强心苷类药物的应用
强心苷类药物抢救措施有哪些
强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，其主要作用是增强心肌收缩力，改善心脏功能。
然而，如果使用不当或者剂量过大，可能会导致严重的副作用，甚至危及患者生命。
因此，了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。
强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等，它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。
在使用这些药物时，医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用，避免出现过量或者错误使用的情况。
但是，如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况，医护人员需要迅速采取相应的抢救措施，以保护患者的生命安全。
首先，当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时，如恶心、呕吐、心律失常、低血压等，医护人员应立即停止给药，并将患者转移到安静、通风良好的环境中。
同时，应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征，并及时记录。
其次，针对患者出现的具体症状，医护人员需要有针对性地进行抢救处理。
比如，对于出现恶心、呕吐的患者，可以给予抗恶心药物，如多潘立酮、甲氧氯普胺等，以减轻患者的不适感。
对于出现心律失常的患者，可以考虑给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等，以稳定患者的心律。
此外，对于出现严重低血压、心力衰竭的患者，需要立即给予血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持患者的血压和心脏功能。
在给药过程中，医护人员需要密切监测患者的生命体征变化，及时调整治疗方案，以保证患者的生命安全。
另外，对于强心苷类药物中毒的患者，还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗，以加速药物的排泄，减轻患者的中毒症状。
此外，还可以考虑给予抗毒素治疗，如抗毒素血清、活性炭等，以减少药物的吸收和分布，降低中毒的程度。
最后，对于严重中毒的患者，特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况，医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施，以保证患者的生命安全。
在进行抢救过程中，医护人员需要保持冷静、果断，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以提高抢救成功的几率。
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应
医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应关于强心苷药物在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天就给大家梳理关于强心苷药物的临床应用及其不良反应。
强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。
临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。
很多同学对于该药的临床应用和不良反应不太了解，这里就来给大家总结一下。
强心苷的临床应用主要为：①治疗心力衰竭：对不同原因所致心力衰竭的疗效有一定差异：对有心房颤动伴心室率快的心力衰竭疗效最佳;对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好;对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效较差，且容易中毒;对扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷。
②治疗某些心律失常：a.心房颤动：强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房颤动。
b.心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物，可不均―地缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。
强心苷在心房颤动时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率，同时有部分患者在转变为心房颤动后停用强心苷可恢复窦性节律。
c.阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。
强心苷的不良反应：①胃肠道反应：较常见，是中毒的早期反应，可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。
②中枢神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)等。
③心脏毒性：是最严重的中毒反应。
室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
