犬伪狂犬病病毒致病机理研究进展
一例犬伪狂犬病的病例报告
JIANGXI AGRICULTURE14一例犬伪狂犬病的病例报告文／赵 培1 牛亚乐2 赵小利2 刘 洋3 张 才2（１．辽宁省动物疫病预防控制中心 １１０１６４；２．河南科技大学 动物科技学院 ４７１００３；３．辽宁爱普罗斯饲料有限公司 １１０１６４）摘 要 伪狂犬病通常发病突然，死亡率高达100%。
随着伪狂犬病的日益增多，会给养殖业造成重大的经济损失。
基于此，针对一例伪狂犬病的病例，对伪狂犬病进行分析探讨。
关键词 伪狂犬病；剖检；诊断伪狂犬病（Pseudo Rabies）也称阿氏病，该病是由伪狂犬病病毒引起而导致犬、猫等家畜和野生动物发病的一种急性传染病，发热、奇痒（猪例外）及神经症状是该病的主要特征[1，2]。
该病发病突然，死亡率达100%。
该病的发生日益增多，给犬养殖业造成了重大损失。
鉴于此，现以近期接诊的伪狂犬病病例，将具体情况报告如下。
１ 病例简介患犬是一只2岁的雪纳瑞犬，雌性。
该犬病初时精神沉郁，蜷缩到角落，活动减少，对周围事物表现冷漠，不时变换体位，凝视和舔舐皮肤，不久痒觉增加，常撕咬发病局部皮肤，随后无故狂吠，流涎，呼吸急迫，反复多次在其他物体上蹭磨面部或者抓挠颈部面部。
２ 临床检查病犬来医院就医后，经临床检查发现，病犬体温40.2 ℃，耳尖、爪子有抓伤，并伴有神经症状，吞咽困难、流涎、呼吸急促等症状。
然后看到角弓反张，不久后倒地抽搐、口吐白沫，呼吸困难，间歇抽搐，很快死亡。
经问诊得知，病犬有食生猪肉的历史。
初步怀疑为犬伪狂犬病。
３ 病理剖检为进一步了解其病理变化，对其进行剖检。
剖检可见，脑膜充血水肿，大脑切面湿润；肝表面有黄白色渗出物；脾脏出现凝固性坏死灶；肺脏有明显的出血、水肿、淤血等现象；肾脏柔软肿胀，表面小点出血。
４ ＰＣＲ诊断为进一步确诊，从病死犬脑组织中抽提核酸，经PCR 扩增后，取5 μL PCR 产物做1% EB 染色的琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下系统拍照。
病料可扩增出条带约200 bp 的PRV 病毒基因，由此可知伪狂犬脑病毒核酸呈阳性，即可确诊该犬患了犬伪狂犬病。
中药体外抗伪狂犬病毒的药效观察及作用机理的研究的开题报告
中药体外抗伪狂犬病毒的药效观察及作用机理的研究的开
题报告
标题：中药体外抗伪狂犬病毒的药效观察及作用机理的研究
研究背景和意义：
伪狂犬病是由伪狂犬病毒引起的一种急性、高热、神经系统疾病，一旦发生严重后果不可逆转，且目前尚无特效药物治疗伪狂犬病。
传统中药在肺炎、肝炎等多种疾病的治疗上有显著效果，在抗病毒和免疫调节方面也具有先天优势。
因此，探究中药对伪狂犬病的抗病毒作用及其对免疫功能调节的影响，对发现治疗该疾病的特效药物具有重要意义。
研究内容和方法：
本研究将采用体外实验的方法探究不同种类的中药对伪狂犬病毒的抑制作用及作用机制。
首先，选取常用的四种中药，包括姜黄、白芍、黄芩、金银花，探究其抗病毒作用和对机体免疫功能的调节作用。
同时，对各种中药提取物和分离、纯化的有效成分进行分子水平研究，分析其对病毒复制关键环节的影响，探索其作用机理。
实验主要采用细胞培养技术，利用TCID50测定法和PCR扩增技术，评价不同中药提取物的抗病毒效果，并通过流式细胞术检测免疫细胞活性，研究其免疫调节作用。
预期结果及意义：
笔者预期本研究将通过体外实验探究不同中药对伪狂犬病毒的抑制作用和免疫调节作用，为发现新型治疗伪狂犬病的天然药物提供实验基础。
同时，通过对中药有效成分对病毒复制关键环节的影响作用机理的探究，有望为探索新型抗病毒药物的研究提供参考。
对于提高中药在伪狂犬病的治疗中的应用水平，推动中药现代化的发展也具有重要意义。
伪狂犬病毒主要毒力基因的研究进展
伪狂犬病毒主要毒力基因的研究进展作者：任卫科池晶晶李秀丽鄢明华张莉来源：《畜牧兽医科学》2017年第07期摘要：伪狂犬病（pseudorabies， PR）是由伪狂犬病毒（pseudorabies virus， PRV）引起的一种急性传染病，是影响养猪业发展的重要疾病之一。
2011年以后我国免疫猪群中爆发PR，研究发现目前流行的PRV与早期毒株相比已经出现了变异。
本文将对PRV主要的毒力基因gE、gB、gC、gD和TK基因最新研究进展进行了综述。
关键词：伪狂犬病毒；基因；现状中图分类号：S858.28 文献标识码：B 文章编号：2096-3637（2017）07-0012-02伪狂犬病（pseudorabies， PR）是由伪狂犬病病毒（pseudorabies virus， PRV）引起的一种急性传染病，可以引起多种家畜及野生动物的一种以发热、奇痒、呼吸和神经系统障碍为主的高致死性疾病。
该病在猪上主要表现为母猪流产，产死胎、木乃伊胎；仔猪腹泻及出现神经症状，两周龄内仔猪高发病率及高死亡率，育肥猪发病后更多的表现为呼吸道症状及延缓出栏时间。
PR上个世纪50年代传入我国后，已遍布大部分省市，曾经给养猪业造成惨重损失。
自从PR基因缺失疫苗（Bartha-K61）引入并广泛应用后，该病在国内国基本上得到控制。
然而2011年之后，我国华东、华中、华北以及东北地区的疫苗免疫猪群中相继出现PR疫情，流行呈猛增趋势[1]。
国内一些科研院所随即对新流行的PRV进行了一些研究，本文将PRV的研究进展进行了详细综述。
1 PRV基因组结构及分型PRV属于疱疹病毒科，为双股DNA病毒，基因组大小约143 kb，分子量87-92×l03 kDa，G+C含量高达74%。
PRV基因组分为两部分：长独特区UL和短独特区US。
由于US区段和UL的方向有两种（一致或相反），因而导致有两种异构体。
Herrmann等（1984）通过BamHI-RFLP分析方法，将PRV分为4个基因型，I型和II型在全世界广泛存在，III型和IV型分别分布于丹麦和泰国。
犬伪狂犬病的临床与实验室诊断
2017年第07期经济动物犬伪狂犬病也称犬奥耶斯基氏病。
本病是由疱疹病毒科疱疹病毒属的伪狂犬病毒引起的一种急性、热性传染病,除感染犬外也感染其他哺乳动物,如猪、牛、羊等。
临床上主要表现脑脊髓炎和皮肤奇痒。
1流行病学在自然条件下,本病除感染犬外,也能感染牛、羊、猪及鼠类。
鼠类是主要的贮存宿主。
病犬、病畜及带毒动物是传染源。
其中主要是猪和鼠,鼠类动物多呈不显性感染而带毒。
犬和猪吃了病死鼠以后而感染发病。
病猪通过鼻汁、眼分泌物、乳汁、阴道分泌物及尿排出病毒。
因此猪常常是犬的传染源。
病毒通过多种途径感染犬而使其发病。
病毒侵入黏膜或皮下后,由神经途径达到神经中枢,病毒在神经节细胞和神经胶质细胞中繁殖,从而引起神经症状。
2临床症状本病的潜伏期1~8d,长的21d。
犬常因吃了带毒的鼠或死于本病的猪的肉及内脏而感染。
初期精神不振、废食,卷缩而坐。
而后出现兴奋、跳跃等神经症状,疯狂咬痒部。
以后出现麻痹、吞咽困难、流涎、反应迟顿、呼吸困难,病后1~2d死亡。
经外伤感染的犬,最初舐咬皮肤伤处,搔抓和嘶咬伤处,使创面扩大、加深、周围组织肿胀,继发感染溃烂而死亡。
3病理学诊断剖检病死犬,可见皮肤上有损伤,流出血液和组织液,所有脏器充血、出血。
有明显神经症状的病例。
中枢神经系统呈弥漫性、非化脓性脑膜炎和神经节炎。
有明显的血管套及弥漫性局部胶质细胞反应,并有广泛的神经节细胞及胶质细胞坏死。
一般检查时,无脑炎的病例占15%~20%。
4病原学诊断取可疑病犬脑组织1份,加9份肉汤培养基或生理盐水制成悬液,并在1m L中加青霉素、链霉素500~1000I U,放于4℃冰箱12~24h,经1500转/m in离心后取上清液,备用。
养。
取离心的上清液接种于地鼠的肾细胞(维持液量20:1),置于37℃温箱中进行培养,一般在接种后24h细胞出现聚融和萎缩,见到坏死病变。
也可取培养物用电子显微镜观察病毒形态加以确诊。
(2)动物接种。
