ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症是指在体外膜肺氧合(ECMO)持续治疗过程中，由于肝素的使用导致患者血小板减少的病症。本文将介绍一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症的病例。
患者是一名47岁的男性，因突发严重急性呼吸窘迫综合征(SARDS)被送往重症监护室(ICU)接受ECMO治疗。ECMO是一种通过将血液从体外引流，经过人工肺通气，再回输到体内，以达到氧合血液和排除二氧化碳的治疗手段。该患者于入院后立即接受肝素抗凝治疗，目的是防止ECMO管路中发生凝血。
然而，在ECMO持续治疗的第3天，患者开始出现明显的出血症状。血常规检查显示患者的血小板计数明显下降，仅为正常范围的1/3。经过详细的病史询问和体格检查，我们
将此症状病例诊断为ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症。
对于患者的治疗，我们首先停止了肝素的使用，并使用替代的抗凝药物。同时，我们
对患者进行了详细的血液学检查和凝血功能检查。结果显示患者的凝血酶原时间(PT)和活
化部分凝血活酶时间(aPTT)均明显延长，纤维蛋白原(FIB)显示明显降低。这些检查结果
进一步确认了肝素诱导的血小板减少症的诊断。
在治疗过程中，我们对患者进行了血小板输注治疗，并密切监测患者的血小板计数，
并采取了一系列的护理措施来控制患者的出血风险。在治疗开始后的第二天，患者的血小
板计数恢复到正常范围，且出血症状逐渐减轻。
此病例的治疗过程中还出现了一些并发症，包括感染和呼吸衰竭等。对于这些并发症，我们采取了合理的治疗措施，并最终成功地将患者从ECMO治疗中转入传统的机械通气治疗。最终，患者的病情得到了明显的改善，血小板计数也恢复到了正常范围。
总结起来，ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症是一种罕见但严重的并发症。在治疗过程中，合理使用肝素和密切监测患者的血小板计数是非常重要的。一旦出现血小板
计数下降的迹象，应立即停止肝素的使用，并采取相应的治疗措施。此外，患者的并发症
也应及时诊断和治疗，以提高患者的生存率和治愈率。
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例 ECMO（体外膜肺氧合）是一种机械辅助呼吸和心脏功能的治疗方法，可以提供血液氧 和二氧化碳交换来维持体内的氧合和碳酸化功能。ECMO治疗也伴随着一些风险，例如血小板减少症。 本文报告了一例由肝素引起的ECMO持续治疗下的血小板减少症。该患者是一个68岁 的男性，患有严重的急性呼吸衰竭和心源性休克。他被转入重症监护室，并接受了ECMO治疗。 ECMO治疗开始后，患者接受了标准的肝素抗凝治疗。在ECMO治疗的第二天，患者的 血小板计数开始下降。经过进一步的调查，发现患者血液中肝素水平过高，导致血小板减少。 为了处理这个问题，我们决定减少肝素剂量，并且在血小板计数恢复到正常范围之前，定期检查患者的血小板计数。我们还给予了输注血小板的治疗，以保证血小板数量的稳 定。 经过一段时间的治疗后，患者的血小板计数逐渐恢复到正常范围。我们逐渐停止了输 注血小板的治疗，并继续观察患者的病情变化。 在治疗过程中，我们还注意到患者的凝血功能和肝功能发生了改变。为了更加全面地 评估患者的情况，我们进行了相关的实验室检查，并根据检查结果进行了调整治疗方案。 经过几周的治疗，患者的病情得到了明显的改善。最终，他成功脱离了ECMO治疗，并成功恢复了正常的生活水平。 通过这个病例，我们认识到在ECMO持续治疗下，肝素诱导的血小板减少症是一个需要密切关注的并发症。及时发现和处理血小板减少症对于患者的生存和预后具有重要意义。 我们建议在ECMO治疗期间定期监测患者的血小板计数，并根据需要调整肝素剂量。还要密切关注患者的凝血功能和肝功能，并及时采取相应的治疗措施。
肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防
肝素诱导性血小板减少症的病因治疗与预防 肝素诱导性血小板减少，肝素引起的血小板减少程度与肝素剂量、注射方式和以往是否有肝素接触史无关，但与肝素制剂的来源有关。 1.病因 各种剂型的肝素可诱发血小板减少症。实验研究表明，高分子量肝素更容易与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床观察到的低分子量肝素治疗患者血小板减少症的发病率一致。