用药之强心苷类护理课件
药物治疗方案优化与创新
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的强心苷类药物使用方案，以提高治疗效果和减少不 良反应。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
强心苷类药物可以与其他治疗方式如机械通气、体外膜氧合等联合应用，以提高危重患 者的救治成功率。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
与利尿剂联合应用
胃肠道反应
部分患者可能出现胃肠道反应，如恶心、呕吐等，应注意观察并及时处理。
特殊人群用药指导
孕妇
孕妇使用强心苷类药物时应特别谨慎，权衡利弊后遵医嘱使用。
儿童
儿童使用强心苷类药物时应根据体重和病情调整剂量，并密 切监测不良反应。
03
强心苷类药物的护理实践
药物给药流程与规范
给药前确认
在给药前，应确认患者的身份、病情和用 药史，确保给药对象正确。
根据其生理特点调整用药方案。
05
强心苷类药物的未来发展与展望
新药研发与临床试验进展
新型强心苷类药物的研发
随着医学研究的深入，新的强心苷类药物正在研发中，旨在改善药效、降低副作 用和提高患者的耐受性。
临床试验进展
目前已有多个新型强心苷类药物进入临床试验阶段，通过严格的临床试验来验证 其疗效和安全性。
用药之强心苷类护理课件
CONTENTS
• 强心苷类药物概述 • 强心苷类药物的护理要点 • 强心苷类药物的护理实践 • 强心苷类药物的护理案例分析 • 强心苷类药物的未来发展与展
望
01
强心苷类药物概述
药物定义与特性
药物定义
强心苷是一类具有强心作用的苷 类化合物，主要用于治疗慢性心 功能不全和快速型室上性心律失常。
案例三：心脏瓣膜患者需谨慎使用强心苷类药物， 密切监测病情，预防药物相互作用。
强心苷类药
强心苷类药1概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
2药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
3适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
4不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
强心苷的应用及不良反应
强心苷的应用及不良反应强心苷是一种常用的心血管药物，其化学名为地高辛，属于心脏强效甾类心糖苷类药物。
强心苷广泛应用于心力衰竭、心肌梗塞、心律失常等心血管疾病的治疗中，并且在临床上取得了较好的疗效。
然而，由于药物本身具有一定的毒性，因此在使用过程中需要注意其应用方法及可能产生的不良反应。
首先，强心苷主要有两个作用机制。
一方面，它通过抑制细胞膜上的Na+/K+ ATP 酶，导致胞内Na+积聚，Na+/Ca2+交换减弱，细胞内Ca2+浓度升高。
这种机制使心肌细胞的兴奋性增加，收缩力增强，从而增加心脏的排血量。
另一方面，强心苷还能通过刺激副交感神经末梢，减慢窦房结传导速度，延长房室交接区的传导时间，从而减慢心率，增加心脏舒张期，增加静脉回流，进一步增加心脏的填充量。
强心苷主要用于心力衰竭的治疗。
心力衰竭是指心脏收缩力下降，无法满足全身器官对血液供应的需要，导致心排血量下降的一种疾病。
强心苷通过增加心脏的收缩力和心率，增加心脏的排血量，改善心肌供血，减轻心脏负担，从而达到治疗心力衰竭的效果。
此外，强心苷还能用于心肌梗塞的治疗。
心肌梗塞是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病，而强心苷可以通过增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的血液供应，缓解心肌梗塞症状，提高患者的生存率。
然而，强心苷在应用过程中也存在一定的不良反应。
首先，由于其具有一定的毒性，使用过程中需要注意用药剂量和用药方式。
强心苷是一种强力的利尿剂，过量用药会导致大量钾离子从体内排出，从而引发低钾血症，导致心律失常等症状。
此外，由于其具有一定的脱水作用，容易导致低血容量状态，加重心力衰竭的症状。
因此，在使用强心苷时，需要严格控制用药的剂量，定期检测血清钾离子浓度，必要时补充钾离子。
其次，强心苷还有一定的毒副反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等消化系统反应；头痛、眩晕、神经反射亢进等神经系统反应；视力模糊、黄绿色视觉，甚至发生视乳头水肿等视觉系统反应；心律失常、心室扑动等心血管系统反应等。
强心苷类药物的合理应用
强心苷类药物的合理应用临床应用强心苷主要用于治疗心力衰竭和某些类型的心律失常。
心力衰竭：不同病因所致心力衰竭，其病理生理特征及心肌受损程度不同，强心苷应用的临床效果亦不同。
疗效较好的心力衰竭类型：高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重、心肌收缩性能受损、心排血量降低，形成低心排血量型心力衰竭。
强心苷通过改善心肌收缩性能，降低心脏前、后负荷，增加心输出量，而呈现较好的治疗效果。
疗效较差的心力衰竭类型：甲状腺功能亢进、严重贫血所继发的高心排血量型心力衰竭，应用强心苷治疗疗效较差，应以根除病因为主。
肺源性心脏病所致心力衰竭，存在肺动脉高压、心肌低氧和能量代谢障碍，尤易引发毒性反应。
不宜使用强心苷的心衰类型：心肌外机械因素，如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭。