取病犬脑组织加生理盐水研碎后制成悬液,给小鼠脑内或鼻内接种会出现发痒症状,可持续12h。
伪狂犬病毒致病机理的研究进展
第!"卷总第#!期西北民族大学学报（自然科学版）$%&’!"，(%’)!**+ !**+年,!月!"#$%&’"()"$*+,-.*/%01-$.0*2("$)&*0"%&’0*0-.（(-./0-&1234524）642，!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!伪狂犬病毒致病机理的研究进展刘博涛，宋昌军，刘翊中）（西北民族大学生命科学与工程学院，甘肃兰州#7**7*""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""［摘要］伪狂犬病是一种危害多种野生动物和家畜的急性病毒性传染病，猪为病毒的原始宿主和传染源，一旦感染则成潜伏感染状态，终身带毒8本病属于典型的且极难预防的自然疫源性传染病之一，给畜牧业发展带来很大的损失’文章就伪狂犬病毒的主要特性、致病机理等进行综述，并对其免疫机理和防制的研究前景做一展望8［关键词］伪狂犬病毒；致病机理；潜伏感染［中图分类号］1+9+’!,［文献标识码］:［文章编号］,**";!,*!（!**+）*);**<9;*)伪狂犬病毒（=>4/?%0-@34>A30/>，=B$）在生物学分类法中属于疱疹病毒科（C40D4>A303?-4）:型疱疹病毒亚科猪疱疹病毒,型（=%02354E40D4>A30/>,）8多种家畜及野生动物可被感染，猪则是伪狂犬病毒的主要储存宿主和传染源，所以猪是重点的防治对象8=B$是一种高度亲神经性病毒，可以导致患猪不同程度的神经症状8伪狂犬病的发生主要取决于猪的年龄、主动和被动的免疫水平、导致感染的病毒株毒力以及病毒的数量8=B$主要通过呼吸道传染8患病猪的临床特征可根据日龄的不同而有所差异，一般哺乳期仔猪表现为发热和急性脑脊髓炎；成年猪通常表现为隐性感染或出现呼吸道症状；妊娠期母猪则出现流产、死胎及呼吸道症状，无奇痒［,］83伪狂犬病毒的主要特性和基因组伪狂犬病毒颗粒直径约,9*5F，内含直径约,**5F的!*面体核衣壳，由,<!个中空的壳粒组成8核衣壳之内为线状卷轴样基因组，核衣壳之外则为脂蛋白囊膜和许多糖蛋白的小纤突［!］8基因组为线状双股6(:，在核内6(:以高分子量的连环体存在，核苷酸链长度约为,9*G@，分子量为+#H,*<8基因组被倒位重复序列划分为独特的长区段（I J区，"9G@）和短区段（I1区，"G@）及I1两侧的末端重复序列（K B）与内部重复序列（L B）所组成［7］8整个病毒基因组至少含有#*个基因，可为#*!,**种蛋白质编码，成熟病毒粒子大约含有9*种蛋白质8目前=B$+*M左右基因的功能已经初步阐明［)］8在L B中已被鉴定和测序的基因有："立即早期基因和B1=)*基因；#在I1区段已被鉴定和测序的基因是糖蛋白N6、N O、N P、N L基因、蛋白激酶（=Q）基因、,,Q6、!+Q6蛋白基因；$在I J区段已被鉴定和测序的基因是糖蛋白N R、N S、N C、N Q基因、病毒胸苷激酶（K Q）基因、6R=、=T J（6(:多聚酶）和U S=（主要衣壳蛋白）基因以及L S=,+’9基因8除了这些编码结构蛋白的基因之外，尚有许多非结构蛋白的基因于I J区：I J9*编码脱氧尿苷酶、I J9!编码解旋酶、I J9)的产物参与基因调节、I J)7编码膜蛋白I J)&的产物能使宿主细胞的复制中止、I J7"和I J)*编码核苷酸还原酶、I J7*编码6(:聚合酶、L S=,+’9的产物是宿主细胞的裂解和病毒［收稿日期］!**+;,*;!*［作者简介］刘博涛（,"+,—），男，河南洛阳人，硕士研究生8——9<的包装所必需的、!"#$的产物参与衣壳的包装（同时参与完成这一功能的还有!"#%）、!"#&编码的产物是细胞出芽所必不可少的、!"’的产物与复制起点结合(!"%)并非伪狂犬病毒增殖必需的，但其缺失可延缓病毒增殖，推测!"%)可能与病毒粒子在细胞间的扩散有关［$］(在!*区也存在一些非结构蛋白基因：即%%+编码膜蛋白，还包括!"%%、!"),的产物参与膜蛋白的构成［-］(!伪狂犬病毒的主要编码蛋白糖蛋白既是动物机体免疫系统识别的成分，也是病毒感染时细胞与病毒相互作用的重要因子(现已证实./0中发现并已定位测序的有%%种糖蛋白：12、13、14、15、16、17、18、1+、1"、19和1:［-，;］(除16是由感染细胞释放出来的非病毒子成分外，其他均是成熟病毒子的结构成分(另外，./0基因组还编码许多其他蛋白和酶类，如蛋白激酶（.+）、%%+4蛋白、#<+4蛋白、立即早期（85）蛋白、/=>)&蛋白、胸腺嘧啶脱氧核苷激酶（?+）、核苷酸还原酶（//）和早期蛋白@（5.@）等(.A A B A C=等［<］研究表明12是一种主要糖蛋白，在病毒的穿入过程中可以促进病毒包膜与细胞膜的融合；核衣壳进入细胞质后，病毒粒子对外层核膜的融合；以及感染和未感染细胞膜间的融合(15基因位于!*区，编码对./0的毒力和嗜神经性的囊膜糖蛋白5(宁少峰和刘文强等［’］研究表明，15基因在不同的毒株中是高度保守的，这种高度的保守性表明其可以做一个标志蛋白用于./0分子水平的诊断(7D E>F和.A G=D A C B等［%&，%%］认为13通过和细胞表面的肝素样受体相互使用在./0对靶细胞攻击中起重要作用(./0?+功能为催化脱氧胸苷的磷酸化，在确定毒力上有重要作用(?+H突变病毒株几乎可以完全丧失毒力，其在神经细胞等非裂解细胞中维持着病毒复制，并与潜伏感染有关(所以，现阶段几乎所有的基因工程疫苗均存在?+基因的缺失("伪狂犬病毒的致病机理,I%伪狂犬病毒感染的分子生物学机制./0对外界的抵抗力较强，在污染的猪舍中可以存活一个月以上，在肉中可存活$周以上(病毒主要通过直接接触的方式传播，亦可通过皮肤伤口和空气传播(病毒侵入机体后，最初在扁桃体和咽黏膜增值，#)J之内便可以经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘淋巴到达脊髓和脑(病毒可以经过血液到达身体的各个部位，但在血液中呈间歇性出现，滴度低，难以检测出(细胞在感染./0时，病毒首先吸附在目的细胞上(病毒的囊膜糖蛋白和细胞表面的蛋白受体之间的特异性结合起到了至关重要的作用(./0对细胞的吸附可分为可逆性吸附和不可逆性吸附两个阶段I在可逆阶段，13糖蛋白和细胞表面的肝素样物质相结合，细胞囊膜和细胞质膜均未发生改变，肝素钠溶液可将病毒粒子洗脱下来［’，%&］(随着吸附时间的延长，在适宜的条件下，病毒与细胞表面其他受体相继结合，引起细胞和囊膜发生变化，使可逆性结合转变为不可逆性结合(14在吸附状态的改变过程中起了主要的作用，但只是感染初期所需，并不参与通过细胞融合传递病毒的过程［%#，%,］(与14相比，./0在神经元的传播中，必需15糖蛋白，研究表明，缺失15的./0发生在周围组织的繁殖、一级神经元的感染、向中央神经系统的传播，都是通过嗅神经和三叉神经途径来实现的，然而缺失15的./0是很难引起猪中央神经系统的二、三级神经元感染［%)］(在病毒与细胞的融合过程中，至少有)种糖蛋白参与其中：即12、14、17、1"［%$］(虽然这些糖蛋白是如何介导融合的分子机制尚不明确，但至少缺少任何一种蛋白质，病毒都不会与细胞膜相融合(在细胞囊膜与细胞膜融合后，核衣壳开始释放入细胞内，并在五分钟内沿微管转移至核膜上临近核孔的位置上，衣壳的一个顶点正对核孔，将病毒4:K注入细胞核内(线状4:K进入核内，首先发生环化，然后按一定的顺序进行转录(最先转录的是编码调节蛋白的立即早期基因（85）(目前，只有一个立即早期基因即85%<&被鉴定(./0的85%<&蛋白是病毒感染后合成的第一个多肽成分，为几种启动子的反式作用因子(能反式激活早期和晚期的./0基因，并也作——--为自身转录的阻遏子!"