慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的病情简介ppt
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慢性阻塞性肺疾病ppt课件
1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
2、PaO2 50~70mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或
红细胞增多症；
给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术；
稳定期COPD患者病情严重程度的综合性评估及其 主要治疗药物
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 阻塞性肺气肿（Obstructive Emphysema)：指肺部终末细支
气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道气 腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无 明显的肺纤维化。
注意
如果患者只有慢性支气管炎或（和） 肺气肿，而无气流受限，则不能诊断 为COPD，而视为COPD的高危期。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
气胸
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
治疗（THERAPY)-稳定期治疗
治疗目标： 防治病因 缓解症状 减慢肺功能衰退 减少急性发作和医院就诊 改善生活质量 疾病教育：戒烟、脱离污染环境 药物治疗 非药物治疗
慢阻肺的病理学特点
粘膜纤毛 功能障碍
气道炎症
气道结构 改变
气道阻塞
粘液过度分泌 粘液粘性增加 减少纤毛转运 粘膜损伤
炎症细胞数量/活性增加：
中性粒细胞、巨噬细胞、 CD8+淋巴细胞、IL-8、 TNFα、LTB4提高
粘膜水肿
肺泡破坏 上皮增生 腺体过度增大 杯状细胞变形 气道纤维组织增生
《copd讲课》ppt课件
医生应当密切关注COPD患者的心理状况,提供情感支持和心理咨询。同时也 可以邀请心理咨询师进行专业的心理疏导,帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高他们的生活质量。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
慢阻肺呼吸衰竭护理ppt
氧疗护理
吸氧时间
患者应遵医嘱确定吸氧时间，一般需要长时间吸氧，每天至少15小时以上。
吸氧方式
一般采用面罩吸氧或鼻塞吸氧，根据患者病情选择合适的吸氧方式。
监测血氧饱和度
监测血氧饱和度可以了解患者缺氧程度并及时调整吸氧量。
04
并发症预防与护理
呼吸衰竭加重
观察病情
密切观察患者的呼吸频率、节律、深浅 度及伴随症状，如气短、喘息、呼吸困 难等。
吸氧
药物治疗
遵医嘱给予吸氧，保持血氧饱和度在正常范 围。
遵医嘱使用抗感染、抗炎、镇静剂等药物治 疗。
酸中毒与碱中毒
观察病情
密切观察患者有无恶心、呕吐、血压下降、心律 失常等酸中毒或碱中毒表现。
药物治疗
遵医嘱使用药物治疗，如纠正酸中毒可用5%碳酸 氢钠溶液静脉滴注；纠正碱中毒可用乳酸钠等药 物治疗。
症状表现
COPD的常见症状包括持续性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难等。呼吸衰竭患者 可能表现为嘴唇、皮肤黏膜发绀，神志改变，严重者甚至出现昏迷。
诱因与发病机制
诱因
吸烟是COPD的主要环境诱因，长期吸烟可导致气道和肺实质慢性炎症，引起肺 部结构改变和功能受损。感染、空气污染、职业暴露等也是COPD发病的常见诱 因。
诊断标准
COPD的诊断通常基于患者的症状（如咳嗽、咳痰、呼吸困 难等）、体格检查和肺功能测试。呼吸衰竭的诊断则需要监 测患者血气分析，当PaO₂低于60mmHg，PaCO₂高于 50mmHg时，即可确诊。
病程与症状表现
病程
COPD的病程分为早期、中期和晚期。早期患者可能无明显症状，随着病情 进展，患者逐渐出现活动耐力下降、呼吸困难等症状。呼吸衰竭通常发生在 COPD中晚期。
慢性阻塞性肺疾病PPT课件(共29张PPT)
晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
肺气肿 病理
大体标本：
肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡
镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少， 弹力纤维网破坏
细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张
细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞 阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸
吸入氧浓度（%）=21＋4×流量（L/min）
因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量
纤（毛焦粘 油连、、尼倒古伏丁、和脱氢失氰，酸抗部等分）胆脱落碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
茶碱类： （FEV1、MMV、MMEF）
慢性支气管炎 病理生理
aminophylline
FEV1/FVC＜70%；
临床表现