这些因素均使左心室舒张期血液充盈度严重受损，强心苷虽加强心肌收缩，亦难以改善心脏功能。
肥厚型心肌病伴左心室流出道狭窄，亦应避免使用强心苷。
急性心肌梗死所致左心衰竭，强心苷单独使用可能增加心肌氧耗，导致心肌梗死范围扩大，应与降低前负荷的血管扩张药配伍应用。
心律失常：心房纖颤的主要危险在于心房的频数冲动经房室传导系统到达心室，致使心室速率过快、泵血功能受损，甚至诱发心衰，是强心苷临床应用的主要适应证。
强心苷延缓房室传导，有效减慢心室率，使心脏泵血功能得到保护。
用于心房扑动，可减慢心室率，并促使心房扑动转为窦性心律。
阵发性室上性心动过速，用速效静注制剂如去乙酰毛苷，通过延长房室结不应期，达到中断折返冲动、终止心动过速的目的［1］。
用法与用量“全效量-维持量”给药法：为传统的给药方法。
先给予全效量（洋地黄化量），待出现充分疗效后再给予保持这一疗效的维持量。
（1）全效量给予：①速给法：在24小时内给足全效量（适于危重病例且2周内未用过长效强心苷者）。
选用速效的强心苷：去乙酰毛花苷丙首剂0.4～0.8mg，以葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静注（注射不少于5分钟），隔2～4小时后可再给予0.2～0.4mg，至达全效量1～1.6mg。
强心苷类成分
强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分，属于强心制剂，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。
常见的强心苷类成分包括：
1. 二氢麦角甾酮（Digitoxin）：具有强心作用，可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。
2. 地高辛（Digoxin）：是最常用的强心苷类药物，可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能，常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。
3. 洋地黄毛囊苷（Strophanthin）：具有强心作用，能增加心肌收缩力、降低心率，用于治疗心力衰竭和心律失常。
4. 美托洛尔（Metoprolol）：属于β受体阻滞剂，能降低心肌耗氧量和心率，适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。
5. 补钾剂（如氯化钾）：可被认为是一种强心苷类成分，通过补充体内缺失的钾离子，提高心脏的收缩力和传导性。
强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导，因为它们具有较强的药理作用，剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。
在服用强心苷类药物时，应密切注意副作用和药物相互作用的可能性，并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。
强心苷的药理作用和作用机制
强心苷的药理作用和作用机制
强心苷是一类常用的心血管药物，被广泛应用于治疗心衰、心律失常等心血管疾病。
它的药理作用和作用机制十分复杂，主要包括以下几个方面：
1. 心肌收缩力的增强
强心苷通过作用于心脏细胞的Na+/K+-ATP酶，增加胞内
钠的排出，进而影响钙的转运，导致细胞内钙浓度升高，从而增强心肌细胞的收缩力。
这一作用可使心脏的排血量增加，改善心脏功能。
2. 促进心脏的舒张
除了增强心肌收缩力，强心苷还能够促进心脏的舒张。
它
通过作用于心血管系统的平滑肌细胞，使血管扩张，降低心脏的后负荷，减轻心脏负担。
3. 抗心律失常
强心苷还具有抗心律失常的作用。
它能够延长心脏动作电
位的持续时间，减慢心电活动传导速度，从而抑制异常兴奋点的激活，稳定心脏节律。
4. 抗心肌缺血
强心苷的作用还包括抗心肌缺血作用。
它能够通过改善心
肌细胞的代谢，提高细胞对缺血状态的耐受性，减少心肌损伤。
5. 抗炎和抗氧化作用
强心苷还具有一定的抗炎和抗氧化作用。
这有助于减轻心
脏炎症反应，保护心脏细胞免受氧化损伤。
综上所述，强心苷作为一种重要的心血管药物，在治疗心衰、心律失常等疾病方面发挥着重要作用。
其药理作用和作用机制的深入理解，有助于临床上更好地应用这一药物，提高治疗效果，降低患者的心血管病风险。
强心甘主要临床应用于
强心甘主要临床应用于心血管疾病的治疗强心甘（又称洋地黄毒苷）是一种从毛地黄等植物中提取得到的活性成分，具有明显的正性肌力作用，被广泛应用于心血管疾病的治疗。
在临床上，强心甘主要用于治疗心力衰竭、心房纤颤等心脏疾病，其作用机制主要是通过增强心肌收缩力和减慢心率来改善心脏功能。
一、强心甘的药理作用强心甘是一种有效的强心苷类药物，主要通过以下几种方式发挥治疗作用：1. 增强心肌收缩力：强心甘能够促进钠-钾泵的活性，增加钠的排泄和钙的内流，从而增强心肌细胞的收缩力，改善心脏的泵血功能。
2. 减慢心率：强心甘可以通过刺激副交感神经系统，减慢窦房结的节律性放电，降低心率，减少心脏的氧耗和负荷，有助于改善心脏的供氧情况。
3. 扩张冠状动脉：强心甘还能够扩张冠状动脉，增加心脏供血量，改善心肌的营养供应，有助于保护心脏免受缺血和缺氧的损害。
二、临床应用在临床上，强心甘主要用于以下几种心血管疾病的治疗：1. 心力衰竭：心力衰竭是心脏泵血功能减退导致全身循环性器官供血不足的病症，常见症状包括气急、乏力、水肿等。
强心甘可以改善心脏的泵血功能，减轻心力衰竭的症状，提高患者的生活质量。