#$%&在感染细胞中主要定位于感染细胞核内［$’］!()**是由+,-.基因编码的一种间质蛋白，通过#/0)作为标记发现其在体外转染细胞中的亚细胞定位形式则相当复杂，有的定位于细胞核，有的定位于核仁，还有的与细胞微管相结合［$1］!早期基因合成后，)2(基因组开始以滚环的方式进行复制!早期基因的主要作用是编码病毒复制相关蛋白的基因，也包括一些具有酶学功能蛋白质的基因!最后病毒的晚期基因，包括一些衣壳和囊膜蛋白的编码蛋白得以表达!装配好的衣壳以融合“出芽”的方式通过核膜进入胞浆中，此时的病毒粒子囊膜尚缺少糖蛋白，只有极少数的间质结构［$%］!随后，病毒的衣壳在反式高尔基体的小泡中进行完全的囊膜化，在+,345基因产物的参与下，形成包含糖蛋白和间质成分的完整病毒粒子［$.］!高尔基体小泡包裹着病毒粒子移向细胞膜并与之融合，将病毒粒子释放到细胞外!但释放出的病毒并不能立即重新进入到它们刚刚离开的细胞，研究表明，67可能阻止病毒与细胞的再次融合［*&］!受感染的细胞可发生在形态上变化如气球样改变、核浓缩!另外，巨细胞的形成、细胞破坏及周围组织的炎症反应（如液体渗出和炎症细胞的浸润等）可引起病灶部位的病理变化，进而引起整个机体的病变［*$］!34*伪狂犬病毒潜伏感染［*$，**］潜伏感染是疱疹科病毒的共同特点之一，是指潜伏感染期病毒后以非活化的状态存在于机体的感染神经节中，感染动物无任何症状且不产生具有感染性的病毒粒子!89::;:<等［*3］曾报道过在病毒潜伏感染期，病毒的基因组仍可在脑干等神经部位检测到，但大部分基因的转录处于静止状态，仅少数基因可以表达［*-，*5］!动物实验表明，)2(的潜伏感染可以分为两个阶段!首先，)2(在口腔、鼻腔黏膜繁殖（也可直接进入鼻咽部感觉神经的末梢），经过第一轮复制后构成原发感染灶!然后，病毒经三叉神经、嗅神经、舌咽神经的神经末梢，进入嗅球和三叉神经节，在其中复制一段时间后以核衣壳的形式存在，即构成潜伏感染，这一过程大约需要*!-周的时间!视神经为颅腔内较靠前的一对神经，由间脑发出，)2(感染视网膜神经节细胞后，沿着视神经顺向感染视交叉上的二级神经元［*’］!非神经组织的病理变化在潜伏感染过程中也一直存在，如扁桃体和肺!其中，肺的病变虽然最严重，由于间质性肺炎的消散不完全，并伴有不同程度的纤维化，所以病变一直未减轻!但阳性细胞数量并不是很多，这可能与肺内大量淋巴细胞浸润有关!目前关于潜伏感染的建立、维持及激活机制尚不明确!通过研究，人们已知)2(的=>?既可以以附体的形式存在，也可以插入潜伏感染的神经=>?!一方面，潜伏的基因组一般为沉默基因，当受到外界的刺激因素（应激、外周组织损伤或某些药物）后，潜伏感染可被激活，病毒可通过轴突运输返回外周组织，通过口、鼻或生殖道分泌物排毒!另一方面，)2(潜伏的细胞可能逃避了免疫系统的清除4 ?;:@A B［*1］在研究)2(对细胞程序性死亡的作用时发现，)2(可以诱导免疫细胞死亡，阻碍或延迟被病毒侵染的细胞程序性死亡，并在被侵染细胞内最大限度地增殖!因此，在免疫细胞遭到破坏时，机体的免疫系统不一定能把含有被)2(侵染的细胞清除掉!!免疫与防治的研究前景分析本病的免疫机制尚未完全了解!实验证明在本病的免疫中，体液免疫和细胞免疫兼而有之，都很重要!用疫苗免疫动物是防治伪狂犬病的重要手段之一!目前常用的疫苗有灭活疫苗、弱毒疫苗、基因缺失疫苗等!其中灭活疫苗虽然安全性良好，不会引起排毒，但不能诱导细胞免疫反应，保护力不如弱毒疫苗!弱毒疫苗效果较好，但其毒力返强，并可导致疾病流行，而且可建立潜伏感染!基因缺失标记疫苗，主要6#、6C、6/、D7、22等基因缺失疫苗4研究表明，基因缺失疫苗也可在三叉神经节建立潜伏感染，且可能与野毒或不同的基因缺失疫苗间发生重组而变成强毒，从而成为新的传染源，而且也存在持续性感染和排毒问题!因此，发展在)2(毒力因子分析基础之上的基因缺失株也有广阔前景4目前基因工程疫苗虽仍处于试验阶段，其有持续感染、排毒等缺点，但随着生物技术水平的发展，其安全——1’性、可靠性必然得到提高，将来定会代替常规疫苗在防治本病上发挥重要作用!参考文献：［"］蔡宝祥#家畜传染病学（第四版）［$］#北京：中国农业出版社，%&&"：%&’#［%］陆承平#兽医微生物学（第三版）［$］#北京：中国农业出版社，%&&"：(’%#［)］李柠摘译#伪狂犬病病毒［*］#国外兽医学+畜禽疾病，",,-，".（)）：%,+)%#［(］/01201034，561789:;6*<，=6:>085$，?90@#5:>;@?9?，0A A:909?B8?C D?A E?:F96?;8?D B:1027?8G71D8H?A:>?［*］#*I7J1:@，%&&(，’K：(%(+((&#［-］张辉，方六荣，赵骞，薛念波，江云波，肖少波，陈焕春#伪狂犬病毒L M"(基因缺失突变株的构建及其生物学特性研究［*］#畜牧兽医学报，%&&’，)K（(）：).,+)’-#［.］王琴，郭万柱，余广海#伪狂犬病毒胸苷激酶基因缺失株的构建和应用的研究进展［*］#中国畜禽传染病，",,.，（)）：."+.(#［’］殷震，刘景华#动物病毒学（第二版）［$］#北京：科学技术出版社，",,’#［K］N??9?18，/#?90@#N8?D B:1027?8G71D8?A G?@:;?H@O E:;1:9?7A8H;-&0A B H!01??88?A970@F:1G71D8;?A?91097:A，2D9:A@O H!787A G:@G?B7A>?>210A?F D87:A［*］#*#I71:@，",,%，..：K,(+,&-!［,］宁少峰，刘文强，范伟兴，赵宏坤#猪伪狂犬病毒囊膜糖蛋白P基因的序列结构分析［Q］#%&&-中国畜牧兽医学会学术年会论文集［5］，%&&-，-’’+-K&#［"&］<0>;@<#?90@#56010E9?17R097:A:F96??A G?@:;?;1:9?7A8:F;8?D B:1027?8G71D8［*］#*#I71:@，",K(，-%：-K)+-,&!［""］N?A80?19，$#?90@#S:D A B902@?:A E:A91:@:FQ D T?8R U O V8B78?08?0A B G0E E7A?B?G?@:;>?A9208?B:A>:@?E D@0127:@:H O［*］#I?9#$7E1:27:@，",,%，))：-)+.’!［"%］$01E67@75，S:12?19*W，N?91:G8U78PQ，?90@#P G0@D097:A:F;8?D B:1027?8G71D8H@O E:;1:9?7A H N-&08G0E E7A?F:10D T?8R U O V8B78?08?［*］#*I71:@，",K’，."：),’’+),K%!［")］P@:79$，X:1H?0D BY，<017B:ASM，?90@#Z B?A97F7E097:A:F96?;8?D B:1027?8G71D8H@O E:;1:9?7A H N-&080>0T:1901H?9:FA?D910@7R7>H0A972:B7?8［*］#Q1E6I71:@，",K 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伪狂犬病病毒实验室诊断方法研究进展
场 中 向 正极Βιβλιοθήκη 移 动 ，而抗 体 球 蛋 白带 电
发 热 、 痒 （ 猪 外 ）脑 脊 髓 炎 为 主 症 奇 除 、 的急性传染病， 表明约有 ３ 已 ５种 动 物 可 被 感 染，该 病 属 于 典 型 且 极 难 防 疫
的 自然 性 疾 病 之 一 。猪 是 该 病 毒 最 主 要 的贮 存 宿 主 和 传 染 源 。本 病 毒 可 引 起 怀 孕 母 猪 流 产 、 胎 、 胎 、 乃 伊 死 弱 木 胎； 生仔猪发热 、 经症状 ， 痹 、 新 神 麻 衰 竭 死 亡 ， 亡 率 可 达 １０ ； 年 猪 多 死 ０％ 成