一、症状： 慢性咳嗽 咳痰 活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症
状 喘息或胸闷：急性加重期出现 晚期 体重下降，食欲减退等
体征
视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快
严重者可有缩唇呼吸
触诊：语颤减弱
叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝
浊音界下降
听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落
粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死
支气管腺体增生肥大
炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发 生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一
如无气流受限，不能诊断为COPD
支气管哮喘不属于COPD
肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及 闭塞性细支气管炎等均不属于COPD
2024版慢性阻塞性肺疾病ppt课件
综合管理策略和多学科合作将成为慢 性阻塞性肺疾病治疗的重要方向
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
2024/1/25
个体化治疗和精准医学将在慢性阻塞 性肺疾病的治疗中发挥越来越重要的 作用
新的治疗手段和药物的不断涌现将为 慢性阻塞性肺疾病的治疗提供更多选 择
26
THANKS
感谢观看
2024/1/25
27
2024/1/25
16
心血管合并症风险评估及干预措施
2024/1/25
风险评估
通过心电图、超声心动图等检查手 段，评估患者心血管合并症的风险， 如心肌缺血、心力衰竭等。
干预措施
针对患者具体病情，采取相应治疗 措施，如控制高血压、改善心肌供 血、减轻心脏负荷等，以降低心血 管事件的发生率。
17
其他并发症（如骨质疏松等）防范建议
耐量。
2024/1/25
药物治疗选择
根据症状严重程度、急性加重风险、 副作用等因素选择合适药物。
药物治疗调整
根据症状缓解程度、副作用等及时 调整治疗方案。
12
非药物治疗方法探讨
01
02
03
氧疗
对于严重低氧血症患者， 长期氧疗可提高生存率。
2024/1/25
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者， 机械通气可维持生命。
4
流行病学及危害程度
流行病学
COPD是全球范围内的一种常见疾病，尤其在吸烟人群中更为普遍。其发病率 和死亡率均较高，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
危害程度
COPD可导致患者呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重影响患者的日常活动和 生活质量。随着病情的发展，患者可能出现呼吸衰竭、肺心病等严重并发症， 甚至危及生命。
19
康复期目标设定和实施方案
慢性阻塞性肺疾病课件-规培课件PPT课件精选全文完整版
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8
2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
.
2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
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气胸
38
2024/10/15
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
15
2024/10/15
病例分型
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16
2024/10/15
病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
.
肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
17
2024/10/15
临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
8
2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
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2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
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气胸
38
2024/10/15
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
15
2024/10/15
病例分型
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16
2024/10/15
病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
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肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