二、发病机制 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，一些患者可能有特异性抗体IgG，抗体可与肝素一起使用-PF4复合物结合(血小板4因子)，PF4又称"阳离子蛋白结合肝素"。由血小板α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。α在血小板和内皮细胞表面分泌颗粒。-肝素-PF4在血小板表面形成一个三分子复合物FcγⅡa免疫复合物是肝素诱导性血小板减少症伴血栓并发症的可能机制，可激活血小板，产生促凝物质。其他药物引起的血小板减少症一般无血栓并发症，可作为鉴别。 通过与血小板表面的免疫复合物FcγRⅡa激活血小板的分子交联。FcγRⅡa分子氨基酸链第131位点His/Arg多态性能影响其和IgG结合能力可作为预测肝素诱导性血小板减少症个体风险的预测因素。 肝素治疗引起的血小板减少症的病程可分为暂时性血小板减少 症和持久性血小板减少症。
1.暂时性血小板减少 大部分发生在肝素治疗开始后，血小板立即减少，但一般不低于50×109/L，它可能与肝素对血小板的诱导和聚集有关。肝素可导致血小板暂时聚集，血小板粘附增加，血管阻塞，导致短暂性血小板减少。 2.持久性血小板减少 与前者相比，肝素治疗很少见5～8如果患者以前接受过肝素治
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文) 前言 肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thrombocytopenia，HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡[1,2]。 HIT分为Ⅰ型和Ⅱ型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同。HIT Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，通常发生在使用肝素后的1～2 d，血小板计数可轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与其他类型血小板减少症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。HIT Ⅱ型为免疫相关性，其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因，尽管现有治疗已经明显改善了临床结局，但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20%～30%[3,4]。除非特别说明，目前文献中、临床上和本共识所指的HIT是HIT Ⅱ型。 为更好地规范HIT患者的诊断和治疗，中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家，成立《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》(2017)(简称《共识》)编写委员会，在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国HIT的防治现状，撰写了本《共识》。期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及
其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。 本共识为国内首部。考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。 流行病学 由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师学会(ACCP)《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版(ACCP 9)汇总的数据为<0.1%～5.0%(表1)。研究结果表明，在肝素暴露人群中，HIT混合抗体阳性率可达20%以上，但临床HIT实际发病率很低。国内目前尚无关于HIT发病率的流行病学资料，2006至2016年间在国内期刊上发表的57篇相关文献多为个案报道，以普通肝素(unfractionated heparin，UFH)诱发的HIT为主，少数为低分子肝素(low molecular weight heparin，LMWH)，其中仅有少数进行了HIT混合抗体检测，全部患者均未经确认性试验(如5-羟色胺释放试验或IgG特异性抗体检测)验证。 表1 不同类型患者和肝素暴露情况下HIT发生率[1]