脂 免 疫 扩散 试 验 是 一 种 简 便 、 确 、 准 快 速 的方 法 。孙 刚等 ， 明娟 等 ， 广 力 代 孙 等 分 别 报 道 了 琼 脂 免 疫 扩 散 试 验 （ Ｇ Ｄ 用 于 猪 伪 狂 犬 血 清抗 体 检 测 ， Ａ Ｉ） 并 与 ｒＳ Ｔ进行 了 比较 分 析 。 果 、Ｎ 结 表 明 ， Ｇ Ｄ 对 Ｐ 可 进 行 特 异 性 诊 Ａ Ｉ Ｒ
伪 狂 犬 病 （ｓｕｏａ ｉ ，Ｒ 又 称 Ｐｅ ｄ ｒｂ ｓ ） ｅＰ Ａｕ ｓｋ ｊ ｚｙ氏病 ，病 原 为 伪 狂 犬病 病 毒 ｅ （ｓｕ ｏａｉｓ ｉ ｓ Ｒ ） 由疱 疹 病 Ｐｅｄ ｒ ｅ ｒ ， Ｖ ，是 ｂ Ｖ ｕＰ
毒 科 ａ亚科 中 的 猪疱 疹 病 毒 Ｉ 引 起 所 的 多种 家畜 、禽 及 野 生 动 物 的 一 种 以
１ 血 清学 检测 方 法
１１ 凝集 性 试 验 ．
荷 弱 ， 琼 脂 电泳 时 ， 在 由于 电渗 作 用 向 相 反 的 负 极 泳 动 。 果 将 抗 体 置正 极 ， 如 抗 原 置 负 极 ，则 电 泳 时抗 原抗 体 相 向 泳 动 ， 两 孔 间 形 成 沉 淀 带 。 ａ ｐ Ｖｄ 在 Ｐｐ－ ｉ
伪狂犬病病毒疫苗的研究进展
伪狂犬病病毒疫苗的研究进展李琳;孙忠磊;崔艳丽【摘要】伪狂犬病是由疱疹病毒感染引起的一种急性的猪传染病,其对养猪业造成巨大的经济损失.伪狂犬病主要通过使用灭活疫苗和减毒活疫苗得到控制.近年来,随着我国伪狂犬病的反弹和流行,伪狂犬病防控和疫苗研究再次成为研究热点.文章综述了伪狂犬病毒疫苗的相关内容并为将来的疫苗研究作以展望.【期刊名称】《饲料博览》【年(卷),期】2018(000)005【总页数】3页(P38-39,42)【关键词】伪狂犬病;病毒;疫苗【作者】李琳;孙忠磊;崔艳丽【作者单位】哈药集团生物有限公司,哈尔滨 150069;哈药集团生物有限公司,哈尔滨 150069;黑龙江省兽药饲料监察所,哈尔滨 150070【正文语种】中文【中图分类】S852.65+9.1;S852.5伪狂犬病病毒（PRV）属于疱疹病毒科，水痘病毒属。
猪是该病毒唯一的自然宿主，病毒可以在猪体内建立潜伏感染[1-3]。
自从20世纪80年代开始，很多国家通过使用灭活疫苗或经传代致弱的活疫苗去控制该病；在重要的家畜病毒性传染病中，伪狂犬病的防控被认为是使用高效灭活和弱毒活疫苗的成功蓝本，不过活疫苗一般要比灭活疫苗更有效，特别是在活疫苗含有很高的病毒滴度和佐剂时更显著；活疫苗在猪体内没有或只有很低的毒力，并能够在猪体内稳定传代[4]。
本文综述伪狂犬病活疫苗及在猪生产中的应用。
1 伪狂犬病毒疫苗1.1 经典的伪狂犬病毒致弱活疫苗第一个被致弱并用来作为活疫苗的是Bartha株。
该毒株是通过在长有大小不一的高毒力病毒蚀斑的细胞培养物中筛选稳定的形成小蚀斑的突变株，自此成为了PRV疫苗中的经典之作。
另一个致弱疫苗叫做BUK，其来自高致病性的毒株Bucharest（BUK），在体外连续传代获得；BUK的衍生株是Norden株，也被广泛应用为弱毒活疫苗。
随后MK-2以及被进一步弱化为It-21/07、Alfort26株、NIA-4等致弱的毒株，陆续被人熟知。
伪狂犬病的感染机理与发病机制研究进展
临床兽医992024.1·0 引言伪狂犬病毒（PRV ）外部形态似圆形或椭圆形，属于疱疹病毒科，水疱病毒属。
在过去几十年中，被伪狂犬病毒（PRV ）感染的宿主流行范围从各种动物到人类，包括猪、狗、猫、牛、绵羊、山羊、圈养水貂、野生狐狸、圈养狐狸、狼和猞猁[1]。
被感染的动物多表现为高热、下痢、呼吸困难、繁殖障碍或者神经症状。
1 伪狂犬病毒（PRV）感染机理伪狂犬病毒感染宿主细胞为一系列复杂反应，主要由病毒粒子的吸附、入侵宿主细胞、宿主细胞内增殖和病毒粒子释放等过程。
1.1 病毒粒子吸附与入侵首先病毒粒子携带的表面蛋白gC 与宿主细胞表面分子硫酸肝素蛋白聚糖相互作用附着在细胞上，接着病毒粒子表面蛋白gD 与细胞表面特定受体结合，使病毒粒子与宿主细胞的吸附更稳固。
然后，病毒粒子蛋白gB 、gL 和gH 介导病毒包膜和宿主细胞质膜融合，从而使病毒衣壳和被膜渗透到宿主细胞质中，进入后二者迅速分开[2]。
最后，衣壳沿微管运输到细胞核孔隙，与核孔对接完成后将病毒DNA 释放到宿主细胞核中。
1.2 病毒粒子增殖与释放进入宿主细胞核的病毒基因组先呈环状，一边自我收稿日期：2023-11-20基金项目：国家自然科学基金-河南省联合基金重点项目（U1904203）作者简介：周春香（1981-），女，黑龙江海林人，博士研究生，讲师，预防兽医学专业，研究方向：寄生虫学与寄生虫病防治。
周春香，卢炳阳，卢炜．伪狂犬病的感染机理与发病机制研究进展[J]．现代畜牧科技，2024，104（1）：99-101． doi ：10.19369/ki.2095-9737.2024.01.028． ZHOU Chunxiang ，LU Bingyang ，LU Wei ．Research Progress on Infection Mechanism and Pathogenesis of Pseudorabies[J]．Modern Animal Husbandry Science & Technology ，2024，104（1）：99-101．伪狂犬病的感染机理与发病机制研究进展周春香1，卢炳阳2，卢炜3（1. 黄河科技学院，河南 郑州 450063；2. 河南科技大学，河南 洛阳 471000；3. 河南省巽丰生物科技有限公司，河南 郑州 451161）摘要：伪狂犬病（PR ）又称奥叶兹基氏病、疯痒病，是人或动物感染伪狂犬病毒（PRV ）而引起的一种急性传染病。
伪狂犬病病毒研究概况
的研 究 己成 为 国 内外 学 者 研 究 的 热 点 ， 其 是 一 些 尤 病毒 复制 的非 必须 基 因 ， 常是 病 毒 的毒 力基 因 ， 常 缺 失 这些 基 因 ， 毒 的毒力 显 著降 低 或消 失 ， 病 但仍 然 能 刺 激机 体产 生 免疫 力 ， 就 为 基 因工 程 疫 苗 的 研 制 这 奠 定 了基础 。例 如 ＴＫ基 因 ， 是决 定 Ｐ ＲＶ 毒力 最 主 要 的毒 力 基 因 ， 与 病 毒 在 细 胞 中 的 增 殖 无 关 ， 它 但
痒及脑脊髓炎 为主要症状 的一种 急性 传染 病口 ， 致 ］可
妊 娠母 猪 流 产 、 产 或木 乃伊 胎 。该 病 最 早 在 １ １ 死 ８３
但 也可 由它 们编 码蛋 白命 名 。编 码结 构 蛋 白的基 因
包 括位 于 ＵＳ区 的 ＵＳ （ ８ ） ＵＳ （ ｋ 、 ４ ｇ 、 ２ ２ ｋ 、 ３ ｐ ） ＵＳ （ Ｇ）
因组 结构 、 白及 其 功能 、 蛋 复制 方 式等 方面进 行 了综 述 ， 旨在 为该病 的诊 断 、 疫机 理研 究与 疫病 防控提 供借 免
鉴。
关键 词 ： 伪狂 犬病 病毒 ； 子 生物 学 ； 分 病毒 蛋 白
中图 分 类 号 ： ８ ２ ６ ９ １ ￥ ５ ． ５ ． 文 献标 识 码 ： Ｂ 文 章 编 号 ： ０ ７５ ３ （ ０ ０ ０ — １ ７０ １ ０ —０ ８ ２ １ ） ７ ０ ０ — ３
伪狂犬 病 （ ｓｕ ｏａ ｉ ， Ｒ 是 由伪 狂犬 病 病 毒 Ｐ ｅ ｄ ｒｂｅ Ｐ ） ｓ
（ ｓｕ ｏａｉ ｉ ｓＰ Ｖ） Ｐ ｅｄ ｒｂｅ ｖ ｕ ， Ｒ 引起 的多种动 物 以发 热 、 ｓ ｒ 奇
和一个 独 特 的短 区序 列 （ ） 在 ＵＳ两 侧 还 存 在 着 ＵＳ ， 末 端重 复序 列 （ Ｒ 和 内 部重 复 序 列 （Ｒ ） Ｒ ＴＲ ） Ｉ Ｓ 。Ｐ Ｖ 的基 因是根 据 它 们所 在 区 域 和发 现 顺 序所 命 名 的 ，
伪狂犬病病毒分子生物学研究进 展