2. 心房纤颤：心房纤颤是常见的心律失常疾病，易导致栓塞和心力衰竭等严重并发症。
强心甘可通过减慢心率和提高心肌收缩力，有助于维持心房纤颤患者的心室率和心排血量，减少并发症的发生。
3. 心肌梗死后左心室功能不全：心肌梗死后左心室功能不全是心血管疾病的常见后遗症，易导致心力衰竭和心律失常。
强心甘可通过增强心肌收缩力和改善心功能，减少心脏的负荷和减轻症状，有助于改善患者的预后。
三、注意事项在使用强心甘时，需注意以下几点：1. 严格掌握用药剂量和用药时机，避免药物过量或过长时间应用，以免引起中毒反应。
2. 定期监测患者的心率、血压和心功能指标，及时调整药物剂量，避免出现不良反应和严重并发症。
3. 对于存在心脏传导系统异常、肾功能不全、电解质紊乱等病史的患者，需在医生的指导下慎重使用强心甘，以免加重病情或产生严重后果。
强心苷的合理应用
强心苷的合理应用洋地黄类药物能减轻心衰患者的症状，改善患者的生活质量，降低心衰患者的再住院率，但未能降低心衰患者的病死率，而儿茶酚胺类和磷酸二酯酶类强心剂虽在短期内改善心衰症状，但却使心衰患者的病死率增加。
一、药理作用1.正性肌力作用: 使心肌的收缩力增加而导致心肌耗氧量增加；但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余的血量减少，心脏容积随着减少，室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量，对心衰患者来说心脏的工作效率增加。
2.电生理的影响：治疗剂量的洋地黄略降低了窦房结的自律性，减慢了房室传导，降低了心房肌的不应期，而延长了房室结的不应期。
而中毒剂量的洋地黄所引起的电生理变化，为冲动形成或传导异常引起的心律失常创造了条件。
3.自主神经系统效应: 洋地黄可以通过自主神经作用于心肌，具有拟迷走其拟交感的作用其拟迷走作用使心跳减慢，房室传导减慢，心房异位起博点的自律性降低，心房不应期缩短。
洋地黄的拟交感作用可以使心肌收缩力增加。
大剂量的洋地黄可以兴奋中枢神经系统，引起心律失常。
4.对外周血管的作用 : 洋地黄可以使外周阻力增加，，但心衰患者使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性使交感神经活性降低，小动脉及小静脉扩张。
外周阻力下降，因而使心输出量增加。
5.对肾脏的作用: 心衰患者使用洋地黄后尿量增加，可能是心排出量增加使肾血流量增加，肾小球滤过增加，肾血流量增加后，肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性下降，这既可使外周阻力下降，又可使尿量增加，尿量增加可能不是洋地黄对肾脏的直接作用。
6.对心率的作用：治疗剂量的洋地黄可以使患者心率下降，其主要机制是洋地黄对迷走神经的兴奋作用，使窦房结的自律性降低。
7.地高辛是唯一经过美国食品药品监督局（FDA）确认的能有效地治疗慢性心衰的洋地黄制剂。
二、适应证、1.各种原因引起的急慢性收缩期功能不全，经其它治疗效果仍不佳者；2.室上性心动过速；3.快速心室率的心房纤颤或心房扑动，尤其适应于心衰者。
浅谈强心苷类药物的应用护理
浅谈强心苷类药物的应用护理摘要:：强心苷类药物治疗量与中毒量相当接近，安全范围小，个体差异大。
因此，在执行治疗过程中，必须加强对病人的护理。
关键词：强心苷、护理强心苷(洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷）即强心性配糖体，是一类选择性作用于心脏、增加心肌收缩性的药物。
临床上主要用以治疗心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。
强心苷的用药方法为口服或静脉注射。
强心苷用量的个体差异很大，安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。
1.强心苷不良反应临床表现1.1胃肠道表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。
常与强心苷用量不足、心功能不全未被纠正、胃肠淤血时的表现酷似,应注意鉴别。
1.2神经系统表现有头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉异常如视黄、视绿和视力模糊, 视觉异常是强心苷中毒的特有指征，是中毒先兆，可作为停药指征。
1.3心脏毒性反应是强心苷中毒最严重、最危险的不良反应，主要表现为原有心衰症状加重和各型心律失常。
1.快速型心律失常：常见室性心律失常，其中室性期前收缩是最常见的早期中毒表现，也可发生二联律、三联律、室性心动过速甚至心室纤颤；2.缓慢型心律失常：主要有窦性心动过缓及房室传导阻滞，以1度房室传导阻滞最常见，多于中毒早期出现，严重时可发生窦性停搏。
心率低于60次/分是停药指征。
1.4意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。
因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢、心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐,均需警锡强心苷中毒，应立即监测心电图。
1.5心脏毒性的另一表现是心功能不全症状恶化、尿量减少、水肿加重。
1.6血清药物浓度测定应用放射免疫方法测定血清强心苷浓度。
地高辛治疗血清浓度一般在0.5-2.0ug/L,>2.0ug/L则有中毒危险，>3.0ug以上则为中毒；同时须结合临床和心电图改变加以判断,有报道，测定红细胞中Na+/K+比例也有助于强心苷中毒诊断。