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例患者基本信息 患者，男，55岁，因新冠病毒感染引发重症肺炎，2022年1月10日入住ICU。患者呼吸衰竭，氧饱和度低，多个肺部区域呈斑片状实变影。ECMO持续治疗后，呼吸状况逐渐好转，但患者发生肝素诱导的血小板减少症。 处理过程 1月15日，患者开始给予肝素治疗。肝素在ECMO持续治疗中用于预防血栓形成，剂量通常为每小时3-5U/kg。然而，患者开始接受肝素治疗后，血小板迅速下降。1月18日， 患者的血小板计数为10×10^9/L，低于正常值的下限。同时，患者出现了轻度出血倾向，如皮下出血和鼻出血。 为了处理这一问题，我们立即停止了肝素的治疗，并开始给予输注血小板和用于止血 的药物。另外，我们还检查了患者的血液凝血功能，包括凝血酶原时间（PT），部分凝血 活酶时间（APTT），纤维蛋白原和D-二聚体水平。在停止肝素治疗后48小时，患者的血小板计数开始恢复，并在3天后达到正常值。由于患者持续在ECMO支持下治疗，因此我们在恢复性治疗期间逐渐降低了肝素的剂量，并在患者的血小板计数达到正常值后重新开始肝 素治疗，剂量为每小时1-2U/kg。 讨论 肝素诱导的血小板减少症（HIT）是一种罕见但严重的并发症，通常发生在接受肝素治疗的心血管或外科患者中。 HLT是由于患者产生针对肝素血小板因子4（PF4）与肝素复合物的免疫反应而引起的。这种反应导致激活血小板和血浆凝血，从而导致线粒体损伤和微 血管损害。 HLT最常见的临床表现是血小板计数下降，可能伴随轻度出血或严重的血栓并发症。 ECMO治疗的肺部疾病患者通常需要长时间的肝素治疗以预防ECMO系统内的血栓形成。肝素用于预防ECMO系统中的血栓形成，其特殊性质使患者更容易发生HLT。研究表明，ECMO患者的HLT发生率达到28-63％。虽然HLT通常是很少见的，但ECMO患者可能会面临HLT的高风险，因此应该定期检查患者的血小板计数，并根据需要调整肝素治疗的剂量。 针对HLT的治疗包括停止给予肝素和增加输血等支持性疗法。另外，新的抗凝方法， 如阿哌沙班和阿速列汀可能对于预防ECMO患者的血栓形成具有潜在的优势，并且可能降低HLT的发生率。 结论
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例引言 ECMO（体外膜氧合）是一种机械化的肺和心脏功能支持系统，可用于治疗严重的肺部 和心脏功能不全的患者。肝素是ECMO治疗中常用的抗凝药物，但其使用会引起血小板减少症，给患者带来更多的治疗挑战。本文报道了一例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症患者的临床表现、诊断和治疗过程，以及相关的研究进展和临床管理经验。 病例报告 患者，男性，59岁，因急性呼吸衰竭入院，经检查确诊为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ECMO治疗开始后，患者出现持续的血小板减少症，血小板计数一路下降，最低时仅为10×10^9/L。经全面检查和评估后，诊断为ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减 少症。除了血小板减少外，患者出现了全身皮肤出血点、胸腔积液等出血并发症。 治疗过程 患者停用肝素后，血小板计数开始逐渐上升，出血症状也逐渐改善。患者接受了输注 血小板、静脉免疫球蛋白等支持性治疗。在治疗过程中，我们密切监测患者的血小板计数 和凝血功能指标，并及时调整治疗方案。 研究进展 肝素诱导的血小板减少症已经引起了广泛关注，研究表明这种现象与肝素的抗凝作用 和对血小板的影响有关。近年来，多项研究在探讨如何更好地应对肝素诱导的血小板减少症，如选择合适的抗凝药物、合理监测肝素的血药浓度、调整肝素的使用剂量等方面取得 了一些进展。 临床管理经验 在ECMO持续治疗下，如何管理肝素诱导的血小板减少症成为了临床上的一个重要问题。我们需要密切监测患者的凝血功能指标，及时调整肝素的使用剂量，并根据患者的具体情 况考虑是否需要暂停肝素治疗。在患者出现明显的血小板减少和出血症状时，需要及时采 取支持性治疗和预防措施，以避免严重并发症的发生。
肝素诱导血小板减少症(全文)
肝素诱导血小板减少症（全文） 一、概述 肝素诱导的血小板减少症(heparin－induced thrombocytopenia, HIT)是肝素[即，普通肝素、低分子量(low molecular weight, LMW)肝素]暴露的一种危及生命的并发症，见于高达5％的肝素暴露患者，与肝素剂量、给药方案或给药途径无关。 HIT由抗内源性血小板因子4(platelet factor 4, PF4)－肝素复合物的自身抗体引起。该抗体激活血小板，并可引起灾难性动脉和静脉血栓形成，死亡率高达20％；但是，近期随着对本病识别的提高和早期干预，已有报道称死亡率低于2％。对于那些根据临床背景怀疑有HIT的患者，应立刻消除所有肝素暴露，并给予非肝素抗凝剂，直到确诊。 二、分型