伪 狂犬病 （ Ｐ ｏ ｒ ｃ ｉ ｎ ｅ ｐ ｓ ｅ ｕ ｄ ｏ ｒ ａ ｂ ｉ ｅ ｓ ， Ｐ Ｒ） 又称 Ａ ｕ ． ｊ ｅ ｓ ｚ ｋ ｙ氏病 ， 是 由疱 疹 病 毒 科 （ Ｈ ｅ ｒ ｐ ｅ ｓ ｖ ｉ ｒ ｉ ｄ ａ ｅ ） ， 疱 疹 病 毒 甲亚科 的猪 疱疹 病 毒 １型 （ Ｓ ｕ ｉ ｄ Ｈ ｅ ｒ ｐ ｅ ｓ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ １ ）
的传 染病 之 一 ， 给 养猪 业造 成 了 巨大的 经济损 失 。
１ Ｐ Ｒ Ｖ 形 态特 征
伪狂 犬病 病 毒 （ 猪 疱 疹 病 毒 １型 ） 属 于双 股 线 性Ｄ Ｎ Ａ病毒 Ｊ 。病 毒粒 子呈 椭 圆或 圆形 外观 ， 主要 由 ３层 核 衣 壳 和 囊 膜 组 成 。 衣 壳 壳 粒 的 长 度 约 １ ２ ｎ ｍ， 宽９ ｎ ｍ， 其 空 心部 分 的直 径 约 ４ ｎ ｍ， 在 此层 外 衣壳 下 还有 ２层 以上 的蛋 白质 膜 。位 于细胞 核 内 无 囊膜 的病 毒 粒 子 直 径 为 １ １ ０～１ ５ ０ ｎ ｍ， 位 于 胞 浆 内带囊 膜 的成熟 病 毒粒 子 直径 为 １ ５ ０～１ ８ ０ ｎ ｍ。囊
摘要： 文章对伪狂犬病 病毒的形态特征 、 基 因组 的特点及编码蛋 白、 ｍｉ Ｒ Ｎ Ａ、 糖蛋 白及趋化 因子等方 面的分子 生物学特性 进行 了综述 ， 为进一 步认识 和控制伪狂犬病提供参考 。 关 键词 ： 伪狂犬病病 毒 ； 基 因组 ； 编码蛋 白； 分子 生物学
中图分类号 ： ￥ ８ ５ ２ ． ６ ５ ９ ． １ 文献 标 识 码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ７—１ ４ ７ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６— ０ ０ １ ７— ０ ３
的毒力 强 弱有 直接 的影 响 。根 据 自身性 质 以及在 构
伪狂犬病的新动向与控制策略
伪狂犬病的传播途径包括直接接触感染动物、空气传播和污染物传播等。在某些 地区，由于野生动物携带病毒，增加了家畜感染的风险。
伪狂犬病的病原学研究进展
伪狂犬病病毒是一种疱疹病毒，具有高度的变异性。近年来 ，随着基因组学和分子生物学技术的不断发展，对伪狂犬病 病毒的基因结构和功能有了更深入的了解。
未来控制伪狂犬病的策略与研究方向
策略
加强伪狂犬病疫苗的研发和应用，提高疫苗免疫保护效果和持续时间。同时，加强养殖业的防疫监管 ，提高养殖户的防疫意识和能力。
研究方向
深入研究伪狂犬病的变异规律和传播机制，为疾病的预防和控制提供科学依据。同时，探索新型的免 疫策略和治疗方法，提高疾病的治疗效果和动物的康复率。
感谢您的观看
THANKS
接种时间和频率
根据不同疫苗的特性，确定合适的接种时间和频率，以保证免疫效 果。
检疫与隔离措施
检疫
对疑似感染伪狂犬病的动物进行隔离和检测，确诊后采取相应措 施。
隔离
将已感染的动物隔离治疗，防止病毒传播。
追踪调查
对接触过感染动物的动物和人进行追踪调查，及时发现并处理感染 源。
生物安全措施
01
02
03
与其他消化道疾病的鉴别
如胃肠炎、食物中毒等，需要根据患者的病史和检查结果进行鉴别。
04
伪狂犬病的控制策略
疫苗接种策略
疫苗种类
针对伪狂犬病的疫苗有多种，包括灭活疫苗、弱毒疫苗和基因工程 疫苗等，应根据实际情况选择合适的疫苗进行接种。
接种对象
疫苗接种的对象主要是易感动物，如猪、牛、羊等，以及与易感动 物接触的人员。
伪狂犬病毒表达载体的研究进展
102猪业科学 SWINE INDUSTRY SCIENCE 2016年33卷第2期伪狂犬病毒表达载体的研究进展赵 军1，黄剑波1，朱 玲1,2*，徐志文1,2(1.四川农业大学动物医学院动物生物技术中心，四川 成都 611130；2.四川农业大学动物疫病与人类健康四川省重点实验室，四川 成都 611130）伪狂犬病(Pseudorabies，PR)是由伪狂犬病病毒(Pseudorabies virus，PRV)引起的多种以动物发热、奇痒及中枢神经障碍为主要症状的一种急性传染病。
猪是PRV 的主要宿主，成年猪一般为隐性感染，但终身带毒和排毒，可致妊娠母猪流产、死产或产木乃伊胎。
该病最早于1813年在美国牛群中发现，由于临床表现与狂犬病类似，故称伪狂犬病。
1902年Aujeszky 证明该病病原为病毒，因而该病亦被称为奥耶斯基病。
因其具有流行快，传播途径多，病死率高的特点，现在已成为对全球养猪业危害最大的传染病之一。
每年给养猪业造成了巨大的经济损失，被世界动物卫生组织列为二类动物传染病[1]。
目前在生产养殖上常使用伪狂犬常规疫苗来预防本病发生，但常规疫苗在免疫时常出现毒力返强、散毒、免疫效率较低、过敏反应、用量较大等弊端。
近年来，随着分子生物学技术的发展，关于伪狂犬病病毒的分子生物学研究取得了很大进展，若将外源基因插入到伪狂犬病病毒基因组中构建出重组病毒，不仅保持了原病毒良好的抗原性，且其毒力不返强，易与野毒区别。
利用伪狂犬病病毒作为载体同目的基因一起在动物体内表达，既安全又可达到一针多防的效果，对多种动物疫病的防控具有重大意义。
1 PRV 基因组的结构猪伪狂犬病毒(PRV)属于疱疹病摘 要：随着生物工程技术的逐步发展和完善，利用伪狂犬病毒作为载体的相关研究也取得了一定突破，为后续的伪狂犬基因工程疫苗研制奠定了基础。
文中以缺失处理相关基因的伪狂犬病毒作为载体，与构建的携带外源基因的质粒在细胞内同源重组的研究现状进行了综述。
伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展
中国动物保健2023.06疾病防治摘要：伪狂犬病是由伪狂犬病毒引起的多种家畜和野生动物急性传染病，猪是伪狂犬病毒的自然宿主和贮存宿主，猪感染后可出现母猪繁殖障碍和呼吸道症状、仔猪脑脊髓炎和高度致死，其他动物感染后可出现发热、奇痒、脑脊髓炎等，对家畜、野生动物和人类的生命安全造成了严重的危害。
本文对伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展进行综述，希望为伪狂犬病的基础研究以及疫苗、药物等防控方法的研制提供参考。
关键词：伪狂犬病毒；流行病学；致病机制；研究进展；综述伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展王亮（山东省新泰市畜牧兽医事业发展服务中心山东泰安271200）收稿日期：2023-02-07doi:10.3969/j.issn.1008-4754.2023.06.017伪狂犬病又名阿氏病，是由伪狂犬病毒引起的一种多种动物共患性传染病[1]。
早在1813年就发现了患伪狂犬病的病牛，1902年通过兔、豚鼠等动物试验区分了该病与狂犬病，1910年验证了该病是由伪狂犬病毒引起的。
猪是伪狂犬病毒自然宿主和贮藏宿主，仔猪感染后病死率可高达100%，成年猪感染后多为隐性感染，成年母猪感染后可出现呼吸道症状和繁殖障碍。
牛、绵羊、犬等动物感染伪狂犬病毒后可出现发热、神经症状、呼吸困难、奇痒等[2]。
目前，世界上有40多个国家的动物群体中发现该病，我国有20多个省市流行过该病。
本文对伪狂犬病毒的流行病学和致病机制研究进展进行综述，希望为伪狂犬病的基础研究以及疫苗、药物等防控方法的研制提供参考。
1病原伪狂犬病的病原为疱疹病毒科甲型疱疹病毒亚科的伪狂犬病毒（又名猪疱疹病毒1型）。
伪狂犬病毒的病毒粒子呈椭圆形或圆形，有囊膜的成熟病毒粒子直径为180nm ，无囊膜的病毒粒子直径为110~150nm ，囊膜表面有呈放射性排列的纤突。
伪狂犬病毒的基因组为线性双股DNA ，基因组大小约为150kb ，编码70~100种蛋白质，基因编码的蛋白可分为三类，分别为病毒复制相关蛋白、结构蛋白和自选蛋白。