用药护理之强心苷类
用于治疗某些快速型室上性心律 失常，如心房颤动、心房扑动和 室上性心动过速。
禁忌症
对强心苷类药物过敏的患者 禁用。
窦房结变性与纤维性颤动者 禁用。
心动过缓、高度房室传导阻 滞及病态窦房结综合征者禁 用。
伴有快速型室上性心律失常 的心力衰竭患者慎用。
慎用与禁用情况
慎用于低钾血症、不完全性房室传导 阻滞、急性心肌梗死、心动过缓、高 钙血症、甲状腺功能亢进症及重度房 室传导阻滞等患者。
钙通道阻滞剂与强心苷类 药物合用时，可能导致心 脏收缩力增强，增加心脏 输出量。
β受体激动剂
与强心苷类药物合用时， 可增强心脏的正性肌力作 用，增加心肌收缩力。
抗心律失常药
某些抗心律失常药物如胺 碘酮，与强心苷类药物合 用时，可能引起室性停搏 等严重心律失常。
药效减弱的情况
利尿剂
利尿剂如噻嗪类和袢利尿剂，可能导致电解质紊乱，影响强心苷 类药物的作用效果。
遵循医嘱
确保患者按照医嘱用药，不得随意更改剂量、用 法或停药。
药品储存与保管
1 2
专人管理
由专人负责药品的储存与保管，确保药品质量与 安全。
分类存放
将强心苷类药物与其他药品分开存放，避免混淆 。
3
定期检查
定期对药品进行检查，确保药品质量无损、无过 期。
药品调配与发放
核对处方与药品
在调配与发放药品时，核对处方与药品信息，确保一致。
此症状，应立即停药并就医。
胃肠道不适
部分患者可能出现恶心、呕吐、 腹泻等胃肠道不适症状。可适当 调整药物剂量或饭后服用以减轻
症状。
视觉异常
强心苷类药物可能导致视觉异常 ，如色觉改变、视物模糊等。如 出现此症状，应立即停药并就医
用药护理：强心苷类
终止室上性心动过速起效慢，已少用
• 用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，去乙酰毛花苷首剂0.4～0.6㎎，以后每2～4小时可再 给0.2～0.4㎎，总量1～1.6㎎。
• 地高辛0.125～0.25mg/d， • 老年、 肾功能受损者、低体重患者可0.125mg， 1次/d或隔 天1次， • 监测地高辛血药浓度,建议维持在0.5～ 0.9μg/L
强心苷类
强心苷类
药物发展
强心苷类药物历史 悠久、安全性差，又称为 洋地黄类药物。由于它特有的强心作用，临床主 要用于治疗心功能不全，但极易出现消化道反应、 神经系统反应以及心脏毒性反应。应用强心苷类 药物做好用药监护是护士的主要工作和责任。
对安全性差的药物，掌握药物不良反应、识别 机体易感因素，明确监控指标，用药谨慎才安全！
强心苷类
药理作用
对心脏的作用：负性频率作用 只减慢心衰病人的心率 治疗量：增加心输出量的基础上，通过减压反射导致迷走神经兴奋，既而心率减慢 中毒量：直接抑制窦房结功能
强心苷类
药理作用
对心脏的作用：降低心肌耗氧量 心输出量增加，心室容积减少，室壁张力下降，既而心肌耗氧量下降 负性频率作用，使得心肌耗氧量下降 心肌收缩力增加，导致耗氧量增加， 但室壁张力是最主要因素，所以总耗氧量下降
药理作用
对肾脏和血管作用 心输出量增加，肾血流增加，间接利尿作用 抑制肾小管上皮细胞Na+/K+-ATP酶，对Na+重吸收减少，有利尿作用 直接收缩血管，抑制血管上皮细胞Na+/K+-ATP酶，收缩血管<直接或间接抑制交感 神经效应，所以局部血流增加
强心苷类
临床应用
应用利尿剂、ACEI/ARB/ARNI、 β受 体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，仍持续有症状 的HFrEF患者 心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者治疗剂量与增加迷走神经活源自有关强心苷类药理作用
强心苷
治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置P-P间期延长P-R间期延长治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；【药理作用】1.对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：1)加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短 )；2)降低已扩大心脏的耗氧量(心肌收缩力，心室壁张力，心率)：对 CHF 心脏→收缩力↑→ 耗氧量↑；心排血量↑→心室内残余血量↓→ 心室容积↓→ 室壁张力↓→ 耗氧量↓；心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓；(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)。
3)增加心输出量（CHF 心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→ 外周阻力↑→ 心输出量↓；对CHF心脏：强心苷间接反射性抑制交感兴奋→ 外周阻力不增加→ 心输出量↑。
(2)负性频率作用(减慢心率)：治疗量：对CHF心脏：1)心肌收缩力↑ → 窦弓压力感受器→ 反射性兴奋迷走神经↑ → 窦房结自律性↓ → 心率↓；2)增加心肌对迷走神经的敏感性；(心电图：P-P间期延长)中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑ → 各种心律失常。
(3)对心肌传导组织的影响：治疗量：1)心房肌：传导加快，迷走神经兴奋性↑ → 促K+外流↑ → 心房肌静息电位加大→ 零相除极速度↑ → 心房传导速度↑；2)房室结：传导减慢，迷走神经兴奋性↑ → Ca2+内流↓ → 传导↓；(心电图：P-R间期延长)3)浦氏纤维：传导减慢，直接作用；中毒量：抑制浦氏纤维 Na+-K+-ATP 酶→ 细胞内K+↓ → 最大舒张电位↓(负值变小) → 浦氏纤维传导↑ → 室性心动过速。
