第二篇 牙体硬组织非龋性疾病
(P119-156)牙体硬组织非龋性疾病
四、牙内陷 （dens invaginatus）
• 牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖， 深入到牙乳头中所致。牙面一囊状深陷的窝洞。
• 常见于上颌侧切牙，偶发于上颌中切牙或尖牙。 • 主要有：
• 在牙本质中的沉积比在釉质中高4倍。 • 可通过胎盘引起乳牙着色。
临床表现
• 牙着色和釉质发育不全：
防治原则
➢ 妊娠、哺乳妇女及8岁以下儿童不宜使用。 ➢ 光固化树脂修复、烤瓷冠修复、漂白等方法
第三节 牙形态异常
• 过小牙、过大牙、锥形牙 • 融合牙、双生牙、结合牙 • 畸形中央尖 • 牙内陷 • 釉珠
牙髓活力不一： 开始无反应 反应恢复： 3个月后仍有反应的牙髓：大多继续 开始有反应 无反应： 表示牙髓已坏死，同时牙可变色
患牙休息，降低咬合， 松牙固定，定期复查。
第二节 牙脱位
（Dislocation of the teeth）
• 牙受外力作用而脱离牙槽窝者称为牙脱 位。
• 不全脱位、全脱位。 • 病因：碰撞（最常见原因）；医源性（
治 疗：
• 视其牙髓是否遭受感染而定。 • 早期按深龋处理：间接盖髓 • 露髓者：根据牙髓状态和牙根发育情况 • 外形异常：治疗后酌情进行冠修复修复 • 畸形根面沟：牙髓活力正常，行牙周手术、
粘结修复根面沟；牙髓无活力，行根管治疗、 牙周手术治疗。 • 裂沟已达根尖部：拔除
五、釉珠（ Enamel pearl ）
牙数目异常
先天性缺额牙： • 个别缺牙：第三磨牙，上颌侧切牙，下
颌第二前磨牙。 • 多数牙缺额或全口缺额牙，称无牙畸形，
《牙体硬组织非龋性》PPT课件
完全脱位治疗
预后效果及影响因素:
1. 脱位后牙的保存方法:
防入原位;含于口底;牛奶浸泡;
生理盐水浸泡;自来水浸泡;忌干燥;
忌污染.
2.
脱位的时间
越短越好;越干净越好.
0.5小时内90%会避免牙根吸收;
即刻复位仅7%牙髓坏死.
第三节 牙折
病因 直接撞击
临床表现
1.冠折 2.根折 3.冠根联折
第一节 牙震荡
病因： 急性创伤致牙周膜撕裂 如：骤然咬硬物
医源性创伤 猛然碰伤
治疗： 降低咬合 定期观察（1、3、6、12月）
第二节 牙脱位
临床表现： 嵌入;脱出;部分脱出 病因： 急性损伤致牙周膜断裂 如：猛然碰撞、骤然咬硬物、 医源性创伤
治疗
1． 嵌入性 年轻恒牙:任其自然萌出 恒牙：复位、固定、二周后
牙结构、形态及数量异常
牙本质 牙形态 牙数量 牙釉质
牙釉质发育异常
牙本质发育异常
牙釉质发育异常
牙数量
牙形态
过度磨损
感谢下 载
治疗
1.
冠折
脱敏保髓
切髓保髓
根管治疗
桩钉固位冠修复
冠修复
脱敏保髓
根管治疗
桩钉固位冠修复
冠修复
2. 根折
(1) 根尖1/3折: 降低咬合,固定.
(2) 根中1/3折: 降低咬合,固定.
上述,随诊,至牙髓坏死时,根管治疗. 若根尖部移位严重,翻瓣手术,取出,根 管治疗后,钛钉植入牙槽骨,再愈合.