重组伪狂犬病病毒疫苗的研究进展
有 关 的基 因 如 胸苷 激 酶 （ Ｔ Ｋ）、蛋 白激 酶 （ Ｐ Ｋ）、核 苷 还 原 酶 ｘ ． Ｍ． Ｌ ｉ Ｎ 等将 Ｆ ＭＤ Ｖ 的Ｐ １ 基 因的表 达盒 成功 克 隆至 Ｐ Ｒ Ｖ 弱毒 疫 （ Ｒ Ｒ）和脱氧尿苷三磷酸激酶 （ ｄ Ｕ Ｔ Ｐ ａ ｓ ｅ ），另一方面也可以缺 苗 株 （ Ｔ Ｋ 一 ／ ｇ Ｇ 一 ／ Ｌ ａ ｃ Ｚ ）的基 因组 中 ，成 功构 建 了能够 表 达 Ｆ ＭＤ Ｖ 失 一些 具 有免 疫原 性 的非必 需糖 蛋 白如ｇ Ｅ，ｇ Ｇ，ｇ Ｄ 等。 结 构 蛋 白Ｐ １ 的重 组 毒 Ｐ Ｒ Ｖ— Ｐ １ ，免疫 的动 物体 内能 够 同 时产 生 针 Ｕ Ｌ ２ ３ 基 因编 码 病 毒 的 非结 构 蛋 白胸 苷 激 酶 （ Ｔ Ｋ） ，主 要 功 对Ｐ Ｒ Ｖ 和Ｆ ＭＤ Ｖ 的较高水平 的中和抗体以及增强Ｃ Ｔ Ｌ 对Ｆ Ｍ Ｄ Ｖ 的应 能 是催 化 脱氧 胸苷 或 嘧 啶磷 酸化 为ｄ ｒ Ｉ ’ ｒ ｒ Ｐ ，虽 然 Ｔ Ｋ 基 因不 是 Ｐ Ｒ Ｖ 复 答 能力 ，攻 毒 后能 够 保 护免 疫 猪抵 抗 强毒 的攻 击 。Ｙ． Ｎ ． Ｈ ｅ ｔ ｉ Ｏ ｌ 等 将 制 所 必需 的 ，但 是 Ｂ ｅ ｒ ｎ ｓ 等 发 现Ｔ Ｋ 基 因是 Ｐ Ｒ Ｖ的一 个 主要 毒力 基 包含 Ｆ ＭＤ Ｖ 潜在 的 ６ 个Ｂ 细 胞表 位 和２ 个Ｔ 细胞 表 位表 达盒 的 多价 抗 因，与病毒在动物体内的潜伏感染 以及神经节 中的复制有很大关 原决定簇基因 “ Ｆ ＨＧ ”克隆到重组病毒Ｐ Ｒ Ｖ — Ｔ Ｋ Ｖ ｇ Ｇ Ｖ Ｐ １ 的ｇ Ｅ ／ ｇ Ｉ 系 。 因此 Ｕ Ｌ ２ ３ 的缺 失对 Ｐ Ｒ Ｖ 的毒 力 减弱 比较 明显 ，第 一 代Ｐ Ｒ Ｖ 基 基 因位 点 产 生新 的重 组 病毒 Ｆ ＨＧ ／ Ｐ ｌ ／ Ｐ Ｒ Ｖ，它 的免疫 原 性 和 只含 因 缺失 疫苗 就是 通 过缺 失Ｔ Ｋ 毒力基 因获得 的疫 苗 。 有Ｆ ＭＤ Ｖ Ｐ １ 蛋 白的 重组 毒相 比 ，免 疫 猪体 内能够 产生 相 似水 平 的 Ｕ Ｓ ８ 基 因编 码ｇ Ｅ 蛋 白 ，它 属 于典 型 的Ｉ 型 蛋 白 ，主要 促 进病 毒 Ｐ Ｒ Ｖ 特异 性 中和抗 体 ，但 是增 强 了对 Ｆ ＭＤ Ｖ的特 异 性 中 和抗 体 和 通 过神 经 元进 人 中枢神 经 系统 并 在其 中转运 扩 散 ，同时 也加 速 病 细胞 免疫 反应 ，重要 的是 免 疫 动物 体 内检测 不 到ｇ Ｅ 和ｇ Ｇ 的特 异 性 毒在 感 染 细胞 之 间的 扩散 、融 合 以及 成熟 病毒 粒子 的释放 ［ １ ｌ 。Ｕ Ｓ ７ 抗 体 ，使该 重组 毒具 有 了很 大 了开发 价值 和应用 潜力 。 基 因 编码 的ｇ Ｉ 蛋 白与 ｇ Ｅ 蛋 白通 过非 共 价键 形 成 异源 二 聚体 ，构 成 ４ 小结 与展望 病毒 囊膜 蛋 白的一部 分 ，与病 毒 的毒 力密 切相关 。 随着 国内外 学 者 对Ｐ Ｒ Ｖ 研 究 的不 断深 入 ，发现 其具 有 很 多其 Ｕ Ｓ ４ 基 因编 码 病 毒复 制 的 非 必需 糖 蛋 白ｇ Ｇ，这 是 目前 发 现 的 它 病 毒载 体不 具 备 的优 点 ：外 源基 因容 量大 、免疫 持续 期 长 、宿
伪狂犬病基因缺失苗研究进展
返 强 ，可用 于 鉴别 野 毒感 染 和疫 苗 接 种 ，难 以形 成 潜 伏感 染 等 优 强 。免 疫 小 鼠和 猪 后 ，均 能 抵 抗 强 毒 的 攻击 ，利 用 ｇ Ｇ — Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方
点 。 目前 各 国已研 制 出 多种 基 因缺 失 疫 苗 ，在 伪狂 犬 病 的控 制 及 法 可 以 区分 野 毒 感 染 与疫 苗 接 种 。华 中农 业 大学 构 建 的 Ｔ Ｋ 一 ／ ｇ Ｇ 一 ／ 根 除 中起 到重 要作 用 。 Ｌ ａ ｃ ｚ 突 变株 ，大 大降 低 了病毒 毒 力 ，免 疫 动物 后 同样 能抵 抗 强 毒 的 攻击 。 由于 以ｇ Ｅ 糖 蛋 白为 靶 的 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 检 测方 法 比ｇ Ｇ — Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方 法 １ 单 基 因 缺 失 苗 １ ． １ Ｔ Ｋ基 因 缺 失 疫 苗 灵 敏度 更高 ，Ｔ ｇ Ｅ 双 缺失 疫 苗应 用较 为 普及 。 Ｔ Ｋ 基 因 缺失 疫苗 最早 出现 ，利用 Ｂ Ｕ Ｋ 株缺 失Ｔ Ｋ 基 因 内部基 因 ２ ． ４ Ｐ Ｋ一 ／ ｇ Ｇ 一双 基 因缺 失 苗 序列 制 成疫 苗 株 ，该 毒 株在 细 胞 上对 猪 和小 鼠安 全 ，不 复 壮 ，且 以Ｐ Ｒ Ｖ Ｓ Ｈ 株 构 建Ｐ ｇ Ｇ 双基 因缺失 株 ，动物 试 验 表 明 ，该 毒 能 够提 供有 效 的保 护 ，免疫 猪 除 了有 暂 时 性 的体 温 升高 ，不表 现 株 对 家兔 的毒力 下 降 ，接对 仔 猪 安全 有 效 ，不 出现 呼 吸 困难 、体 任何 临 床症 状 ，攻 毒后 不 仅 能够 对猪 提 供 完全 保 护力 ，还 在一 定 温 升 高 等临 床症 状 ，免 疫后 仔 猪 体 内能 产 生一 定 滴 度 中 和抗 体 ， 程 度上 限制 了野 毒在 猪体 内的复 制 。 具 有较 好 的保 护效 果 。 构 建Ｐ Ｒ Ｖ Ｆ ａ 株Ｔ Ｋ 基 因缺 失疫 苗株 ，免 疫小 鼠有一 定 的保 护作 ２ ． ５ Ｔ Ｋ一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一三 基 因缺 失 苗 用 ，血 清Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 抗体 滴度 可 达 １ ：６ ４ ；陈瑞 爱 等构 建Ｐ Ｒ Ｖ — Ｒ ａ Ｔ Ｋ 基 以 国 内流 行 株Ｆ ａ 株 ，成 功构 建 了Ｔ Ｋ 一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一 三 基 因缺 失 株 ， 因缺失 株 在 Ｂ Ｈ Ｋ ２ １ 细胞 上 能 稳定 遗 传 ，对 家 兔 的毒 力 显著 降低 ， ￣ Ｐ Ｓ Ａ ２ １ ５ 株 ，成 为 我 国第 一 株 动 物病 毒 基 因工 程 疫 苗 。该 疫 苗 株 接 种小 猪有 良好 的免 疫效 力 。但 单 缺失 Ｔ Ｋ 的弱 毒 株对 犊 牛还 有较 具 有 良好 的遗 传 稳定 性 ，不 散毒 ，安 全可 靠 ，抗 潜 伏 能 力极 强 ， 低 的毒 力 ，对 犬 、猫 的 毒力 更强 ，故有 必要 在 Ｔ Ｋ 缺失 的基 础 上 进 免疫 效果 优 于常 规活 疫 苗 。 步缺 失Ｐ Ｒ Ｖ 其他 毒力 基 因 。 ２ ． ６ ＴＫ一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｇ 一三 基 因 缺 失 苗 １ ． ２ ｇ Ｄ基 因 缺 失 疫 苗 以 鄂Ａ 株 为母 本 病 毒 ，研 发 出 Ｐ Ｒ Ｖ Ｔ Ｋ 一 ／ ｇ Ｅ Ｖ ｇ Ｇ 一 三 基 因缺 失株 构建ｇ Ｄ 缺失 株 ，在 感 染 细胞 后 释放 出 的子 代 病毒 粒 子 无感 染 （ Ｈ Ｂ 一 ９ ８ 株 ），缺 失 了Ｔ Ｋ 基 因 ，不存 在 毒 力返 强 的 风险 ，同 时缺 性 ，从 而失 去 了从 免 疫 动物 向其他 动 物传 播 的 能 力接 种 动 物后 ， 失ｇ Ｇ 基 因 ，增 强 了体 液 免 疫及 细 胞 免疫 反 应 ，刺 激 机体 产 生 细胞 缺 失 株 对动 物 的 毒力 降 低 ，对 免疫 猪 产 生 了相 当 的保 护 力 ，安 全 免疫 因子及 、 ８干扰 素 。 