查
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鉴别诊断
▪ 低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念 很多人混为一谈，明确这些概念对于我们 的临床工作大有裨益。
低氧血症
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一、定义
▪ 低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分 压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表 现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常 动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。
▪ 各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺 病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可 导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的 速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。
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▪ 低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺 泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。
▪ 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。 ▪ 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量
▪ V/Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、
功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气）
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5、肺内动静脉解剖分流增加
▪ 提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。
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6、氧耗量增加：
▪ 发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有 通气功能障碍。
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三、病理生理改变
▪ 低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效 应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量 以心提输高出量Pa增O2加；。同继时之通，过促增红加细心胞率生和成搏素出分量泌使增 多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以 上效应的结果是增加机体的供氧量。
▪ 计算公式： PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。
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低氧血症临床上常根据PaO2 (mmHg) 和SaO2来划分低氧血症的严重程度。
轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无紫绀。 中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有紫 绀。 重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,紫绀明显。
▪ 低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼 吸衰竭的重要临床表现之一。
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二、引起低氧血症的常见原因
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1、吸入气体氧分压过低
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2、肺泡通气不足（限制性及阻塞 性）
成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min； 限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、 胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张 受限； 阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水 肿或纤维化、异物、渗出物等。
紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。 一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上 的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一 氧化碳中毒、肺心病等。
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五、临床表现 ▪ .正常组织器官氧合的必要条件：
▪ 1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度 ▪ 2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量 ▪ 3.适当的心输出量 ▪ 4.组织器官周围血管及微循环情况 ▪ 5.氧解离曲线
力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血
管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。
▪ 呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学
感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；
PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。
▪ 肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。
低氧血症是指循环系统中的氧分 压低于正常，定义为PaO2低于 60mmHg，PaO2是判断有无低氧 血症的唯一指标。
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▪ 缺氧是指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍引起 细胞发生代谢功能和形态结构异常变化的病理过程。 缺氧的诊断却比较困难。缺氧时线粒体不能进行有 氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量 乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重 要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但 是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高， 如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管 收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进 入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液 中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者 输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。 因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病 因存在，测定血液中乳酸含量只是辅助诊断措施。
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对各系统的影响
▪ 中枢神经系统：PaO2降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和
视力轻度减退；降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障 碍，精神错乱嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于
20mmHg，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
▪ 循环系统：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收缩
▪ P比a值O2，降增低加使氧肺输血送管，收但缩其，长短期期结内果可是改使善肺肺动V/脉Q 压升高、心肌做功增加，导致肺源性心脏病的 发生。
▪ 低氧血症可使呼吸氧耗增加，导致慢性营养不 良。
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四、分级
▪ 低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于 正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常 人PaO2随年龄增长而逐渐降低。
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3、弥散功能障碍：
①肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、 肺叶切除）；
②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血 管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺泡 毛细血管扩张等）；
③心输出量增加、肺血流增快、血液与 肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。
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44、肺泡通气/血流比例失调 、肺泡通气/血流比例失调
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▪ 氧 氧供供（（Oglxoybgael noxdyeglievnerdye，livDeOry2）），又是称指为单总位体 时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。 氧 DO供2=（COD×O2C）aO由2下其面中公CO式为计心算排：出量，CaO2 为动脉血氧含量。从上面的公式可以看出， 心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供 不足。心排出量受每搏量和心率的影响。 氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。
▪ 消化系统：消化不良、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转
氨酶升高。
▪ 酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸精中品P毒PT 、高钾血症等。
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六、诊断和鉴别诊断
▪ 目前仍以动脉血气分析为主 ▪ 肺功能检测及胸部影像学检查
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鉴别诊断
▪ 低氧血症、缺氧和氧供不足，这三个概念 很多人混为一谈，明确这些概念对于我们 的临床工作大有裨益。
低氧血症
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一、定义
▪ 低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分 压（PaO2）低于同龄人的正常下限。主要表 现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常 动脉血氧分压(PaO2)：80～100㎜Hg。
▪ 各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺 病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可 导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的 速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。
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▪ 低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺 泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。
▪ 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。 ▪ 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量
▪ V/Q=0.8 部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流、
功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气）
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5、肺内动静脉解剖分流增加
▪ 提高氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压。
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6、氧耗量增加：
▪ 发热、寒战、呼吸困难、抽搐等，伴有 通气功能障碍。
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三、病理生理改变
▪ 低氧血症对机体的影响包括短期效应及长期效 应。低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量 以心提输高出量Pa增O2加；。同继时之通，过促增红加细心胞率生和成搏素出分量泌使增 多，红细胞比容增加，从而增加血氧含量。以 上效应的结果是增加机体的供氧量。
▪ 计算公式： PaO2=（100-0.3×年龄）±5mmHg。
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低氧血症临床上常根据PaO2 (mmHg) 和SaO2来划分低氧血症的严重程度。
轻度：PaO2›50mmHg, SaO2›80%,常无紫绀。 中度: PaO230∼50mmHg, SaO260%∼80%,常有紫 绀。 重度：PaO2‹30mmHg, SaO2‹60%,紫绀明显。
▪ 低氧血症是呼吸科常见危重症之一，也是呼 吸衰竭的重要临床表现之一。
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二、引起低氧血症的常见原因
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1、吸入气体氧分压过低
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2、肺泡通气不足（限制性及阻塞 性）
成人静息状态下有效肺泡通气量4L/min； 限制性通气不足主要见于呼吸肌活动障碍、 胸廓顺应性降低、大量胸腔积液、积气时肺扩张 受限； 阻塞性通气不足主要见于气管痉挛、管壁水 肿或纤维化、异物、渗出物等。
紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致。 一般来说，紫绀出现意味着中等程度以上 的低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一 氧化碳中毒、肺心病等。
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五、临床表现 ▪ .正常组织器官氧合的必要条件：
▪ 1、适当的PaO2以维持一定的动脉血氧饱和度 ▪ 2.血液中输送氧的血红蛋白的质和量 ▪ 3.适当的心输出量 ▪ 4.组织器官周围血管及微循环情况 ▪ 5.氧解离曲线
力增强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血
管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。
▪ 呼吸系统：PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学
感受器可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫；
PaO2<30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。
▪ 肾脏：常合并肾功能不全，如及时治疗，肾功能可恢复。