亚临床HIT–亚临床HIT是指患者从HIT事件中康复并有持续性HIT 抗体的状态。这些个体若再暴露于肝素则HIT复发的风险很高。应将亚临床HIT与存在自然出现的或临床上静默的抗PF4抗体(如，不伴血小板减少、不伴血栓形成或其他临床表现)状态区分开。 三、临床表现 1. 血小板减少 2. 血栓形成：发生率50％，静脉（20－50％）比动脉（3－10％）更常见，血栓后遗症：皮肤坏死、肢体坏疽、器官缺血或梗死 3. 出血：发生率6％，消化道最常见2.7％，中枢神经系统1％，肾上腺罕见（推测由肾上腺静脉血栓形成所致） 4. 全身过敏反应：发热、呼吸困难和/或高血压、低血压、喉水肿 四、评估 1. 疑诊 在既往暴露于肝素的患者、在之前5－10日内开始肝素应用(普通肝素或LMW肝素)的患者或那些长期接受LMW肝素治疗的患者中，有以下任一情形均应考虑HIT的可能： a) 新发血小板减少(即，血小板计数＜150,000/μL)
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例
ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症1例介绍： ECMO是一种将血液循环出体外，通过人工氧合设备把血液氧合后输回人体体内的一种技术，常用于呼吸衰竭或循环衰竭等病情需要。但是，在ECMO持续治疗过程中，患者可能出现肝素诱导的血小板减少症，严重影响患者的治疗效果和生命质量。本文通过介绍1例ECMO持续治疗下肝素诱导的血小板减少症病例，总结出预防和治疗肝素诱导的血小板减少症的方法，为临床工作提供参考。 病例： 患者，男性，45岁，身高178cm，体重72kg，以急性呼吸窘迫综合征（ARDS）入院。患者出现重度呼吸衰竭，进行机械通气治疗后病情仅得到暂时缓解，于是接受ECMO持续治疗。治疗方案是采用静脉肝素抗凝技术。开始使用后，患者出现了肝素诱导的血小板减少症，血小板下降至50×109/L，要求转入重症监护室继续治疗。 治疗方法： 首先，必须对患者进行密切的监测和评估。因为肝素诱导的血小板减少症的早期症状 较不明显，所以要不断监测患者的生命体征、血小板、凝血酶原时间等指标。 其次，要采取积极的预防措施，如降低肝素抗凝药物的剂量、缩短肝素的使用时间等，尽可能减少肝素对患者的不良影响。 最后，必要时需要采取治疗措施。对于已经出现血小板减少的患者，可以通过输注血 小板来解决；对于粘度升高的患者，可以使用血浆置换和血滤等技术降低血液粘度。 结论： 肝素诱导的血小板减少症是ECMO治疗中常见且严重的并发症，必须引起临床医生的高度重视。预防和控制该症状的出现，可以更好地保护患者的生命质量和治疗效果。在治疗 过程中，需要密切监测患者的各项生理指标，及时采取相应的预防和治疗措施，以降低并 发症发生的风险。
普通肝素对血液透析患者血小板减少的影响
普通肝素对血液透析患者血小板减少的影响肝素诱导血小板减少症，临床主要表现为血小板计数减少，出血风险增加，在尿毒症血 液透析患者当中更是如此。现将2013年06月-2014年06月，我科血液透析患者在使用普通 肝素钠抗凝过程中出现血小板减少症20例，报告如下： 1临床材料 维持性血液透析患者20（男9，女11）例，年龄32~72岁，常规给予普通肝素钠抗凝：首剂20-30mg，以后每小时追加12-16mg，在每次透析后抽血检查血常规，观察血小板计数 的变化. 2结果 患者透析3天后发生肝素诱导血小板减少症的4例，占20%。6天后7例，占35%，10 天后9例，占45%。继续使用肝素到第15日，血小板基本恢复正常的8例，占40%；血小 板继续减少者，后改用低分子肝素到第21日，血小板逐渐恢复正常的9例（45%）；血小板 继续减少的3例（15%）。对于血小板继续减少的血液透析患者改用无肝素透析，待其血小 板恢复正常后再改用低分子肝素，未发生血小板减少。 3讨论 肝素有许多不良反应，其中最为常见的是肝素诱导血小板减少［1］。血小板聚集试验 是目前最常用的诊断肝素诱导血小板减少症的方法［2］.一般情况下，一个接受肝素治疗的 患者体内形成新的血栓或者发生无法解释的抗肝素反应，应考虑到肝素诱导血小板减少症并 进行血小板计数。肝素诱导血小板减少症分为两型［3］：Ⅰ型通常是急性的，症状较轻. Ⅱ 型是免疫机制，比较重. 对于Ⅰ型缺乏肝素依赖抗体的肝素诱导血小板减少症无症状患者出现轻度血小板减少，无需终止肝素治疗，但这种情况与Ⅱ型肝素诱导血小板减少症早期很难鉴别，需随访血小板计数每周2~3次，如有可疑则立即停用肝素. Ⅱ型肝素依赖性肝素诱导血 小板减少症血小板抗体阳性者，如有出现血小板减少，治疗原则上绝对停用肝素，尽量避免 一切潜在的肝素来源。