有效。 ２ ． ７ ｇ Ｃ 一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一 ／ ｇ Ｇ 一四 基 因缺 失 苗 １ ． ３ Ｐ Ｋ基 因缺 失 疫 苗 构建了ｇ Ｃ 一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一 ／ ｇ Ｇ 一 四基 因缺 失 株 ，免疫 ６ 周 龄小 猪 后 ，仔 构 建Ｐ Ｋ 缺失 株 ，对 家 兔 、小 鼠及 仔猪 的毒力 极 大 下降 ，免 疫 猪 无不 良反 应 ，对 攻毒 仔猪 也 具有 良好 保 护作 用 。 后对 仔 猪有 一定 的保护 力 ，Ｌ Ｌ Ｔ Ｋ 、ｇ Ｅ 缺 失株 的 效果 好 ，效 果 与油 ２ ． ８ ｇ Ｄ一 ／ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一 ／ ｇ Ｇ 一四基 因 缺失 苗 苗相 当。 通 过 已整 合Ｐ Ｒ Ｖ ｇ Ｄ的细胞 系 ，构 建 Ｔｇ Ｄ Ｔ ｇ Ｅ 一 ／ ｇ Ｉ 一 ／ ｇ Ｇ 一 四基 因缺 １ ． ４ Ｒ Ｒ基 因 缺失 疫 苗 失 株 ，猪 的毒 力 大大 降 低 ，免 疫 后 猪 只不 散 毒 ，且 能 刺激 机 体 产
伪狂犬病的研究进展
质 缠 绕 而 成 ， 电 镜 下 呈 均 匀 一 致 圆形 电 子 致 密 区 ， 层 衣 在 外 壳 由 １ ２个 互 相 连 接 呈 放 射 排 列 的壳 粒 构 成 ， 毒 粒 子 的 ６ 病 最 外 层 为 囊 膜 。囊 膜 虽 然 与 感 染 的 发 生 有 密 切 关 系 ， 实 但
因组被称为潜伏相关转 录子 （ Ａ ， 已明确 Ｌ Ｔ在 基 因 Ｌ Ｔ） 现 Ａ 组 中 的 位置 及 其 特征 ， 实 该 基 因 组 表 达 具 有 神 经 组 织 特 异 证 性 。伪 狂犬 病 病 毒 的 结 构 蛋 白 ， 少 编 码 ７ 至 Ｏ种 不 同 的 蛋 白 质 ， 中约 有 ３ 种 蛋 白质 为 结 构 蛋 白 ， 们 聚 集 形 成 ４种 形 其 Ｏ 它 态 不 同 的病 毒成 分 ： 里 层 的 核 蛋 白核 心 ， 有 二 十 面 体 结 最 具 构 的 衣壳 ， 含 病 毒 糖 蛋 白的 脂 质 囊 膜 以及 位 于 衣 壳 和 囊 膜 包 之 间 的 非 晶体 状 结 构 的 间 质 蛋 白层 。 。Ｐ Ｖ 的 间 质 蛋 白层 Ｒ
以感 染 除 短 尾 猿 以外 的 几 乎 所 有 哺 乳 动 物 ， 是 主要 宿 主 和 猪 传 染 源 ， 康 猪 与 病 猪 、 毒 猪 直 接 接 触 可 感 染 本 病 。猪 感 健 带 染 伪 狂 犬 病 毒 通 常 引 起 妊 娠 母 猪 流 产 ， 木 乃 伊 胎 、 胎 和 产 死 弱 仔 ； 生 仔 猪 出现 神 经 症 状 。 目前 世 界 上 已 有 ５ 初 Ｏ多 个 国 家 和 地 区报 道 该 病 的 流 行 ， 国 自 １ ４ 我 ９ ７年 以 来 ， 有 ２ 已 ８多
林州市犬伪狂犬病诊断与流行病学调查
林州市犬伪狂犬病诊断与流行病学调查作者：冯现明林向武靳琤琤侯勇来源：《农民致富之友》2013年第14期[中图分类号]S858.292 [文献标识码]A [文章编号]1003-1650（2013）07-0219-01林州市自2012年春季开始，多个宠物门诊部陆续报告一种新的犬病，病犬表现为大量流涎，头面部肿胀，剧痒，局部抓伤咬伤造成严重创伤，死前表情痛苦，目光惊恐。
部分兽医起初以为是过敏，经采取抗过敏治疗无效，且发病犬从发病到死亡持续时间短，抗菌、抗病毒治疗也均无效。
几个兽医门诊部的兽医一致要求林州市疫病预防控制中心实验室对此病进行调查和确诊。
我中心接到报告后开始着手调查该病，现将该病调查情况报告如下：一、临床症状病犬最初变现为精神沉郁，蜷缩到阴暗角落，活动减少，对周围事物表现淡漠，不时变换体位；接着开始摩擦皮肤，痒党增加，大量流涎，部分病犬以唇部着地，摩擦前行，表现严重者甚至剧痒难忍而性情狂暴，常撕咬发病局部而造成严重损伤，反应剧烈的病犬头部水肿，呈“狮子头”状。
病犬无故狂吠或叫声凄惨，对呼唤反应不敏感或无反应，也有极个别神经敏感者，受惊后连连倒退后倒地呈角弓反张状，喜往阴暗处躲藏，目光无神或表现惊恐状，呼吸急促，呈间歇性抽搐，不久倒地口吐白沫，很快死亡。
病犬虽有狂暴症状，但不攻击人、畜是其与狂犬病的明显区别。
在后来的发病犬中，有的病犬皮肤骚痒症状不明显，甚至全无，只出现上述神经症状，并很快死亡。
本病从发病到死亡的持续时间，短的只有6小时左右，长的也超不超过60个小时。
哺乳幼犬（仅一例）发病后有腹痛样症状，呜鸣不已，常回头顾腹。
二、流行病学调查1.经调查发病犬，有如下特征：发病前一周内都食用过生鲜猪肉或生鲜猪骨；散养发病的犬相当一部分来自养猪场或附近有养猪场，有的犬主捡拾猪场的流产胎儿、病死猪饲喂家犬；部分未食用过生肉骨的病犬，均为散养犬，活动范围较大，且犬只活动范围内有养猪场，有的犬主反映看到过家犬食用老鼠。
伪狂犬病病毒发病机理、流行病学和疫苗策略
中国动物保健2024.01摘要：伪狂犬病（pseudorabies ，PR ），也称为Aujeszky 病，是一种由伪狂犬病病毒（pseudorabies virus ，PRV ）引起的高度传染性病毒性疾病。
该病毒可感染人类和各种哺乳动物，包括猪、牛、羊、犬、兔子、啮齿动物和猫等，其中猪是伪狂犬病病毒感染的唯一自然宿主。
感染后造成怀孕母猪的繁殖失败、新生仔猪的神经紊乱和生长猪的呼吸紧张，给全球养猪业造成严重的经济损失。
本文讨论了伪狂犬病病毒的分子特征和发病机理、流行病学、现有检测方法以及疫苗治疗策略。
关键词：伪狂犬病病毒；发病机理；流行病学；疫苗伪狂犬病病毒发病机理、流行病学和疫苗策略卢会平（山东省临沂市郯城县畜牧发展促进中心山东临沂276100）收稿日期：2023-03-08作者简介：卢会平（1976.03.20—），男，山东郯城人，中共党员，助理兽医师，大学专科，研究方向：动物疾病预防与治疗研究。
伪狂犬病早在1813年就在美国首次被报道，自20世纪80年代初以来在全球范围内传播。
病原是伪狂犬病病毒，或称为猪疱疹病毒I 型，宿主范围广泛，其中猪是病毒的天然宿主。
猪感染伪狂犬病病毒后，在不同的生长阶段表现出不同的症状，包括母猪的繁殖失败、致命性脑炎，新生猪的100%死亡率，幼猪的呼吸窘迫和生长缓慢[1]。
其他易感动物（反刍动物、食肉动物和啮齿动物）感染伪狂犬病病毒通常以死亡为结局。
1961年匈牙利的Bartha-K61株糖蛋白E （gE ）疫苗的推广使用，伪狂犬病在全球范围内得到了有效但短暂的控制[2]，但近些年伪狂犬病再次出现且随着伪狂犬病病毒的变异而迅速流行，传统疫苗只能提供部分保护。
1分子特征和发病机理伪狂犬病病毒是一种有包膜的线性双链DNA 疱疹病毒，属于α疱疹病毒科疱疹病毒亚科水痘病毒属[2]。
伪狂犬病病毒的感染通常始于鼻和口咽黏膜上皮细胞中的病毒复制，然后传播到支配感染上皮的周围神经系统神经元。
伪狂犬病研究进展
伪狂犬病研究进展
银梅;陈桂香;王选年;唐海蓉;王新华
【期刊名称】《河南科技学院学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2005(033)003
【摘要】伪狂犬病是多种家畜和野生动物的一种重要病毒性传染病,它一旦感染动物则终生带毒呈潜伏感染状态,给养殖业带来很大经济损失.该病在世界上分布广泛,并有不断蔓延扩大的趋势,各国学者不断对本病进行深入研究.本文就本病的病原学、诊断方法、免疫与防制、免疫研究的前景等方面进行综述.