17
2024/10/15
临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)指南解读ppt课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病（ COPD）指南解读
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
汇报人：XXX 2023-11-15
目录
• COPD指南概述 • COPD的诊断与评估 • COPD的治疗策略 • COPD的并发症与预防
01 COPD指南概述
COPD指南的目的和意义
提供诊断和治疗建议
COPD指南旨在为医生提供有关慢性阻塞性肺疾病的最新诊断和 治疗建议，以改善患者的生活质量。
合并症评估
包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、骨质疏 松等。
COPD的鉴别诊断与治疗时机
鉴别诊断
需与支气管哮喘、支气管扩张、充血性 心力衰竭等进行鉴别，确保诊断准确性 。
VS
治疗时机
一般来说，一旦确诊COPD，应尽早开 始治疗。但治疗的具体时机还需根据患者 症状的严重程度、急性加重的风险等因素 来综合判断。对于症状较轻的患者，初始 治疗可能更偏向于生活方式的调整和非药 物治疗；而对于症状较重的患者，药物治 疗的介入可能更为紧迫。
通过抑制炎症反应，减轻COPD症状，改善患者肺功能。
COPD的非药物治疗
01
02Leabharlann 03氧疗对于伴有慢性呼吸衰竭的 患者，长期氧疗可以改善 生存率和生活质量。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌锻 炼、营养支持等，有助于 提高患者运动耐量和日常 生活能力。
戒烟
作为COPD的主要危险因 素，戒烟对于预防和治疗 COPD至关重要。
COPD的康复治疗与长期管理
多学科综合治疗
01
COPD治疗需要呼吸科、康复科、营养科等多学科协作，共同制
定个性化治疗方案。
患者教育与自我管理
02
加强患者教育，提高患者对COPD的认识和自我管理能力，有助
COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件
第13页/共167页
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 密切相关
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属 于COPD
一些已知病因具有特征病理表现的气流 受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属 于COPD
慢性支气管炎
( Chronic Bronchitis）
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。
支气管哮喘
见于幼年或青年
常有
先喘后咳，表现 为发作性哮喘， 常有诱发因素， 支气管舒张剂可 迅速缓解症状
支气管扩张 (bronchietasis)
慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别
肺 癌 (lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
COPD急性加重期的治疗
1. 确定急性加重的病因及病情严重程度 COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，
呼吸肌疲劳等病。
2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3. 支气管舒张剂：同稳定期 4. 控制性低浓度吸氧：氧浓度28%~30% 5. 抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择
患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能 检查
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核(Pulmonary Tuberculosis) 支气管哮喘(Bronchial asthma) 支气管扩张(Bronchiectasis) 支气管肺癌(Lung cancer) 矽肺及其他尘肺
抗生素。 6. 糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d,
慢性阻塞性肺疾病ppt课件(图文)
（三）康复治疗与护理措施
一、一般护理： 1.环境 保持室内合适的温度和湿度，室内定时通风换气，保持空气清新。应具备冬 暖夏凉设备，有利于患者疾病恢复。 2.休息 3.饮食 为保持患者良好营养状态，应给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮 食，及充足液体摄入量，每日至少为2500～3000ｍL。
二、病情观察
（四）健康教育
预防的关键是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人职业 防护，消除及避免粉尘、烟雾和刺激性气体对呼吸道的影响。 （1）氧气的安全使用：长期低流量吸氧（小于5Ｌ／ｍｉｎ）可改善患者呼吸症状， 缓解病情的进一步恶化。在氧气使用过程中应注意防止火灾及爆炸，远离火源等。 （2）预防呼吸道感染：注意保暖，预防感冒。适当运动锻炼增强体质，提 （3）戒烟：吸烟可使肺通气功能进行性下降，是ＣＯＰＤ病因中重要的因素之一。 （4）减少有害粉尘、烟雾或气体吸入：加强宣教和监督，改善工作环境，加强劳动保 护。自我可佩戴口罩以避免或减少吸入与接触。