第二篇 牙体硬组织非龋性 疾病
一、掌握内容
第七章
牙慢性损伤
缺损和牙隐裂
第六章
牙外伤
第五章 之第一节 着色牙
口腔医学课件)03牙体硬组织非龋性疾病和口腔预防
了解根面暴露的风险以及可能的治疗方 案和预防措施。
牙体硬组织非龋性疾病
牙颈过敏
了解牙颈过敏的症状、原因和治疗方法，以及预防牙齿敏感的关键措施。
牙齿发育障碍
探索牙齿发育障碍的类型，了解可能的治疗选择和口腔矫正的重要性。
牙本质发育障碍
介绍牙本质发育障碍的分类和症状，了解诊Hale Waihona Puke 和治疗这些障碍的方法。健康饮食
了解健康饮食对于维护口腔健康 的重要性，包括摄入足够的水果 和蔬菜等。
定期检查
介绍定期口腔检查的好处，包括 早期发现问题和预防口腔疾病的 风险。
口腔预防
1 牙齿刷洗技巧
了解正确的牙齿刷洗技巧，提供关键提示和方法以保持口腔清洁和健康。
2 口腔饮食指南
探索有助于预防口腔问题的健康饮食指南。
3 定期口腔检查
了解定期口腔检查的重要性，以及寻找合适牙医的建议。
口腔预防
个人卫生
介绍正确的个人卫生习惯，包括 刷牙、使用牙线等。这些习惯对 于保持口腔健康至关重要。
口腔医学课件)03牙体硬 组织非龋性疾病和口腔预 防
在本课件中，我们将探讨牙体硬组织非龋性疾病和口腔预防的重要性。了解 这些概念对于维护口腔健康至关重要。
牙体硬组织非龋性疾病
1
牙齿磨损
2
探索导致牙齿磨损的因素，介绍保护牙
齿免受进一步磨损的措施。
3
牙髓炎
了解引发牙髓炎的原因、症状和治疗方 法，以及如何预防其发生。
非龋性牙体硬组织疾病
第二章非龋性牙体硬组织疾病考纲要求牙发育异常釉质发育不全定义在牙齿发育期间，由于全身疾病、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染，导致的釉质结构异常。
釉质发育不全、釉质矿化不全局部因素：乳牙根尖周严重感染，影响继承恒牙釉质发育不全。
以前磨牙居多，又称特纳牙。
分类乳、恒牙列均可发生；乳牙受累较少见。
同一时期发育的牙齿，成组、对称地发生病损。
轻度：釉质形态基本完整，白垩或黄褐色着色，表面上可有少量的浅沟、小凹点或细横纹，探诊有不平感。
中度：实质性陷窝状或带状缺损，黄、棕或深褐色，明显的带状沟或横沟。
重度：釉质大面积缺失，蜂窝状或消失，前牙切缘变薄。
易继发龋，进展速率较快。
诊断成组对称地发生病损，不同轻重程度的釉质缺陷改变切牙、尖牙和第一磨牙：出生后第1年侧切牙：出生后第2年前磨牙、第二磨牙和第三磨牙极少受侵犯与浅龋的鉴别诊断：探诊质地防治原则注意妇幼保健，可预防本病发生。
由于患牙发育矿化较差，容易磨耗。
患龋后发展较快，应进行防龋处理。
轻症患牙不必治疗；重症患牙用复合树脂或用口腔修复学的方法覆盖牙面，不仅可改善外观，而且有助于防止龋病的发生。
萌出后诊断，补充维生素D和矿物质无效。
氟牙症氟牙症又称氟斑牙或斑釉牙。
氟牙症是氟摄入量过高引起的一种特殊类型的釉质发育不全。
氟牙症的发生具有地区性，为慢性氟中毒疾病早期最常见而突出的症状。
病因氟摄入量过高>>饮用水含氟>>食物>>氟牙症的发生取决于过多氟进入人体的时机类型白垩型（轻度）：牙面失去正常光泽，出现不透明斑块；变色型（中度）：牙面出现黄色、黄褐或棕褐色；缺损型（重度）：除上述改变以外，牙面还出现浅窝或坑凹状缺损，或因磨损使牙失去正常外形。
临床表现同一时期萌出的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者还并发釉质的实质缺损。
多见于恒牙，发生在乳牙者甚少。
对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。
可有全身症状（骨）。
氟牙症诊断和鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别1.釉质发育不全白垩色斑的周界比较明确，而且其纹线与釉质的生长发育线相吻合；氟牙症斑块呈散在的云雾状，周界不明确，并与生长线不吻合。
牙体硬组织非龋性疾病
第二篇牙体硬组织非龋性疾病牙发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症第五章着色牙和牙发育异常定义：牙齿在生长发育期间，受到某些不利因素的影响（全身、局部）而使牙齿在结构、形态、数目、萌出方面受到影响，导致牙齿发育异常第一节着色牙外源性着色色素沉积牙表面或修复体表面引起的牙着色，牙内部结构完好，影响美观，不影响牙功能。