【总页数】3页(P43-45)
【作者】银梅;陈桂香;王选年;唐海蓉;王新华
【作者单位】河南科技学院动物科学学院,河南,新乡,453003;河南科技学院动物科
学学院,河南,新乡,453003;河南科技学院动物科学学院,河南,新乡,453003;河南科技学院动物科学学院,河南,新乡,453003;河南科技学院动物科学学院,河南,新
乡,453003
【正文语种】中文
【中图分类】S852.65
【相关文献】
1.伪狂犬病国内现状及防制方案暨"SA215(扑伪优)新产品上市发布会"成功举行[J],
2.猪伪狂犬病活疫苗(SA215株,扑伪优)对新流行伪狂犬病病毒具有良好的免疫保
护力 [J], 周远成;张冰;李碧
3.狂犬病疫苗和伪狂犬病病毒分子生物学研究进展 [J], 郭万柱
4.基于生成对抗网络的伪脸图像生成及自注意力机制用于伪脸检测的研究进展综述[J], 李向丽;赵龙;毛口龙
5.四川华神伪狂犬病＂SA215（扑伪优）新产品上市发布会举办 [J],
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主要 表现 为焦 躁不 安 、 厌食、 共 济失 调 、 呼 吸急 促 、 呼
吸 困难 、 瘙痒 ， 偶见失明、 眼 睑 下垂 、 面部麻痹、 大 量 流泪、 腹痛 、 畏 光 。严 重 的奇痒 会 造成 自身 的机械 性 温低 下 ］ 。末 期 患犬 持 续 呜 叫 ， 后 陷入 昏迷 并 最 终 死 亡［ ８ ］ 。虽然 单侧性 的剧 痒在 犬 身上 被认 为 是典 型
动 物 医学进展 。 ２ ０ １ ３ ， ３ ４ （ ６ ） ： １ ４ ５ — １ ４ ９
Ｐｒ ｏｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ Ｖｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ
犬 伪 狂 犬 病 病 毒 致病 机 理 研 究 进 展 变化
脑 干 的组织 学 变 化 最 明 显 ： 单 核 细胞 在 血 管 周 形 成管套 ， 程 度从 轻微 到严 重不 等 ； 胶 质 细胞 在上 述 病 变 区附近 的 白质 和 灰 质 增 殖 ； 少 数 神 经元 出现 中 央染 色质 溶解 ， 被吞 噬 或胞浆 呈 嗜酸性 ； 损 伤 的神 经
大、 新 西 兰 等 国家 已 在 家 猪 中清 除 Ｐ Ｒ ＶＥ 。近 年
来 该 病在 这些 国家 的家 猪 中罕有 报 道 。但伪 狂 犬 病 却在 德 国以及 其 他 一 些 国家 （ 包括意大利 、 法国、 美
国） 的野猪 中被 确诊 。德 国［ ４ ］ 、 比利 时［ ５ ］ 、 奥地利、 美 国［ ６ ］ 的猎犬 也有 零 星 的病例 报告 。犬所 感染 的伪 狂 犬 病 病毒 主要 来 源 于 猪 ， 但 其 症 状 和 感染 特 点 又 与 猪有 所 区别 。因此 ， 了解 犬伪 狂犬 病 的临床 症 状 、 病 理变 化及 感染 机制 对本 病 的确诊 和 防控 具 有重 要 意
中 图分 类号 ： ￥ ８ ５ ２ ． ６ ５ ９ ． １ 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ ７ — ５ ０ ３ ８ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ — ０ １ ４ ５ — ０ ５
伪 狂犬 病 病 毒 （ Ｐ ｓ ｅ ｕ ｄ ｏ ｒ ａ ｂ ｉ ｅ ｓ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ ， Ｐ Ｒ Ｖ） 属 于 疱疹 病 毒科 ， ａ疱疹 病 毒 亚 科 ， 水 痘病 毒 属 。其 基 因 组 为 疱 疹 病 毒 Ｄ 型 基 因组 ， 双链 Ｄ ＮＡ， 长 度 约 为
经 受感 染 而生 存 下 来 ， 并 成 为 病 毒 的储 存 宿 主 和传
染源ｌ ＿ １ ］ 。
与猪不 同 ， 犬通 常是 由于 食 入未 煮熟 的带 Ｐ Ｒ Ｖ
血 。可 能发 生肺 水 肿 和 充 血 ， 胸 腔 和 心包 囊 内囊 有 血 液淤滞 。部分 患犬 胃 内有 血样 液 体 。肠道 可 能发
原， 但 有些病 变严重 区域 病原检 出量却很 少 。 目前主要 通 过 构 建伪狂 犬病 病毒 的基 因 突 变株 研 究病毒 蛋 白
在病 毒 感 染过程 中的机 理 。病毒 在神 经 中的转运 主要 有顺 轴 突转运 和逆 轴 突转运 。奇痒 和死 亡 可能并非 源
于 中枢 神 经 系统感 染 ， 而 更 可能是 由于宿主 的免 疫反 应或 外周神 经 系统损 伤所 致 。 关 键词 ： 犬； 伪狂 犬病 病毒 ； 致 病机 理
ｅ ａ ｓ ｅ ） 。该病 呈 世 界 分 布 ， 许多哺乳动物对 Ｐ Ｒ Ｖ 易 感， 且 感染 后常 以死 亡为 转归 。但 猪 例外 ， 成 年 猪 能
２ 大 体 病 理 变 化
心脏 的病 变较 具有 特征性 。犬心 外 膜 、 心肌 、 心 内膜可 见 出 血 点 或 出 血 斑 － ｇ ］ 。胸 腔 器 官被 动 性 充
义。
充 血［ ８ ］ 。偶 尔有小 面积 的肝 坏 死［ ４ ］ 。除上 述 病理 变 化外， 刘 蕾等 报 道 ， 患犬 可 见脾 脏 梗 死 ， 胃浆 膜 面有
出血斑 点及 胸腺 出血 等［ ９ ］ 。 也 有报 道称 Ｐ Ｒ Ｖ 患 犬 通 常 没 有 肉 眼 可见 的大 体 剖检病 变 ， 但也 可能 出现皮 下水 肿 ， 肠 内血 样 内容 物， 心 内／ ＃ ｂ 膜淤 点和 淤斑［ ６ ］ 。
生 肠炎 ， 黏膜 表 面 有 上皮 残骸 。十 二 指肠 病 变 最 为 明显 ， 但 在小 肠末 端减 弱 。扁桃 体变 大 ， 苍 白。脑 膜
的病 猪 的肉 、 内脏 、 骨而 感染 。犬 之 间 的传播 尚未 见 报道 。德 国 、 瑞典 、 奥地 利 、 芬兰 、 英 国、 美 国、 加 拿
临 床症 状 ， 但 只有 约 ５ Ｏ 的犬 表现瘙 痒［ ４ ］ 。
但 最 终会 发 展 为 体 １ ５ ０ ｋ ｂ 。Ｇ＋Ｃ 含 量 高达 ７ ３ ％ 。１ ９ ０ ２年 伪 狂 犬 病 损 伤 。患犬 通常 会 有体 温升 高 ， 发现 ， 据此 该病得 名奥 尔斯 基病 （ Ａｕ ｊ ｅ ｓ ｚ ｋ ｙ ’ Ｓ ｄ ｉ ｓ —
（ 中 国农 业 大 学 动 物 医 学 院 ， 北京 １ Ｏ Ｏ １ ９ ３ ）
摘
要： 犬通 常 由于食 入 带有伪 狂 犬 病 病毒 的猪 肉及 其 相 关 产品 而发 生伪 狂 犬病 。该 病 发 病 急 ， 病 程
短， 症状 明显 ， 剖检 可见 广泛性 出血 ， 脑 干的 组织 学 变化 最 明显 ， 借 助免 疫 组化 主要在 神 经细胞 内发现 病毒 抗
元及 外周 坏死 灶 的胶质 细胞 中偶 见不 规则 嗜 酸性 核
１ 临 床 症 状
感染 Ｐ ＲＶ 的患犬 通 常有 ３ ｄ ～９ ｄ的潜伏 期 ， 且 发 病后 病程 很 短 ， 一般为 ６ ｈ ～９ ６ ｈ ， 其 中 大 部分 患 犬（ ９ ４ ） 在表现Ｉ 临床 症状 后 ４ ８ ｈ内死 亡 。患犬