（二）运动能力障碍评定： ➢ 运动试验指标 ➢ 递增运动负荷试验 ➢ 计时步行距离测定
（三）日常生活能力障碍评定： ＣＯＰＤ患者日常生活能力，根据呼吸困难分级作为病情轻重的指标，呼吸困难 可分为0级、1级、2级、3级、4级，共五级，标准如下： 0级：除剧烈运动后，不发生明显呼吸困难 1级：快走与上缓坡时发生呼吸困难 2级：由于呼吸困难，不行速度会较同龄人为慢 3级：缓慢步行100米或数分钟会因呼吸困难停下休息 4级：因明显呼吸困难而无法离开房间或稍事活动如穿衣即发生获悉困难
四、稳定期的康复护理措施
ＣＯＰＤ急性症状控制后，无明显禁忌证时应早期开始综合康复锻炼，提高 自身肺功能代偿能力，减少急性发作次数，可阻止病情进一步发展，阻止肺 功能下降，改善患者活动能力，提高日常生活质量，降低病死率。
慢性阻塞性肺疾病 COPD课件PPT
肺通气功能明显障碍，因V/Q失调、 弥散障碍导致换气功能障碍，最终出现 呼吸衰竭。
2021/4/8
20
临床表现
一、症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：活动后气促 4.喘息和胸闷
2021/4/8
21
临床表现
二、体征 主要表现为肺气肿的体征。
2021/4/8
22
实验室及特殊检查
一、肺功能检查 是判断持续气流受限 的主要客观指标，对COPD诊断、严重 程度评价、疾病进展、预后及治疗反应 等有重要意义。
• 炎症细胞浸润，纤维增生，胶原含量增 加，瘢痕形成，最后进展至阻塞性肺气 肿。
全小 叶型 肺气 肿
2021/4/8
小叶中 央型肺 气肿
17
吸烟者肺
正常人肺
2021/4/8
18
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大疱，血液供应减少
2021/4/8
19
病理生理
早期表现为小气道（D<2mm）功能 异常；随病情发展，大气道功能异常， 出现持续气流受限。
3.空气污染：损伤气道黏膜上皮，纤毛 功能下降，黏液分泌增加。
4.感染 5. 其他因素：免疫紊乱、气道高反应、
高龄，寒冷等。
发病机制
一、炎症机制 中性粒细胞活化，释放中性粒 细胞弹性蛋白酶等多种活性物质，引起慢性 黏液高分泌状态并破坏肺实质。
二、蛋白酶－抗蛋白酶失衡机制 α1－AT缺乏
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶可 以抑制其功能。吸入有害气体、颗粒可以致蛋白酶 产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或活性加 快。
2021/4/8
7
概述
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔 出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和 细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
2021/4/8
20
临床表现
一、症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：活动后气促 4.喘息和胸闷
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临床表现
二、体征 主要表现为肺气肿的体征。
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实验室及特殊检查
一、肺功能检查 是判断持续气流受限 的主要客观指标，对COPD诊断、严重 程度评价、疾病进展、预后及治疗反应 等有重要意义。
• 炎症细胞浸润，纤维增生，胶原含量增 加，瘢痕形成，最后进展至阻塞性肺气 肿。
全小 叶型 肺气 肿
2021/4/8
小叶中 央型肺 气肿
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吸烟者肺
正常人肺
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镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大疱，血液供应减少
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病理生理
早期表现为小气道（D<2mm）功能 异常；随病情发展，大气道功能异常， 出现持续气流受限。
3.空气污染：损伤气道黏膜上皮，纤毛 功能下降，黏液分泌增加。
4.感染 5. 其他因素：免疫紊乱、气道高反应、
高龄，寒冷等。
发病机制
一、炎症机制 中性粒细胞活化，释放中性粒 细胞弹性蛋白酶等多种活性物质，引起慢性 黏液高分泌状态并破坏肺实质。
二、蛋白酶－抗蛋白酶失衡机制 α1－AT缺乏
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶可 以抑制其功能。吸入有害气体、颗粒可以致蛋白酶 产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或活性加 快。
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7
概述
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔 出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和 细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。
认识慢性阻塞性肺疾病及呼吸衰竭(老年康复护理课件)
也可能是各种疾病的并发症。
慢性支气管炎