内源性着色病变或药物影响，牙内部结构包括牙釉质、牙本质均发生着色，伴有牙发育异常，活髓牙或死髓牙均受累。
病因外源性着色牙表面菌斑、产色素细菌、饮料、食物内源性着色牙未萌出前影响牙胚胎发育及硬组织形成的疾病、药物。
牙萌出后化学物质、外伤、抗生素等临床表现外源性着色牙齿表面的条状、线状或块状的色素沉着，可覆盖整个牙面，影响美观。
内源性着色牙萌出前牙冠形成时期，多个牙受累，伴有牙结构发育异常，牙外伤硫化铁进入牙本质小管导致着色。
治疗外源性着色超声洁治、喷沙洁牙内源性着色树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复一、氟牙症是慢性氟中毒早期最常见而突出的症状病因：水氟浓度大于ippm食物中氟化物的吸收，氟进入人体的时机。
机理：氟浓度碱性磷酸酶活力J f磷酸脂水解J f无机磷J f牙釉质发育不良、矿化不全—柱间质矿化不良和釉柱过度矿化—表层釉质呈多孔性—色素沉着、釉质塌陷临床表现⑴、临床特点：同一时期萌出的牙釉质上有白垩到褐色斑块或伴有实质缺损。
分白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）⑵、一般发生于恒牙：胎盘的屏障作用⑶、抗酸性强、耐磨性差⑷、可伴有全身中毒症状：严重者骨增殖、肌痉挛、呕吐、呼吸困难鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别氟斑牙：边界不清，上颌前牙多见，高氟区生活史。
釉质发育不全：边界清与生长发育线相平行吻合，多见于单个或一组牙。
治疗：⑴、磨除、酸蚀涂层法：无实质性缺损的氟斑牙⑵、复合树脂覆盖：实质性缺损的氟斑牙⑵、烤瓷冠修复：二、四环素牙（tetracycline stained teeth）1、概念：由于服用四环素族药物而引起的牙着色2、机理：⑴ A 使牙着色：牙发育矿化期，四环素结合到牙组织内。
《牙体硬组织非龋性》课件
药物治疗需要遵循医生的指导，按时按量使用药物，避免出现不良反应和药物依赖 。
手术治疗
对于严重的非龋性疾病，如牙 髓炎、根尖周炎等，手术治疗 是一种有效的治疗方法。
手术治疗主要包括根管治疗、 牙髓治疗、牙龈切除术等，可 根据患者的具体病情选择合适 的治疗方法。
05
总结与展望
当前治疗现状与问题
治疗手段有限
患者认知不足
目前对于牙体硬组织非龋性疾病的治 疗手段相对单一，主要依赖于药物治 疗和物理治疗，缺乏创新性的治疗方 法。
许多患者对于牙体硬组织非龋性疾病 的认识不足，容易将其与龋病混淆， 导致延误治疗。
诊断难度大
由于牙体硬组织非龋性疾病的症状和 表现多样化，诊断时需要综合考虑患 者的病史、临床表现和辅助检查结果 ，诊断难度较大。
控制吸烟和饮酒
吸烟和饮酒都会对口腔健康造成负面影响，应尽量避免或控制。
避免过度使用口腔清洁用品
过度使用漱口水、牙膏等口腔清洁用品可能会破坏口腔环境平衡， 应适度使用。
保持良好生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜，保持心情愉悦，增强身体免疫力，有 助于预防口腔疾病。
04
牙体硬组织非龋性疾病的案例分 析
病例一：牙本质敏感症
《牙体硬组织非龋性》ppt课件
目 录
• 牙体硬组织非龋性疾病概述 • 牙体硬组织非龋性疾病的治疗 • 牙体硬组织非龋性疾病的预防 • 牙体硬组织非龋性疾病的案例分析 • 总结与展望
01
牙体硬组织非龋性疾病概述
定义与分类
定义
牙体硬组织非龋性疾病是指除龋 病以外，引起牙齿硬组织进行性 破坏的疾病。
口腔科疾病诊疗规范目录
口腔科疾病诊疗规范目录第一章牙体牙髓病第一节龋病一、浅龋二、中龋三、深龋第二节牙体硬组织非龋性疾病一、畸形中夹尖二、牙内陷三、四环素着色牙四、氟牙症五、先天性梅毒牙六、磨损七、楔状缺损八、牙本质过敏症九、牙隐裂十、牙根纵裂十一、牙震荡十二、牙脱位十三、牙折第三节牙髓病第四节根尖周病第二章牙周病第一节牙龈疾病第二节牙周炎第三章儿童口腔病第一节牙的发育异常一、萌出异常(一)萌出过早(二)萌出过迟(三)异位萌出二、形态结构异常(一)畸形结节(二)融合牙(三)过小牙(四)过大牙(五)弯曲牙三、数目异常(一)多生牙(二)先天性缺牙第二节龋病一、乳牙龋病二、年轻恒牙龋病第三节牙髄病一、乳牙牙髓病(一)急性牙髓炎(二)慢性牙髓炎(三)牙髓坏死与坏疽二、年轻恒牙牙髓病(一)可复性牙髓炎(二)不可复性牙髓炎(三)牙髓坏死与坏疽