(4)对心电图的影响：治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；中毒量：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。
强心苷类药物注意什么变化
强心苷类药物注意什么变化强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭的药物，其主要作用是增强心肌收缩力和改善心脏的泵血功能。
但是，使用强心苷类药物需要注意以下几个方面的变化。
1. 心律变化：使用强心苷类药物后，有可能引起心律失常，如心房颤动、室性心动过速等。
因此，患者需要注意观察自己的心律变化，如出现心悸、心慌、胸闷等症状，应及时就医。
2. 血压变化：强心苷类药物可以增加心肌收缩力，并使心脏泵血量增加，从而导致血压升高。
如果患者本身存在高血压病史或血压已经偏高，使用强心苷类药物时需要密切监测血压的变化。
如果血压升高过快或过高，应及时调整剂量或考虑其他治疗方案。
3. 并发症的风险增加：强心苷类药物的使用可能会增加患者出现心肌梗死、低血钾、肾功能不全等并发症的风险。
因此，在使用强心苷类药物期间，医生需要定期检查患者的心功能、血肌酐、血钾等指标，及时发现并处理可能的并发症。
4. 药物相互作用：强心苷类药物与其他药物存在一定的相互作用，如利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物可能会增加或减弱强心苷类药物的疗效，甚至引起不良反应。
因此，在使用强心苷类药物时，患者需要告知医生正在使用的其他药物，以便医生根据需要调整药物剂量或选择合适的治疗方案。
5. 药物剂量的调整：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况进行个体化调整。
老年患者、肝功能不全患者、肾功能不全患者等特殊人群需要调整剂量，以避免药物过量或过少的问题。
此外，由于强心苷类药物在体内半衰期较长，如需调整剂量，应逐渐减量或逐渐增加，避免突然停药或剧烈增加剂量引起心功能的不稳定。
6. 不良反应的观察和处理：强心苷类药物有一定的不良反应，如恶心、呕吐、心律失常等。
患者使用药物期间应密切观察自身的反应，并及时向医生汇报。
如果出现不良反应，医生可能需要调整药物剂量或采取其他措施减轻不良反应。
总之，使用强心苷类药物需要密切关注心律变化、血压变化以及可能的并发症风险。
患者在使用药物期间应积极与医生交流，并严格按照医生的建议进行治疗。
《强心苷类》课件
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
强心苷类药物的临床应用
强心苷类药物的临床应用强心苷类药物是一类常用于心血管疾病治疗的药物，具有增强心肌收缩力、调节心率和改善心脏功能的作用。
本文将对强心苷类药物的临床应用进行介绍和分析。
一、强心苷类药物的作用机制强心苷类药物主要通过抑制心肌细胞内Na+/K+-ATP酶的活性，增加钙离子进入心肌细胞，从而增强心肌收缩力。
此外，强心苷类药物还可以提高心肌细胞对钙的利用率，增加心肌收缩的力度和速率，同时降低心肌舒张时的肌钙蛋白含量，有利于降低心肌耗氧量。
二、强心苷类药物的临床应用1. 治疗心力衰竭：强心苷类药物是治疗急性和慢性心力衰竭的重要药物。
通过增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻患者的呼吸困难、水肿等症状。
2. 治疗心律失常：强心苷类药物可以调节心脏的节律，用于治疗房颤、室性心动过速等心律失常。
通过调节心率、增强心肌收缩力，使心脏节律恢复正常。
3. 辅助冠心病治疗：强心苷类药物可以增加心肌供血，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血症状，辅助冠心病的治疗。
4. 外科手术辅助：在心脏手术、心脏移植等外科手术中，强心苷类药物可以提高手术成功率和预后。
三、强心苷类药物的注意事项1. 用药剂量要准确：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况和临床表现进行调整，应在医生指导下使用。
2. 严密监测：强心苷类药物在使用过程中需要监测患者的心率、血压、心电图等指标，及时调整用药剂量。
3. 避免长期应用：长期应用强心苷类药物容易导致耐药性和不良反应，应避免长期连续使用。
结语强心苷类药物在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用，但在使用过程中需要注意剂量、监测和避免长期应用。
在医生的指导下正确使用，可以取得良好的临床疗效。
希望本文对强心苷类药物的临床应用有所帮助。
强心苷类药物的药理作用及不良反应分析
World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.44118投稿邮箱：sjzxyx88@ ·药物与临床·强心苷类药物的药理作用及不良反应分析地丽巴尔·阿布力米提，帕提古丽·亚森（新疆阿图什市人民医院 药剂科，新疆 阿图什 845350）0 引言现今，强心苷类药物应用已有200余年历史，在心力衰竭等疾病治疗中得到了广泛应用，可有效提高患者生活质量，降低住院率，但对患者生存率无明显影响。