是气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性、非特异性炎症。
临床上表现为反复发作的慢性咳
嗽、咳痰，或伴有喘息。Fra bibliotek吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血 氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它 是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起
COPD及呼吸衰竭康复护理--概念
COPD概念
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部 疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。本病缓慢进行发展，肺功能 进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率、死亡率较 高。
慢性阻塞性肺气肿
远端的气室到末端的细支气管出 现异常持久的扩张，并伴有肺泡 壁和细支气管的破坏而无明显的 纤维化。“破坏”是指呼吸性气 室扩大且形态缺乏均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破 坏和丧失。
慢性支气管炎
是气管、支气管粘膜及其周围组 织的慢性、非特异性炎症。
临床上表现为反复发作的慢性咳
嗽、咳痰，或伴有喘息。Fra bibliotek吸衰竭呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血 氧分压(PaO2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它 是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起
COPD及呼吸衰竭康复护理--概念
COPD概念
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)，是一组以气流受限为主要特征的慢性肺部 疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展。本病缓慢进行发展，肺功能 进行性减退，严重影响患者的劳动能力和生活质量。患病率、死亡率较 高。
慢性阻塞性肺气肿
远端的气室到末端的细支气管出 现异常持久的扩张，并伴有肺泡 壁和细支气管的破坏而无明显的 纤维化。“破坏”是指呼吸性气 室扩大且形态缺乏均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破 坏和丧失。
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慢性阻塞性肺疾病 致呼衰的业务学习
主讲人：
目录 Contents
主要内容
1
疾病介绍
(Disease introduction)
2 呼吸机的使用
(Use of breathing machine)
3
护理原则与措施
(Nursing principle)
1 疾病介绍 (Disease introduction)
检查
3、实验室检查 ① 动脉血气分析：早期无异常，随病情进展可出
现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等， 用于判断呼吸衰竭的类型。 ② 血液检查：判断有无感染。 ③ 痰液检查：查出病原菌，指导抗生素使用。
并发症
1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸 3、慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者。
基本参数设置
① 给氧浓度：计算公式：21+4*氧流量。COPD患 者适用浓度24- 40%。
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg 。 ③ 呼吸频率：一般选择8-14次/分，如果撤机前让
患者逐步适应，可降低呼吸频率至2-10处/分。 ④ 吸气/呼气时间比： COPD患者一般为为1:2-2.5，
（或）换气功能障碍，不能进行有效 的气体交换，造成机体缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列 病理生理改变的临床综合征，称为呼 吸衰竭。
COPD引起的呼衰
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰 竭是临床上常见的为重病症，需要 立即抢救， 16%~35% 的患者需 机械通气治疗。PCO2>50mmHg, PO2<60mmHg, pH<7.30表示并 发呼吸衰竭。
治疗方法
1. 给予常规的氧疗、抗感染、止咳解痉、祛痰平喘、 呼吸兴奋剂等治疗；
2. 同时使用呼吸机经口面或者鼻罩进行NIPPV治疗 3. 根据不同患者的病情和肺功能进行参数设置，进
行持续或者间歇的无创辅助通气，一般通气时间 为2―24h； 4. 进行抗感染治疗，鼓励患者咳嗽和咳痰； 5. 如果有必要进行翻身拍背或者使用震动排痰机进 行排痰。
和氧喷交替氧气吸入。 4. 及时观察痰液的量、色、性状, 肺底有无罗音等。
气道护理
二、保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 防止肺部感染。 1. 及时吸痰； 2. 建立人工气道的患者, 吸痰前先予翻身、叩背、气
道内滴稀释液2～5ml等 3. 吸痰前后通过加大吸入氧浓度, 防止发生低氧血症。 4. 患者拔除插管后数日内，鼓励患者自主咳嗽排痰,