第四节根尖周病一、乳牙根尖周病(一)乳牙慢性根尖周炎二、年轻恒牙根尖周病(一)年轻恒牙急性根尖周炎(二)年轻恒牙慢性根尖周炎第五节牙外伤一、乳牙外二、年轻恒牙外伤第六节牙周组织疾病一、牙龈炎(一)萌出性龈炎(二)(三)口呼吸引起的增生性龈炎(四)牙列拥挤性龈炎第七节粘膜病一、急性假膜型念珠菌口炎二、口角炎三、婴幼儿创伤性溃疡四、疱疹性口炎五、地图舌第八节牙列异常一、乳牙列异常(一)乳前牙反牙合(二)后牙反牙合(三)深覆牙合二、混合牙列异常(一)第一恒磨牙前移导致间隙不足(二)正中间隙(三)开牙合(四)前牙反牙合(五)牙列拥挤(六)前牙深覆盖第四章口腔黏膜病一、复发性阿弗他溃疡二、创伤性溃疡三、白塞病四、口腔单纯疱疹五、带状疱疹六、口腔念珠菌病七、药物过敏性口炎八多形性红斑九、天疱疮十、良性黏膜类天疱疮十一、口腔扁平苔藓十二、盘状红斑狼疮十三、口腔白斑十四、口腔红斑十五、口腔黑斑十六、肉芽肿性唇炎十七、舌乳头炎十八、地图舌十九、口角炎二十、梅毒二十一、艾滋病在口腔的表现第五章口腔颌面外科第一节口腔颌面部感染性疾病一、根尖脓肿二、干槽症三、拔牙后感染四、智牙冠周炎五、颏下间隙感染六、眶下间隙感染七、颊间隙感染八、颞间隙感染九、颞下间隙感染十、咬肌间隙感染十一、翼下颌间隙感染十二、舌下间隙感染十三、咽旁间隙感染十四、下颌下间隙感染十五、口底多间隙感染十六、中央性颌骨骨髓炎十七、边缘性颌骨骨髓炎十八、新生儿颌面骨骨髓炎十九、放射性颌骨坏死(骨髓炎) 二十、面颈部淋巴结炎二十一、面颈部淋巴结核二十二、颌面骨结核二十三、面部疖、痈(一)疖(二)痈二十四、颌面部放线菌病二十五、坏疽性口炎(走马疳)第二节口腔颌面部肿瘤及类肿瘤疾病一、色素痣二、皮脂腺囊肿三、皮样、表皮样囊肿四、甲状舌管囊肿(瘘)五、鳃裂囊肿(瘘)六、牙源性颌骨囊胂七、非牙源性发育性囊肿八、非牙源性颌骨囊胂九、动脉瘤样骨囊肿十、乳头状瘤十一、角化棘皮瘤十二、角化棘皮瘤十三、牙龈瘤十四、纤维瘤十五、纤维组织细胞瘤十六、脂肪瘤十七、血管瘤及血管畸形十八、假性动脉瘤及损伤性动静脉痿十九、淋巴管畸形二十、神经鞘瘤二十一、神经纤维瘤二十二、损伤性神经瘤二十二、损伤性神经瘤二十四、肌母细胞瘤二十五、牙瘤二十六、二十七、牙骨质瘤二十八、成牙骨质细胞瘤二十九、化牙骨质纤维瘤三十、成釉细胞瘤三十一、成釉细胞纤维瘤三十二、牙源性腺样瘤三十三、牙源性钙化上皮瘤三十四、牙源性钙化囊肿三十五、牙源性黏液瘤三十六、外生骨疣三十七、骨瘤三十八、软骨瘤三十九、骨化性纤维瘤四十、骨纤维异常增殖症四十一、畸形性骨炎四十二、家族性颌骨肥大四十三、巨细胞瘤四十四、巨细胞修复性肉芽肿四十五、畸胎瘤及错构瘤(一)畸胎瘤(二)错构瘤四十六、颈动脉体瘤四十七、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿四十八、牙龈癌四十九、舌癌五十、口底癌五十一、唇癌五十二、颊黏膜癌五十三、腭癌五十四、上颌窦癌五十五、口咽癌五十六、皮肤及附件癌五十七、中心性颌骨癌五十八、转移癌五十九、恶性黑色素瘤六十、骨肉瘤六十一、软骨肉瘤六十二、软组织肉瘤六十三、浆细胞肉瘤六十四、恶性淋巴瘤六十五、朗格汉斯细胞病六十六、翼腭窝及颞下窝恶性胂瘤第三节口腔颌面部创伤一、颜面部软组织创伤(一)擦伤(二)挫伤(三)刺伤(四)裂伤(五)咬伤二、牙槽突骨折三、下领骨骨折四、上颌骨骨折五、颧骨、颧弓骨折六、鼻骨骨折七、面中2/3多发性骨折八、口腔颌面部火器伤九、口腔颌面部烧伤十、异物第四节颞下颌关节病一、颞下颌关节紊乱病二、颞下颌关节脱位(一)急性前脱位(二)复发性脱位(三)陈旧性脱位三、颞下颌关节强直(一)关节内强直(二)关节外强直四、急性化脓性颞下颌关节炎第五节唾液腺疾病一、涎石病二、急性化脓性唾液腺炎三、流行性腮腺炎四、假性腮腺炎五、慢性复发性腮腺炎六、慢性阻塞性腮腺炎七、唾液腺结核八、唾液腺良性肥大九、舍格伦综合征十、涎痿十一、黏液腺囊肿十二、舌下腺囊肿十三、腮腺囊肿十四、多形性腺瘤及肌上皮瘤十五、Warthin瘤(腺淋巴瘤) 十六、其他唾液腺良性肿瘤十七、腺样囊性癌十八、黏液表皮样癌十九、其他唾液腺恶性胂瘤第六节口腔颌面部畸形及缺损一、唇裂二、腭裂三、腭咽闭合功能不全四、牙槽突裂五、面横裂六、正中裂七、面斜裂八、先天性唇窦九、双唇十、唇、舌系带畸形十一、宽面综合征(下颌角、咬肌肥大) 