现阶段，循证医学受到了临床的高度重视，对强心苷类药物在心力衰竭治疗中的推荐级别有所降低，即使在慢性心功能不全治疗中，也不推荐使用此药，只在经治疗后依然存在临床症状的患者考虑使用，这不仅是医学发展趋势，也是由此药药理机制决定[1]。
因此，必须加大强心苷类药物药理机制的研究力度，同时积极探索其应用不良反应。
1 强心苷类药物的药理作用1.1 正性肌力作用。
强心苷类药物治疗慢性心力衰竭的药理学基础就是其正性肌力作用。
强心苷不仅能够增强正常的收缩作用，还可以促进衰竭心脏收缩。
其特点主要包括以下几点：①保证心脏收缩敏捷有力：强心苷类药物能够有效增强心肌收缩张力，加快心肌纤维缩短速率，延长舒张期，进而延长冠状动脉供血时间，使心脏得到充足的休息。
②减少衰竭心脏耗氧量：一般来说，心肌耗氧量通常是由心率、心室壁张力、心肌收缩力决定的。
针对正常心脏来说，强心苷不仅能够增强其收缩力，还可以增大耗氧量；针对衰竭心脏来说，强心苷能够有效减少耗氧量，比如，对于慢性心力衰竭患者，因为心肌增生肥厚，室壁张力增大，致使耗氧量随之增大，而通过强心苷的运用，能够增强心肌收缩力，促进心排出量，降低耗氧量，减小室壁张力，缩小心脏体积，减缓心率，达到治疗效果[2]。
③增大衰竭心脏心排出量：一般而言，心排出量主要取决于心肌收缩力与外周阻力。
强心苷的药临床应用
强心苷的药临床应用强心苷是一类常用的心脏药物，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。
在临床上，强心苷被广泛应用于治疗心力衰竭、心律失常等心脏疾病，具有显著的疗效和良好的安全性。
一、强心苷的分类及作用机制强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类别。
洋地黄类强心苷如毛花苷、毛细苷等，通过提高心肌细胞内钠离子浓度，促进钠钙交换，从而增强心肌细胞的收缩力；非洋地黄类强心苷如米力农、多巴酚丁胺等，则通过不同的机制起到增强心肌功能的效果。
二、强心苷的临床应用1.治疗心力衰竭：强心苷可有效增强心脏收缩力，改善心脏排血功能，减轻心脏负荷，从而有效缓解心力衰竭症状，提高患者的生活质量。
2.应激性心脏病：在心肌缺血、心肌炎症等应激状态下，强心苷可提高心脏对缺氧的耐受力，保护心肌细胞，减少心肌梗死面积，降低心血管事件的发生率。
3.心律失常：部分强心苷可通过调节心脏起搏细胞和传导组织的功能，恢复心脏正常的节律，治疗心房纤颤、心室早搏等心律失常。
4.心源性休克：在急性心肌梗死、心肌炎症等引起的心源性休克时，强心苷可迅速提高心排血量，维持重要脏器灌注，拯救危重患者生命。
5.其他心脏疾病：强心苷还可用于治疗慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、心脏瓣膜病等心脏疾病的辅助治疗。
三、强心苷的使用注意事项1.用药剂量：应根据患者的具体情况和心功能状态，选择适当的剂量和用药途径，避免过量或过少使用。
2.注意心室率：部分强心苷在用药过程中可引起心室率过快或过慢，应定期监测心电图，注意心电生理变化。
3.心脏毒性：长期使用强心苷可能对心脏产生负面影响，如增加心肌氧耗，引起心肌纤维化等，因此需定期评估用药效果和心功能。
4.禁忌证：存在明显的洋地黄中毒、高度二尖瓣狭窄、房室传导阻滞等禁忌症状的患者不宜使用强心苷。
总结：强心苷作为一类重要的心脏药物，在临床上有着广泛的应用价值，但同时也存在一定的潜在风险。
医护人员在应用强心苷时，需全面评估患者病情，合理选用药物，严密监测用药效果和不良反应，以确保患者获得最佳的治疗效果。
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浅谈强心苷类药物得作用机制及临床应用
[摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。
近年来,随着对该类药物研究得不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药得不断研发。
本文主要介绍强心苷类药物得结构、作用机制及其临床应用。
[关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制
强心苷(cardiac glycosides) 就是一类对心肌有显著兴奋作用得苷类化合物,就是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其就是室上性心律失常。
研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。
肺癌分型较多,且已知不同基因类型得肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用得研究。
1 强心苷得结构及其特点
苷或称甙、配糖体,就是一类有
机化合物,其分子由一个醇基或醇样
基团(配基、苷元或甙元)结合于数量
不等得糖分子而构成[3]。
若配基中含
固醇核(甾核),其17位碳原子连以一个不饱与内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。
图一强心苷得结构图强心苷得结构特点:(1)甲型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为五元环得△ba-g不饱与内酯。
(2)乙型强心苷类化合物得骨架特征:C17位侧链为六元环得△ba,dgd-内酯。
(3)强心苷类化合物糖部分得结构特征与存在于强心苷得一些特殊得糖。
强心苷里得糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。
