腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3表达变化及其意义
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学㊁容积调节性氯离子通道蛋白３表达变化及其意义
陈梦青１ꎬ黄丹１ꎬ２ꎬ孙宇１ꎬ汪帅１ꎬ李春梅１
(１广东药科大学ꎬ广州５１０００６ꎻ２湖南中医药高等专科学校)
㊀㊀摘要:目的㊀
观察腹腔注射去甲肾上腺素(ＮＥ)小鼠心肌组织形态学㊁容积调节性氯离子通道蛋白３(ＣｌＣ￣３)
表达变化ꎬ并探讨其意义ꎮ方法㊀将Ｃ５７ＢＬ/６小鼠分为ＮＥ组㊁酚妥拉明(Ｐｈｅ)＋ＮＥ组㊁对照组ꎻＮＥ组每天腹腔注射ＮＥ(２ｍｇ/ｋｇ)ꎻＰｈｅ＋ＮＥ组每天先腹腔注射Ｐｈｅ(８ｍｇ/ｋｇ)ꎬ２ｈ后再腹腔注射ＮＥ(２ｍｇ/ｋｇ)ꎻ对照组每天腹腔注射等量生理盐水ꎮ所有药物连续注射７ｄ后ꎬ测算各组小鼠心脏指数并观察心肌组织形态学变化ꎬＲｅａｌ￣ｔｉｍｅＰＣＲ法检测各组小鼠心肌组织中ＣｌＣ￣３和心房钠尿肽(ＡＮＦ)ｍＲＮＡꎬＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法检测各组小鼠心肌组织中ＣｌＣ￣３蛋白ꎮ结果㊀ＮＥ组㊁Ｐｈｅ＋ＮＥ组㊁对照组小鼠心脏指数分别为５.２２ʃ０.４６㊁４.８０ʃ０.２３㊁４.６１ʃ０.２５ꎬＮＥ组与Ｐｈｅ＋ＮＥ组㊁对照组相比ꎬＰ均<０.０５ꎻＮＥ组小鼠心肌细胞和心肌肌束排列异常ꎬ心肌细胞及细胞核异常肥大㊁变形ꎬ细
胞核聚集ꎬ出现明显的心脏重构㊁心肌细胞增大现象ꎮＮＥ组㊁Ｐｈｅ＋ＮＥ组㊁对照组小鼠心肌组织中ＣｌＣ￣３ｍＲＮＡ的相对表达量分别为０.５０ʃ０.１０㊁１.１６ʃ０.３８㊁１.００ʃ０.００ꎬＡＮＦｍＲＮＡ的相对表达量分别为２.９５ʃ１.７８㊁１.９６ʃ０.７５㊁１.００ʃ０.００ꎬＣｌＣ￣３蛋白的相对表达量分别为０.４６ʃ０.０２㊁０.６８ʃ０.０２㊁０.６９ʃ０.０４ꎬＮＥ组与Ｐｈｅ＋ＮＥ组㊁对照组相比ꎬＰ均<０.０５ꎮ结论㊀ＮＥ可诱导小鼠心肌肥厚ꎬ其机制可能与其抑制ＣｌＣ￣３ｍＲＮＡ和蛋白的表达有关ꎮ㊀㊀关键词:心肌肥厚ꎻ去甲肾上腺素ꎻ氯离子通道ꎻ容积调节性氯离子通道蛋白３ꎻ酚妥拉明㊀㊀ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０１９.１２.０１１
㊀㊀中图分类号:Ｒ５４１㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０１９)１２￣００４１￣０３
基金项目:国家自然科学基金资助项目(３１５００９２６)ꎻ广东省自然科学基金资助项目(２０１４Ａ０３０３１００２３)ꎮ通信作者:李春梅(Ｅ￣ｍａｉｌ:ｇｙｌｉｃｈｕｎｍｅｉ＠１２６.ｃｏｍ)
Ｃｈａｎｇｅｓａｎｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｖｏｌｕｍｅ￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌｐｒｏｔｅｉｎ３ｉｎｍｉｃｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙＣＨＥＮＭｅｎｇｑｉｎｇ１ꎬＨＵＡＮＧＤａｎꎬＳＵＮＹｕꎬＷＡＮＧＳｈｕａｉꎬＬＩＣｈｕｎｍｅｉ(１ＧｕａｎｇｄｏｎｇＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＧｕａｎｇｚｈｏｕ５１０００６ꎬＣｈｉｎａ)
㊀㊀Ａｂｓｔｒａｃｔ:Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｓａｎｄｔｈｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｖｏｌ￣ｕｍｅ￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌｐｒｏｔｅｉｎ３(ＣｌＣ￣３)ｉｎｍｉｃｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ(ＮＥ)ｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎ.Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ｃ５７ＢＬ/６ｍｉｃｅｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅＮＥｇｒｏｕｐꎬｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ(Ｐｈｅ)＋ＮＥｇｒｏｕｐꎬａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ.ＭｉｃｅｉｎｔｈｅＮＥｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＮＥ(２ｍｇ/ｋｇ)ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙｄａｉｌｙꎬｍｉｃｅｉｎｔｈｅＰｈｅ＋ＮＥｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈＰｈｅ(８ｍｇ/ｋｇ)ｄａｉｌｙꎬ２ｈｏｕｒｓｌａｔｅｒꎬｗｉｔｈＮＥꎻｍｉｃｅｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｇｉｖｅｎｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓａｍｅａｍｏｕｎｔｏｆｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｐｅｒｄａｙ.Ａｆｔｅｒ７ｄａｙｓｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆａｌｌｄｒｕｇｓꎬｔｈｅｃａｒｄｉａｃｉｎｄｅｘａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｍｅａｓ￣ｕｒｅｄ.ＣｌＣ￣３ａｎｄａｔｒｉａｌｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃｐｅｐｔｉｄｅ(ＡＮＦ)ｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｒｅａｌ￣ｔｉｍｅＰＣＲꎬａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇｗａｓｕｓｅｄｔｏｄｅｔｅｃｔＣｌＣ￣
３ｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｏｆｍｉｃｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ.Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＴｈｅｃａｒｄｉａｃｉｎｄｅｘｅｓｏｆｔｈｅＮＥｇｒｏｕｐꎬＰｈｅ＋ＮＥｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌ
ｇｒｏｕｐｗｅｒｅ５.２２ʃ０.４６ꎬ４.８０ʃ０.２３ａｎｄ４.６１ʃ０.２５ꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙꎻｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｆｏｕｎｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅＰｈｅ＋ＮＥｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(Ｐ<０.０５).ＩｎｔｈｅＮＥｇｒｏｕｐꎬｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｕｓｃｌｅｂｕｎｄｌｅｓｗｅｒｅａｂｎｏｒｍａｌｌｙａｒｒａｎｇｅｄꎬ
ｔｈｅｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓａｎｄｎｕｃｌｅｕｓｗｅｒｅａｂｎｏｒｍａｌｌｙｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｅｄａｎｄｄｅｆｏｒｍｅｄꎬａｎｄｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｗａｓａｇｇｒｅｇａｔｅｄꎬａｎｄｏｂｖｉｏｕｓｃａｒ￣ｄｉａｃｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｅｌｌｅｎｌａｒｇｅｍｅｎｔｏｃｃｕｒｒｅｄ.ＴｈｅｒｅｌａｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＣｌＣ￣３ｍＲＮＡｉｎｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓ￣
ｓｕｅｓｏｆＮＥｇｒｏｕｐꎬＰｈｅ＋ＮＥｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅ０.５０ʃ０.１０ꎬ１.１６ʃ０.３８ａｎｄ１.００ʃ０.００ꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ.Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｖｅ
ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＡＮＦｍＲＮＡｗｅｒｅ２.９５ʃ１.７８ꎬ１.９６ʃ０.７５ꎬａｎｄ１.００ʃ０.００ꎬａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＣｌＣ￣３ｐｒｏｔｅｉｎｗｅｒｅ０.４６ʃ０.０２ꎬ０.６８ʃ０.０２ꎬａｎｄ０.６９ʃ０.０４ꎬｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙꎻｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｗｅｒｅｆｏｕｎｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅＰｈｅ＋ＮＥ
ｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ(ａｌｌＰ<０.０５).Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀ＮＥｃａｎｉｎｄｕｃｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙｉｎｍｉｃｅꎬａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｉｔｓｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＣｌＣ￣３ｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ.
１
４山东医药２０１９年第５９卷第１２期