十二、下颌前突十三、下颌后缩十四、颏部后缩十五、上颌前突十六、上颌后缩十七、单侧颌骨肥大畸形十八、单侧颜面发育不全畸形十九、进行性单侧颜面萎缩征二十、长面综合征二十一、短面综合征二十二、斜颈二十三、鞍鼻二十四、鼻缺损二十五、唇、颊缺损二十六、耳缺损二十七、颌骨缺损二十八、颧、眶骨缺损第七节口腔颌面部神经疾患一、面瘫二、面肌痉挛三、三叉神经痛四、舌咽神经痛五、非典型性面痛六、味觉性出汗综合征七、流涎症第八节口腔颌面部其他疾病一、着色性干皮病二、石骨症三、溶骨症四、异位甲状腺五、淀粉样变性六、结节病七、颈推横突肥大八、茎突舌骨综合征九、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征第六章口腔修复第一节牙体缺损第二节牙列缺损第三节牙列缺失一、全口义齿二、即刻全口义齿第四节颌面缺损的修复一、获得性上颌骨缺损的修复二、获得性下颌骨缺损的修复(一)耳修复(二)鼻修复(三)眼球缺失的修复(四)眼眶缺损的修复第五节牙周炎(牙周夹板治疗)第六节颞下颌关节紊乱病第一章牙体牙髓病第一节龋病一、浅龋【诊断要点】1、龋损部位色泽变棕黑,或表现为龋白斑,呈白垩色改变。
牙体硬组织非龋性疾病
（三）临床表现
最初仅有牙齿过敏，以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面，硬而无变色，切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者，多发生于牙颈部，表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块，质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显，仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
（二）病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间，由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 （1）釉质发育不全：釉质基质形成障碍所致，临床上常伴有实质缺损。 （2）釉质矿化不全：釉质基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 （1）遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect）：常染色体显性遗传。 （2）遗传性牙本质发育不良（ dentin hypoplasia ）：常染色体显性遗传。
（一）定义
五、牙隐裂
牙隐裂（cracked tooth）指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹，常不易发现，是引起牙痛的原因 之一。
（二）病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板，这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加，如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 （1）不完全脱位牙：①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定，定期随访，有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗；②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察，任其自然萌出；如牙根 已经发育完成，则复位固定2周后行根管治疗。 （2）完全脱位牙：①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙，牙髓常可保留，就诊不及时或拖延 复位时间的患牙，只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿，可在3～4周后松动度减少时行根管治疗；如就诊不及时或拖延复位时间的患牙（超过2小 时），只能体外完成牙髓治疗后再植。
牙体硬组织非龋性疾病课件
病因与病理机制
病因
牙隐裂主要由于牙齿受到外力损伤或牙齿结构缺陷引起；牙 本质过敏症与牙齿磨损、牙龈萎缩等有关；牙髓钙化则与年 龄、遗传、环境因素等有关。
病理机制
