血氧饱和度
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发病机制不明确。 主要观点：
➢ 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； ➢ 肺毛细血管壁通透性增加； ➢ 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓
➢ 新观点:与遗传因素有关。人类白细胞抗原（HLA）
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg
抑制呼吸中枢
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加 ➢ 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 ➢ 心肌收缩力增加 ➢ 回心血量增加
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
法洛氏四联症
低张性缺氧的特点
缺氧类型
动脉血 氧分压
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
乏氧性
缺氧
↓
↓
N
A
Cap
PO2↓
动脉血 氧含量
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
V
弥散氧量↓
发绀 (cyanosis发) 绀(cyanosis)
≤26g/l
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
动脉血 动－静 氧含量 脉氧差
↓
↓
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺氧
原因
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
缺氧类型
循环性 缺氧
循环性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量
动脉血 氧含量
吸氧 ➢对低张性缺氧最有效 ➢提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物
理溶解的氧 ➢组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
高压氧治疗
氧中毒 （oxygen intoxication）
吸入气氧分压过高,活性氧产生过多，则可引 起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↑
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl
组织、细胞从单位容量血液中摄取的氧量相对较多 ； 但流经组织的总血量 总氧量
四、组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
四、组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
影响因素： 血氧容量； PaO2
四、血氧饱和度
(Oxygen Saturation, SO2)
定义：指Hb结合氧的百分数
血氧含量-溶解的氧量 =
血氧容量
影响因素：PaO2
100%
氧离曲线
氧离曲线
P50：为反映Hb与
O2的亲和力的指标，
50
是Hale Waihona Puke Baidu使氧饱和度达到
50％时的血氧分压。
正常成人P50约为
呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓
三、血液系统的变化
（一）代偿性反应
1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
糖酵解↑
游离 ↓ 糖酵解抑制↓
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
一、血氧分压
(Partial Pressure of Oxygen, PO2)
定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHg
影响因素： ❖ 吸入气体氧分压 ❖ 外呼吸的功能
二、血氧容量 (Oxygen Capacity)
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
4、血流重新分布 ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
（二）损伤性变化
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压
右心后负荷↑
慢性缺氧
血管平滑肌细胞增生、血管硬化 （肺血管重塑）
定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大
带氧量。
体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为 40 mmHg，温度为380C）下测定
正常值：20ml/dl 影响因素：Hb的质和量
三、血氧含量 (Oxygen Content)
定义：体内100ml血液的实际带氧量。
溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 CaO2 : 19ml/dl CvO2 : 14ml/dl
3.59kPa（27mmHg
）。
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
外呼吸
氧
气
的
获
得
和
利
用
气体在血液中的运输
内呼吸
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
以PaO2降低为特征的缺氧。
原因
➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
心衰
（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ）
缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰
ATP ↓
心肌兴奋-收缩偶联障碍
（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激
迷走N（+）↑ ↓
窦性心动过缓
（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓
2、缺氧性肺血管收缩
（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
O2
PO2 O2
PaO2
V/Q＝0.8
PO2
O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
PaO2
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
（一）代偿性反应
3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
（二）损伤性变化
1. 高原肺水肿 （high altitude pulmonary edema, HAPE）
EXAMPLE: 第一次坐飞机上高原的新兵张新亮刚下飞机，突然感到一阵头晕、胸闷，脸色也变得苍白。
这时，等候在旁边的医务人员立刻送来氧气瓶，张新亮猛吸几口，缺氧症状随之缓解。
高原肺水肿 （high altitude pulmonary edema, HAPE）
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
原因： 1、组织中毒:
2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型
组织性 缺氧
动脉血 动脉血 氧分压 氧饱和度
N
N
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧
尽可能利用多一点氧。
（2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP
（3）肌红蛋白↑ （4）低代谢状态
尽可能储备多一点氧。
尽可能少耗能
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
细胞膜损伤
Na＋ Ca2＋ H2O
K＋
Na+ 内流 K+ 外流 Ca2+ 内流
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
去除病因：
谢 谢
失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
肠源性青紫（enterogenous cyanosis) 因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁 血红蛋白血症，皮肤、粘膜呈咖啡色。
血液性缺氧的特点
缺氧类型
动脉血 氧分压
血液性缺 氧
N
动脉血 氧饱和
度
N
血氧 容量
↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
高铁血红蛋白血症－咖啡色
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
严重贫血病人？ 苍白
缺氧 hypoxia
病理生理教研室
缺氧的概念
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障 碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常 变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）
本章主要内容
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，类型和发病机制 3 缺氧对机体的影响 4 缺氧治疗的病理生理基础
第一节 常用的血氧指标
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白数量减少或性质改变
血液携带氧的能力降低或 血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
原因
➢ 贫血（anemia） ➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
高铁血红蛋白血症
◆ Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移
2,3-DPG↑
氧离曲线
（二）损伤性变化
血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四、中枢神经系统变化
➢轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； ➢严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
急性缺氧性脑病脑水肿
五、组织细胞的变化
(一）代偿性反应
（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑
➢ 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出； ➢ 肺毛细血管壁通透性增加； ➢ 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓
➢ 新观点:与遗传因素有关。人类白细胞抗原（HLA）
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg
抑制呼吸中枢
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1、心输出量增加 ➢ 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 ➢ 心肌收缩力增加 ➢ 回心血量增加
静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
法洛氏四联症
低张性缺氧的特点
缺氧类型
动脉血 氧分压
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
乏氧性
缺氧
↓
↓
N
A
Cap
PO2↓
动脉血 氧含量
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
V
弥散氧量↓
发绀 (cyanosis发) 绀(cyanosis)
≤26g/l
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
动脉血 动－静 氧含量 脉氧差
↓
↓
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺氧
原因
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
缺氧类型
循环性 缺氧
循环性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量
动脉血 氧含量
吸氧 ➢对低张性缺氧最有效 ➢提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物
理溶解的氧 ➢组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制
高压氧治疗
氧中毒 （oxygen intoxication）
吸入气氧分压过高,活性氧产生过多，则可引 起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。
氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↑
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl
组织、细胞从单位容量血液中摄取的氧量相对较多 ； 但流经组织的总血量 总氧量
四、组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
四、组织性缺氧 (Histogenous hypoxia)
影响因素： 血氧容量； PaO2
四、血氧饱和度
(Oxygen Saturation, SO2)
定义：指Hb结合氧的百分数
血氧含量-溶解的氧量 =
血氧容量
影响因素：PaO2
100%
氧离曲线
氧离曲线
P50：为反映Hb与
O2的亲和力的指标，
50
是Hale Waihona Puke Baidu使氧饱和度达到
50％时的血氧分压。
正常成人P50约为
呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓
三、血液系统的变化
（一）代偿性反应
1、红细胞和血红蛋白增多 ◆促红细胞生成素（EPO）增加
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧离曲线右移，有利于氧的释放
原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
糖酵解↑
游离 ↓ 糖酵解抑制↓
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
一、血氧分压
(Partial Pressure of Oxygen, PO2)
定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2 100mmHg
影响因素： ❖ 吸入气体氧分压 ❖ 外呼吸的功能
二、血氧容量 (Oxygen Capacity)
缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量
（一）代偿性反应
4、血流重新分布 ◆心、脑供血增多 ◆皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少
（二）损伤性变化
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压
右心后负荷↑
慢性缺氧
血管平滑肌细胞增生、血管硬化 （肺血管重塑）
定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大
带氧量。
体外标准条件（ PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为 40 mmHg，温度为380C）下测定
正常值：20ml/dl 影响因素：Hb的质和量
三、血氧含量 (Oxygen Content)
定义：体内100ml血液的实际带氧量。
溶解氧（0.3ml/dl)+结合氧 CaO2 : 19ml/dl CvO2 : 14ml/dl
3.59kPa（27mmHg
）。
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
外呼吸
氧
气
的
获
得
和
利
用
气体在血液中的运输
内呼吸
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
以PaO2降低为特征的缺氧。
原因
➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
心衰
（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ）
缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ 心衰
ATP ↓
心肌兴奋-收缩偶联障碍
（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激
迷走N（+）↑ ↓
窦性心动过缓
（4）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓、CO ↓
2、缺氧性肺血管收缩
（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
O2
PO2 O2
PaO2
V/Q＝0.8
PO2
O2
PaO2
PO2
O2
PaO2
PaO2
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
（一）代偿性反应
3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
（二）损伤性变化
1. 高原肺水肿 （high altitude pulmonary edema, HAPE）
EXAMPLE: 第一次坐飞机上高原的新兵张新亮刚下飞机，突然感到一阵头晕、胸闷，脸色也变得苍白。
这时，等候在旁边的医务人员立刻送来氧气瓶，张新亮猛吸几口，缺氧症状随之缓解。
高原肺水肿 （high altitude pulmonary edema, HAPE）
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
原因： 1、组织中毒:
2. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素 3.呼吸酶合成障碍：VitB1,B2,PP缺乏
组织性缺氧的特点
缺氧类型
组织性 缺氧
动脉血 动脉血 氧分压 氧饱和度
N
N
血氧 容量
N
动脉血 氧含量
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
临床上常为混合性缺氧
尽可能利用多一点氧。
（2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP
（3）肌红蛋白↑ （4）低代谢状态
尽可能储备多一点氧。
尽可能少耗能
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
细胞膜损伤
Na＋ Ca2＋ H2O
K＋
Na+ 内流 K+ 外流 Ca2+ 内流
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
去除病因：
谢 谢
失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
肠源性青紫（enterogenous cyanosis) 因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁 血红蛋白血症，皮肤、粘膜呈咖啡色。
血液性缺氧的特点
缺氧类型
动脉血 氧分压
血液性缺 氧
N
动脉血 氧饱和
度
N
血氧 容量
↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
高铁血红蛋白血症－咖啡色
碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
严重贫血病人？ 苍白
缺氧 hypoxia
病理生理教研室
缺氧的概念
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障 碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常 变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）
本章主要内容
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，类型和发病机制 3 缺氧对机体的影响 4 缺氧治疗的病理生理基础
第一节 常用的血氧指标
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
血红蛋白数量减少或性质改变
血液携带氧的能力降低或 血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
原因
➢ 贫血（anemia） ➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
高铁血红蛋白血症
◆ Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移
2,3-DPG↑
氧离曲线
（二）损伤性变化
血液粘滞度增高 外周阻力增大 心脏后负荷增高
四、中枢神经系统变化
➢轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供； ➢严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，
脑水肿和脑细胞受损。
急性缺氧性脑病脑水肿
五、组织细胞的变化
(一）代偿性反应
（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