周围分泌物误吸有关。
2 护理原则与措施 (Nursing principle)
2
气道护理
一、加强气道的温化与湿化 1. 保持呼吸机湿化罐内液面处于正常水平, 使吸入
的气体温度控制在32～35℃。 2. 经人工气道间断滴入湿化液2～3ml/h。 3. BIPAP间歇期吸氧时可采用持续或间歇面罩雾化
显升高，PH值基本正常。 停机时间：一日内停机总时间超过开机总时间，或一 次停机持续2-3小时而无呼吸困难、通气不足或通气 过度表现，且血气分析正常。
并发证
张力性气胸
1. 诱发肺损伤 2. 气压伤 易形成张力性气胸。 3. 对体循环的影响 4. 对脑部血流的影响 5. 呼吸机相关性肺炎 多与气管插管套囊
临床表现
① 慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。 ② 咳痰：急性发作伴有细菌感染时，痰量
增多，可有脓性痰。 ③ 气短或呼吸困难：早期仅在体力劳动或
上楼等活动时出现，随着病情发展逐渐 加重。是COPD的标志性症状。 ④ 喘息或胸闷：重度病人或急性加重时出 现喘息
检查
1、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标， 对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等有重要意义。 2、影像学检查 早期胸片可无变化，逐渐出现肺 纹理增粗、紊乱等非特异性改变。出现肺气肿改 变。肺血管纹理减少或有肺大泡征象。X线检查对 COPD诊断特异性不高。CT检查能够更准确的判 断肺气肿。
指导患者深呼吸及有效咳嗽的技巧。 5. 必要时经鼻腔气管内吸痰, 严格遵守无菌操作。 6. 加强口根据患者自身的情况， 指导其选择合适的体位，正确选择适合的鼻( 面) 罩， 并将固定带的松紧度调节好，患者感觉舒适为宜;
② 留意呼吸机的运转情况，各管道要保持不受阻，保证 有效治疗，确保安全治疗;
氧化硫等 ④ 感染 ⑤ 社会经济地位
发病机制
发病机制尚未完全明了。 ✓ 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管
的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨 噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性 粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。 ✓ 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧 化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱 （如胆碱能神经受体分布异常）。
并配合慢频率。 ⑤ 压力支持：在使用压力支持通气模式时设定该参
数 ， 轻 度 病 变 ： 15-20cmH2O; 中 度 病 变 ： 2025cmH2O;重度病变：25-30cmH2O.
撤机标准
停机条件： ① 病人呼吸和咳嗽能力恢复，自主呼吸能产生足够
的通气量，血氧饱和度始终维持在90%以上； ② 肺部感染控制；呼吸道分泌物不多； ③ 无严重的肺部或全身合并症； ④ 动脉血气分析PAO2大于50mmHG, PACO2无明
2 呼吸机的使用
(Use of breathing machine)
2
与机体的连接方式
① 面罩：无创正压通气，患者容易接受，适用于神 志清楚的患者，COPD患者可短期内使用，使用 时间视病情而定。
② 气管插管：适用于昏迷或半昏迷的重症患者，插 管保留时间一般不宜超过5天，特殊情况下可延 长至7天，超过7天，必须行气管切开。
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 简称慢
阻肺，是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿。是以气流受 限为特征的肺部疾病，并伴有肺对有害 颗粒或气体的异常炎症反应。
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素。 ② 职业性粉尘和化学物质 ③ 空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二
主讲人：
目录 Contents
主要内容
1
疾病介绍
(Disease introduction)
2 呼吸机的使用
(Use of breathing machine)
3
护理原则与措施
(Nursing principle)
1 疾病介绍 (Disease introduction)
检查
3、实验室检查 ① 动脉血气分析：早期无异常，随病情进展可出
现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等， 用于判断呼吸衰竭的类型。 ② 血液检查：判断有无感染。 ③ 痰液检查：查出病原菌，指导抗生素使用。
并发症
1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸 3、慢性肺源性心脏病
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者。
基本参数设置
① 给氧浓度：计算公式：21+4*氧流量。COPD患 者适用浓度24- 40%。
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg 。 ③ 呼吸频率：一般选择8-14次/分，如果撤机前让
患者逐步适应，可降低呼吸频率至2-10处/分。 ④ 吸气/呼气时间比： COPD患者一般为为1:2-2.5，