牙隐裂的病理机制是牙齿硬组织发生裂纹，导致牙髓受损； 牙本质过敏症的病理机制是牙齿表面釉质磨损，导致牙本质 暴露，引起敏感症状；牙髓钙化的病理机制则是牙髓内部的 钙盐沉积，导致牙髓血液循环障碍。
均衡饮食
均衡饮食，摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养素，有助 于维护口腔健康。
控制糖分摄入
控制糖分的摄入，以减少糖分对牙齿的损害。
控制酸性食物和饮料的摄入
控制酸性食物和饮料的摄入，以减少酸性物质对牙齿的损害。
05
病例分析
病例一：牙隐裂的治疗与预防
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹， 通常不易被察觉，但可能导致牙齿敏 感和疼痛。
02
牙体硬组织非龋性疾病的类型
牙隐裂
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹，通常不易被察觉。
详细描述
牙隐裂通常是由牙齿受到突然的创伤或长期咀嚼硬物所致。这些细微裂纹可能出现在牙齿的表面或深入牙本质。 牙隐裂的症状包括牙齿敏感、咬合不适和冷热刺激痛等。治疗牙隐裂的方法包括填充、冠修复和根管治疗等，具 体方法需根据病情而定。
总结词
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的 氟化物，导致牙齿颜色和结构异常。
VS
详细描述
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的氟 化物所致，症状包括牙齿表面出现白垩色 或黄褐色斑块，质地异常等。治疗氟牙症 的方法包括磨除、填充、贴面和冠修复等 ，旨在改善牙齿的美观和功能。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第二篇牙体硬组织非龋性疾病（P111～P144）的病因、发病机制、临床表现、诊断要点和治疗原则/方法广东省口腔医院·南方医科大学附属口腔医院牙体牙髓科方加铄牙体硬组织非龋性疾病（概述）1.牙发育异常：牙结构、形态、数目、萌出异常表1 牙发育异常分类牙结构异常牙形态异常牙数目异常牙萌出异常釉质发育不全过小牙、过大牙、锥形牙额外牙(多生牙) 迟萌乳牙滞留氟斑症融合牙、双生牙、结合牙先天性缺额牙埋伏牙四环素牙畸形中央尖早萌遗传性牙本质发育不全牙内陷(畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙)先天性梅毒牙釉珠2.牙外伤(牙急性损伤)、牙慢性损伤表2 牙损伤类型牙急性损伤(牙外伤) 牙慢性损伤牙震荡磨损咀嚼磨损(磨耗)非咀嚼磨损牙脱位部分脱位牙磨牙症磨牙型嵌入性脱位牙紧咬型完全脱位牙混合型楔状缺损牙折冠折酸蚀症根折牙隐裂冠根联合折牙根纵裂3.牙本质过敏症(牙齿敏感症)4．着色牙（牙漂白治疗）第五章着色牙和牙发育异常第一节着色牙着色牙(discoloration of teeth)---------牙变色(tooth discoloration）病因：内源性着色牙(intrinsic discoloration)：局部因素和全身因素内源性着色牙 -------外伤牙着色是由于创伤引起血管破裂，髓腔内红细胞溶解，释放出血红蛋白和铁离子，与坏死牙髓产生的硫化氢结合形成黑色的硫化铁，从而进入牙体质小管引起牙变灰黑色或黑色。
外源性着色牙(extrinsic discoloration)：饮食中的色素、口腔卫生不良、长期用药物、职业性接触某些矿物质、唾液的粘稠度和酸碱度等有关临床表现治疗原则内源性着色牙：牙漂白术复合树脂充填烤瓷贴面烤瓷冠修复外源性着色牙；超声洁牙、喷砂洁牙一．氟牙症氟斑症（dental fluorosis）是一种地方病，具有地区性慢性氟中毒的突出症状，又称氟斑牙或斑釉症(mottled enamel)，正常人每日需氟量仅为0.5～1.5mg。
氟致死量，体重70kg的成年人为2.5～5g，小儿为0.5g；服用氟致死量后，2～4小时内可发生死亡。
病因1931年Churchill水中氟含量过高所致，同年Smith大鼠试验证明氟含量过高所致。
一般认为水中氟含量以1ppm(1mg/L)为宜，美国为0.7～1.2ppm，中国为0.5～1ppm，广州约为0.7ppm，广州市自来水1964年加氟1982年停止。
饮用水中氟含量过高是人体摄入氟的最主要来源，水摄入氟是按年龄、气候条件、饮食习惯综合决定。
食物中氟化物的吸收，取决于无机氟化物的溶解和钙的含量。