因出血并不常见，故不提倡输注血小板，且输血小板后有血栓栓塞的 报道［4］。一般停用肝素后，血小板计数在24~72小时内开始回升，约1左右恢复到正常［5］。对于必须使用抗凝剂的透析患者，可改用低分子肝素，它是普通肝素经酶切后产生 的相对分子质量为40006000的产物，与普通肝素相比，仅具有AT Ⅲ结合点，不具有凝血酶 结合点，因此抗凝血酶作用和延长部分凝血活酶时间（APTT）作用明显低于普通肝素. 而且 低分子肝素体内代谢途径主要为尿中排除和被血管内皮细胞吞噬灭活，而低分子肝素与内皮 细胞的结合性低，更依赖肾脏排泄，故尿毒症患者低分子肝素半衰期明显延长，可达6小时 以上，因此，尿毒症血液透析患者单次注射，即可达到全透析过程的体外抗凝效果。但是， 是否能控制2型HIT的发生还是一个问题，因为肝素血小板4因子抗体和低分子肝素经常有 交叉过敏反应［6］. 且仅仅是与HITIgG无交叉反应的低分子肝素可用［7］，如与抗体存在 交叉反应，则可能进一步加重血小板减少，因此在使用低分子肝素同时仍然必须密切观察血 小板计数. 对于使用改用低分子肝素仍导致血小板减少的透析患者，必须考虑无肝素透析，待其血小板恢复后，再使用有效的抗凝剂. 参考文献： ［1］段朝霞，杨林花.肝素引起的血小板减少症［J］.临床血液学杂志，2001，14（5）：237. ［2］孙定人，齐平等.药物不良反应［M］.北京.人民卫生出版社，2003：636-637. ［3］林乐文，李雪艳.肝素诱发血小板减少症与有关体外循环抗凝问题［J］ .中国体外 循环杂志，2005，3（3）：187-188.
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识解读 肝素诱导的血小板减少症（Heparin Induced Thrombocytopenia，HIT）是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素副作用，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成，严重者甚至导致死亡。临床中HIT实际发病率很低，以普通肝素诱发为主，少数为低分子肝素诱发，年美国胸科医师学会汇总的数据为<0.1％～5.0％[1]，我国目前尚没有关于HIT发病率的流行病学资料，多为个案报道。 《肝素诱导的血小板减少症中国专家共识》[2]（简称《共识》）编写委员会专家组在参考了国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见的基础上，结合中国HIT的防治现状，于2017年撰写了《共识》。重点是HIT的临床表现、诊断及治疗，以期提升中国医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。 1、HIT分型的简化：之前对HIT的分型有多种方法，临床应用中不易区分。《共识》将HIT分为2种类型；Ⅰ型为良性过程，不会导致血栓或出血事件，不需要停药和特殊处理；Ⅱ型主要特征是血小板计数显著降低及严重血栓栓塞风险，是导致HIT患者死亡和病残的主要原因[3－4]，所以，在《共识》中主要讨论的是Ⅱ型HIT。并且，Ⅱ型HIT按照是否合并血栓形成，进一步分为伴血栓的HIT（HIT with thrombosis，HITT）和孤立HIT。
3、HIT的临床表现：血小板减少、血栓形成、急性全身反应和出血是HIT的主要临床表现。其中，血小板计数减低是最主要的，常见的变化特征是血小板计数下降至其基线值的50％以上，且最低血小板计数一般≥20×109/L，基线血小板计数较高的患者，即便血小板下降50％以上仍可在正常范围。按照血小板计数下降的时间还可将HIT进一步分为经典型HIT、速发型HIT、迟发型HIT三种类型，这与患者发生症状前体内之前是否存在HIT抗体相关。 HIT的严重症状主要是血栓栓塞引起，Warkentin TE等[5]和Zwicker JI等[6]的研究发现在未接受HIT治疗的患者中发生血栓的风险很高，约为17％至52.8％。HIT患者在静脉、动脉均可发生血栓，临床多见下肢深静脉血栓形成，可发生致死性肺栓塞，需注意血小板减少和血栓栓塞的时间并不完全同步。 少数患者在静脉注射肝素后出现急性全身反应，表现为肌肉僵直、寒战、发热、大汗、呼吸困难、心动过速或血压升高等，严重者可导致心脏、呼吸骤停。特殊情况下，可并发弥漫性血管内凝血、全身性过敏反应。HIT 导致的自发出血少见]。
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识(全文)