除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚与五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊得2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。
2 强心苷类药物得分布
强心苷类药物主要分为甲型强心苷、乙型强心苷。
强心苷仅分布于被子植物中。
[4]含强心苷得中药通常以叶占多数,种子与根次之,茎较少。
甲型强心苷:主要分布于玄参科(洋地黄属)、夹竹桃科(黄花夹竹桃属、羊角拗属)、萝藦科(杠柳属、马利筋属)、百合科(铃兰属、万年青属)、十字花科(糖介属)、毛茛科(侧金盏花属)等。
乙型强心苷:主要分布于百合科(海葱属)、毛茛科(铁筷子属)等。
迄今从各种植物中已发现得强心苷有数百种,但用于与曾用于临床得种类不过20～30种,常用得只不过6、7种。
目前全世界发现得甲型强心苷主要分布在17个以上得科,70～80个属得数百种植物中。
3 强心苷类药物得作用机制及药理作用
3 1以地高辛等强心苷类药物得作用机制为例
地高辛[5]等强心苷得正性肌力作用得机制主要就是抑制细胞膜结合得Na,K-ATP酶,致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
目前认为Na,K-ATP酶就是强心苷得特异性受体,它由α及β亚单位组成得一个二聚体。
α亚单位就是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白分子量约35000,可能与α亚单位得稳定性有关。
强心苷与Na,K-ATP酶结合,抑制酶得活性,使Na,K离子转运受到抑制,结果细胞内Na逐渐增加,K逐渐减少。
强心苷得作用机制:阻断Na,K-ATP酶后,使细胞内Na+浓度升高,通过细胞膜上Na-Ca交换系统,不就是使胞内Ca2与胞外Na进行交换,而就是使胞内Na与胞外Ca进行交换,使细胞内Ca浓度升高。
3、2 强心苷类药物得药理作用
加强心肌收缩力即正性肌力作用。
强心苷具有直接加强心肌收缩力作用,这一作用在衰竭得心脏表现特别明显,具有选择性。
减慢心率即负性频率作用。
慢性心功能不全时,由于心搏出量不足,通过颈动脉窦与主动脉弓压力感受器得反射性调节,出现代偿性心率加快。
强心苷类药物对心肌得影响:(1)传导性强心苷在小剂量时,由于增强迷走神经得作用,使Ca2+内流增加,房室结除极减慢,房室传导速度减慢;较大剂量时,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使心肌细胞内失K+,最大舒张电位减小,而减慢房室传
导。
(2)自律性治疗量得强心苷对窦房结及心房传导组织得自律性几无直接作用,而间接地通过加强迷走神经活性,使自律性降低;中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+,K+-ATP酶,使细胞内失K+,自律性增高,易致室性早搏。
(3)有效不应期强心苷由于加速K+外流,使心房肌复极化加速,因而有效不应期缩短;对心室肌及浦肯野纤维,由于抑制Na+,K+-ATP酶,使最大舒张电位减小,有效不应期缩短;房室结主要受迷走神经兴奋得影响,有效不应期延长。
4 强心苷类药物得临床应用
4、1心力衰竭
不同病因所致心力衰竭, 其病理生理特征及心结受损程度不同, 强心苷应用得临床效果亦不同[6]。
主要分为以下几类:
疗效较好得心力衰竭类型:高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等导致心脏长期负荷过重,心肌收缩功能受损,心排血量降低, 形成低心排血量型心力衰竭。
强心苷通过改善心肌收缩功能,而呈现较好得治疗效果。
疗效较差得心力衰竭类型:甲状腺功能亢进、严重贫血所继发得高心排血量型心力衰竭,应用强心苷治疗较差,应以根除病因为主。
肺源性心脏病所致得心力衰竭,存在肺动脉高压,心肌低氧与能量代谢障碍,尤其引发毒性反应。
不宜使用强心苷得心力衰竭类型:心肌外机械因素,如:心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心力衰竭,这些因素均使左心室舒张期血液充盈严重受损, 强心苷虽加强心肌收缩, 亦难以改善心脏功能。
4、2 心律失常
强心苷延缓房室传导,有效减慢心室率,使心脏泵血功能得到保护。
用于心房扑动,可减慢心室率并促使心房扑动转为窦性心律。
阵发性室上性心动过速,用速效静注制剂,如去乙酰毛苷,通过延长房室结不应期,达到中断折返冲动、终止心动过速得目得。
[7]
4、3抗肿瘤研究
低浓度下得抗癌机制与此不同,但目前并未完全明确。
Na+/K+-ATPase 结合强心苷后,其构象改变引发胞内多信号通路级联反应,为治疗涉及复杂信号通路得癌症提供可能。
研究表明,强心苷结合Na+/K+-ATPase 通过EGFR 与丝裂素活化蛋白激酶等介导发挥细胞毒作用,诱导细胞死亡;也通过抑制 HIF-1α合成,抑制肿瘤生长[8];更可促进细胞离巢凋亡,抑制肿瘤转移[9];甚至以 Na+/K+-ATPase 得α亚基为靶点,克服癌细胞多重抗药性。
强心苷药物毒性较强,所以在治疗时需注意药物剂量。
5 结论
强心苷类药物主要分为甲型强心苷、乙型强心苷,仅分布于被子植物中。
强心苷类药物在治疗充血性心力衰竭及某些心律失常疾病方面有不可比拟得优势,在抗癌方面也卓有成效,日益成为国内医药界开发得重点。
相信随着药效药理研究与临床研究得进步与分析手段得发展,强心苷类药物得体内代谢过程将进一步明确,为临床安全用药与新药开发做出贡献。
参考文献
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