动物实验：充足的维生素A、D和适量的钙、磷可减轻氟对机体的损害过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症，因为氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，所以能否发生氟牙症还取决于过多的氟进入机体的时机。
6～7岁之前，居住高氟区不可避免恒牙受累，7岁之后，迁居高氟区则不出现氟牙症。
发病机制及病理表现氟牙症产生于牙齿形成钙化期。
当氟浓度过高，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾病，因为碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。
病理表现为柱间质矿化不良和釉柱过度矿化，呈多孔性，易吸附外来色素（如锰、铁化合物）而产生氟斑，或表面塌陷，形成窝状。
临床表现及诊断要点1．全口牙齿同一时期萌出牙的釉质呈白垩状，着色（黄褐色），甚至严重的实质性缺损。
Dean 根据氟中毒程度将氟牙症分为6类（P114），临床上常分为白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）3种类型轻度：牙面一半以下有白垩色和黄褐色斑点，表面坚硬有光泽。
中度：白垩色和黄褐色面积超过牙面一半，以黄色或黄褐色为主，可有少量小而散在浅凹陷。
重度：白垩色或着色涉及整个牙面，伴随缺损可呈蜂窝状，甚至失去正常牙体形态。
2．累及同一时期发育的多数牙，呈对称性，同一患者各牙受累程度不等，以最重的损害定度。
3．一般见于恒牙，少见乳牙，多无自觉症状；对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。
4．患者牙齿发育期间（6～7岁之前）生活在高氟地区。
5．重症者可伴有全身骨骼或关节的增殖性改变，以至活动受限（氟骨症）。
鉴别诊断：与釉质发育不全鉴别预防方法：改善水源和饮水中去氟选择新的含氟量适宜的水源，或用活性矾土（Al2O3）或活性炭去除水源中过量的氟。
治疗原则1．着色而无明显缺损者可用氟斑牙脱色法（磨除与酸蚀涂层法）处理。
2．有实质性缺损可用复合树脂或复合体材料修复。
3．重度斑釉牙可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。
二．四环素牙病因：四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，1948年用于临床，50年国外报道引起牙着色称之四环素牙(tetracycline stained teeth )，后又报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲，还能引起釉质发育不全；国内70年中期才引起注意（胚胎4个后至出生后7岁服用治疗剂量四环素族药物）。
发病机制：在牙发育矿化期，服用四环素族药物，被结合到牙组织内，形成四环素钙正磷酸盐复合物存于牙本质中，使牙着色；牙着色初呈黄色荧光、变棕黄色、深灰色或灰褐色。
牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。
一般认为缩水四环素、去甲金霉素、盐酸四环素引起着色比土霉素、金霉素明显；在恒牙中，与服用疗程呈正比关系，但短期大剂量比长期等量着色机会大。
四环素可通过胎盘使乳牙着色临床表现及诊断要点1．全口牙冠暗晦无光，均匀一致，呈黄色，逐渐变为棕黄色、灰色或灰褐色。
患牙可在紫外线灯下显示特有的黄色荧光，多见年轻恒牙。
根据着色程度分为轻度：整个牙面呈浅黄或浅灰，且分布均匀；没有带状样着色。
中度：牙面着色由棕黄色至暗灰色。
重度：牙面见明显带状样着色且深，呈棕褐色、灰褐色。
2．前牙比后牙明显，乳牙比恒牙明显。
3．牙齿外形一般正常，坚硬光滑，偶见合并釉质发育不全。
4．患者幼儿时期或其母妊娠期有经常服用四环素族药物的既往史。
5．我国四环素牙主要见于1958年至1978年左右出生人群的恒牙列。
预防方法：妊娠4个月后和哺乳的妇女，以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。
治疗原则1．轻度染色不一定需要处理。
2．中度染色无伴有釉质缺陷者，可试用四环素牙漂白脱色法处理。
3．重度染色对漂白治疗无效，可用复合树脂贴面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。