（或）换气功能障碍，不能进行有效 的气体交换，造成机体缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列 病理生理改变的临床综合征，称为呼 吸衰竭。
COPD引起的呼衰
慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰 竭是临床上常见的为重病症，需要 立即抢救， 16%~35% 的患者需 机械通气治疗。PCO2>50mmHg, PO2<60mmHg, pH<7.30表示并 发呼吸衰竭。
治疗方法
1. 给予常规的氧疗、抗感染、止咳解痉、祛痰平喘、 呼吸兴奋剂等治疗；
2. 同时使用呼吸机经口面或者鼻罩进行NIPPV治疗 3. 根据不同患者的病情和肺功能进行参数设置，进
行持续或者间歇的无创辅助通气，一般通气时间 为2―24h； 4. 进行抗感染治疗，鼓励患者咳嗽和咳痰； 5. 如果有必要进行翻身拍背或者使用震动排痰机进 行排痰。
和氧喷交替氧气吸入。 4. 及时观察痰液的量、色、性状, 肺底有无罗音等。
气道护理
二、保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 防止肺部感染。 1. 及时吸痰； 2. 建立人工气道的患者, 吸痰前先予翻身、叩背、气
道内滴稀释液2～5ml等 3. 吸痰前后通过加大吸入氧浓度, 防止发生低氧血症。 4. 患者拔除插管后数日内，鼓励患者自主咳嗽排痰,
周围分泌物误吸有关。
2 护理原则与措施 (Nursing principle)
2
气道护理
一、加强气道的温化与湿化 1. 保持呼吸机湿化罐内液面处于正常水平, 使吸入
的气体温度控制在32～35℃。 2. 经人工气道间断滴入湿化液2～3ml/h。 3. BIPAP间歇期吸氧时可采用持续或间歇面罩雾化
显升高，PH值基本正常。 停机时间：一日内停机总时间超过开机总时间，或一 次停机持续2-3小时而无呼吸困难、通气不足或通气 过度表现，且血气分析正常。
并发证
张力性气胸
1. 诱发肺损伤 2. 气压伤 易形成张力性气胸。 3. 对体循环的影响 4. 对脑部血流的影响 5. 呼吸机相关性肺炎 多与气管插管套囊
临床表现
① 慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈。 ② 咳痰：急性发作伴有细菌感染时，痰量
增多，可有脓性痰。 ③ 气短或呼吸困难：早期仅在体力劳动或
上楼等活动时出现，随着病情发展逐渐 加重。是COPD的标志性症状。 ④ 喘息或胸闷：重度病人或急性加重时出 现喘息
检查
1、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标， 对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等有重要意义。 2、影像学检查 早期胸片可无变化，逐渐出现肺 纹理增粗、紊乱等非特异性改变。出现肺气肿改 变。肺血管纹理减少或有肺大泡征象。X线检查对 COPD诊断特异性不高。CT检查能够更准确的判 断肺气肿。
指导患者深呼吸及有效咳嗽的技巧。 5. 必要时经鼻腔气管内吸痰, 严格遵守无菌操作。 6. 加强口根据患者自身的情况， 指导其选择合适的体位，正确选择适合的鼻( 面) 罩， 并将固定带的松紧度调节好，患者感觉舒适为宜;
② 留意呼吸机的运转情况，各管道要保持不受阻，保证 有效治疗，确保安全治疗;
氧化硫等 ④ 感染 ⑤ 社会经济地位
发病机制
发病机制尚未完全明了。 ✓ 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管
的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨 噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性 粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。 ✓ 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧 化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱 （如胆碱能神经受体分布异常）。
并配合慢频率。 ⑤ 压力支持：在使用压力支持通气模式时设定该参
数 ， 轻 度 病 变 ： 15-20cmH2O; 中 度 病 变 ： 2025cmH2O;重度病变：25-30cmH2O.
撤机标准
停机条件： ① 病人呼吸和咳嗽能力恢复，自主呼吸能产生足够
的通气量，血氧饱和度始终维持在90%以上； ② 肺部感染控制；呼吸道分泌物不多； ③ 无严重的肺部或全身合并症； ④ 动脉血气分析PAO2大于50mmHG, PACO2无明
2 呼吸机的使用
(Use of breathing machine)
2
与机体的连接方式
① 面罩：无创正压通气，患者容易接受，适用于神 志清楚的患者，COPD患者可短期内使用，使用 时间视病情而定。
② 气管插管：适用于昏迷或半昏迷的重症患者，插 管保留时间一般不宜超过5天，特殊情况下可延 长至7天，超过7天，必须行气管切开。
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 简称慢
阻肺，是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿。是以气流受 限为特征的肺部疾病，并伴有肺对有害 颗粒或气体的异常炎症反应。
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素。 ② 职业性粉尘和化学物质 ③ 空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二