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识 (全文) 肝素诱导的血小板减少症(HIT)是一种由肝素类药物引起 的不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现。HIT分为 Ⅰ型和Ⅱ型，其中Ⅰ型为良性过程，发生率为10%～20%，不需要停药和特殊处理；而Ⅱ型则伴随着严重的血栓栓塞风险，是导致HIT患者死亡和病残的主要原因。本文旨在规范HIT 患者的诊断和治疗，提升医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进HIT临床干预更加科学与规范。 为了编写本共识，XXX心血管内科医师分会血栓防治专 业委员组织国内专家，参考国际相关指南、共识以及相关研究文献，结合中国HIT的防治现状，形成了一系列指导性建议。考虑到我国HIT流行情况不详，相关研究不多，临床报道比 较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。 HIT的流行病学数据尚未在我国得到充分的研究。在国际上，HITⅡ型的发生率约为0.2%～5%，其中重症HITⅡ型的
发生率约为0.2%～1%。HIT的发生率与肝素使用时间、剂量、途径、疾病状态、年龄、性别等因素有关。 HIT的诊断应该是基于患者的临床表现、实验室检查和肝 素使用史。对于HITⅠ型，血小板计数轻度降低，一般不低于100×109/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物 的情况下可自行恢复，不需要停药和特殊处理。对于HITⅡ型，患者血小板计数显著降低，伴/不伴有严重血栓栓塞风险，其 中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要 原因。因此，对于HIT的诊断和治疗应该根据不同的类型进 行区分。 HIT的治疗主要包括肝素的停用、替代抗凝治疗、免疫抑 制治疗和手术干预等。对于HITⅠ型，通常不需要停药和特殊处理；对于HITⅡ型，应该及时停用肝素类药物，采用替代抗凝治疗，如阿哌沙班、阿加曲班等。在免疫抑制治疗方面，静脉注射免疫球蛋白是一种常用的治疗方法。对于HITⅡ型伴有血栓栓塞风险的患者，手术干预可能是必要的。 由于诊断手段不足，目前尚无准确的HIT发生率数据。 根据XXX《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版的数据，HIT
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识
肝素诱导的血小板减少症中国专家共识 前言 肝素诱导的血小板减少症(heparin Induced thromhocytopenia, HIT)是在应用肝素类药物过程中出现的、由抗体介导的肝素不良反应，临床上以血小板计数降低为主要表现，可引发静、动脉血栓形成, 严重者甚至导致死亡。 HIT分为 I型和 II型，两种类型在形成机制、发生时间、临床处理和结局等方面均显著不同： 1、HIT I型为良性过程，发生率为10%-20%，通常发生在使用肝素后的1-2 d，血小板计数可轻度降低,一般不低于100 ×10e9/L，不会导致血栓或出血事件，在不停用肝素类药物的情況下可自行恢复，不需要停药和特殊处理，但应注意与真他类型血小板减少症相鉴别(详见下文鉴别诊断)。 2、HIT II型为免疫相天性,其主要特征是血小板计数显著降低、伴/不伴有严重血栓栓塞风险,其中血栓形成及栓塞并发症是导致HIT患者死亡和病残的主要原因,尽管现有治疗已经明显改善了临床结局,但因HIT导致患者截肢及死亡的比例仍高达20% -30%。除非特別说明, 目前文献中、临床上和本共识所指的HIT 是HIT II型。 为更好地规范HIT患者的诊断和治疗,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员组织国内专家,成立《肝素诱导的血小板减少症中同专家共识》(20l7) (简称《共识》)编与委员会，
在参考国际相关指南、共识以及相关研究文献的基础上，结合中国 HIT的防治现状，撰写了本《共识》。期望本《共识》中所提出的指导性建议，有助于提升中国心血管及其他相关学科医师对HIT的认知、诊断与治疗水平，促进 HIT临床干预更加科学与规施。 本共识为国内首部。考虑到我国HIT流行情況不详，相关研究不多，临床报道比较有限，本共识所有建议均基于国内外相关研究证据、指南推荐及权威专家意见，并经专家组充分讨论形成。 流行病学 由于诊断手段不足，HIT的确切发生率尚不清楚，美国胸科医师协会（ACCP）《抗栓治疗和血栓预防指南》第9版（ACCP 9）汇总的数据为＜0.1%-5.0%（表1）。