三．牙齿的漂白治疗牙着色的漂白治疗主要用于牙冠完整的轻、中度氟斑牙，轻、中度四环素牙，变色无髓牙。
漂白治疗方法有外漂白和内漂白，外漂白治疗方法又分为诊室内漂白治疗和家庭漂白治疗。
目前最常用的漂白剂：过氧化氢，过氧化脲和过硼酸钠等。
30%过氧化氢为强氧化剂，10%～15%过氧化脲通过分解成过氧化氢起作用。
漂白治疗的成功取决于牙变色程度、着色原因以及色素进入牙组织中时间的长短。
（一）诊室内漂白术（in-office vital bleaching technique）诊室内漂白治疗适应证：牙冠完整的活髓牙，轻、中度氟斑牙或轻、中度四环素牙等着色牙诊室内漂白方法：药物加灯照射（激光、红外线、冷光源）（二）家庭漂白术（in-home bleaching technique）又称夜间漂白术（night guard vital bleaching technique）或托盘漂白术（matrix bleaching technique）家庭漂白方法：取模灌模、制作托盘、指导用药，家中实施诊室内漂白治疗与家庭漂白治疗联合应用效果更好（三）无髓牙漂白术（non-vital bleaching technique）又称内漂白术或诊间漂白术（walking bleaching technique）无髓牙漂白方法：根管治疗后封闭根管口、髓室内置漂白剂、封闭髓洞入口。
无髓牙漂白术的并发症：牙再着色和牙颈部外吸收第二节牙齿结构异常一．釉质发育不全釉质发育不全（enamel hypoplasia）指在牙发育期间，由于全身疾患，营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所致的釉质结构异常，分为釉质发育不良和釉质矿化不良(不全)两种类型。
釉质发育不良是釉质基质形成障碍所致，有实质性损害。
釉质矿化不全（enamel hypocalcification）是釉质基质形成正常而矿化不良所致。
病因1．严重营养障碍：维生素A、C、D及钙磷的缺乏，均可影响成釉细胞分泌釉质基质和矿化。
2．内分泌失调：甲状旁腺与钙磷代谢有关3．婴儿和母体的疾病：小儿患水痘、猩红热，严重的消化不良，孕妇患风疹、毒血症所致4．局部因素：乳牙根尖周严重感染所致，以前磨牙居多又称特纳（Turner）牙病理变化釉质发育间隙线（芮氏线），釉质常有色素沉着；牙本质发育间隙线（欧氏线）和球间牙本质增多。
临床表现1．轻症：釉质形态完整，呈白垩色和透明度改变，无自觉症状2．重症：釉质表面呈窝状或带状缺损，受损牙呈对称性诊断要点：1．同一时期发育和萌出的成组且对称的牙釉质均有颜色或结构上的改变。
轻者出现白垩状或黄褐色横条状；重者釉质表面出现着色深浅不一的窝状或带状（横沟状）缺损，缺损部位光滑，质地坚硬（可与龋齿鉴别）；严重者釉质呈蜂窝状缺损或完全无釉质。
2．一般无自觉症状，如并发龋病或牙折，可出现相应症状。
3．患者在婴幼儿牙齿发育期，多有较严重的全身疾病或营养障碍等病史，患病时期与釉质发育2│2 切缘受累，障碍发生在1～2岁；累及2～3岁后。
4．乳牙根尖周感染所致继承恒牙发育不全，表现为牙冠小，形状不规则，常呈灰褐色着色治疗原则（防治）1．无实质性缺损无须处理，但应提示患者注意口腔卫生，可建议使用防龋牙膏。
2．有缺损而冠外形无明显改变，可用复合树脂或复合体材料修复。
3．牙冠外形明显异常，可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或全冠修复。
二．遗传性牙本质发育不全遗传性牙本质发育不全（hereditary dentinogenesis imperfecta）分3型：Ⅰ型：伴有全身骨骼发育不全；Ⅱ型：无全身骨骼发育不全，即遗传性乳光牙本质（hereditary opalescent dentin）；Ⅲ型：壳牙（shell tooth）遗传性乳光牙本质（简称为乳光牙），具有遗传性，牙外观呈半透明乳光色而得名，发病率1/8000～1/6000。
属常染色体显性遗传病，可连续几代或隔代遗传，男、女患病率均等，乳、恒牙均可受累。
病因病理变化临床表现及诊断要点：1．全口牙冠微黄半透明，呈乳光的黄棕色。
2．釉质剥脱，牙本质磨损，但自觉症状轻微。
3．严重磨损致低咬合，可继发颞下颌关节功能紊乱4．X线片显示牙根短，髓室和根管可完全闭塞。
5，可有家族遗传史。
治疗原则1．对症治疗：如并发牙髓炎或根尖周炎应作牙髓治疗。