最新关节软骨损伤.pdf

关节软骨损伤传统治疗方法包括非类固醇类抗炎药、 氨基葡糖、硫酸软骨素） 。
形体纠正、 口服软骨保护因子 （如
氨基葡糖能够加速软骨细胞和滑膜细胞生理活动，然而，软骨素可以抑制降解酶的 活性， 并可抑制关节周围组织纤维蛋白血栓形成。 这些药物可缓解疼痛、 减轻关节线性
触痛、 改善关节活动度和提高行走速度。 目前尚无临床资料显示这些口服药物会影响关
局部损伤、 全层损伤和骨软骨骨折。 局部关节软骨损伤指仅限于关节表面细胞和基质成份的
软骨损伤。 这种损伤的特点为蛋白多糖含量的减少和水合作用的增加。
研究显示这些特点能
够引起软骨硬度减少、液体渗透性增高， 并使胶原与蛋白多糖、基质交换作用增加，加重了
细胞外基质的损伤， 从而进一步加强了与其下骨质的交换作用， 最终导致骨的重建。 有假说
为最大程度缓解症状需治疗相关病变，如排列异常、韧带不稳定和半月板缺损。
姑息性治疗
姑息疗法包括关节镜清创、冲洗和热软骨成形术。 关节镜清创、 冲洗术是姑息疗法中主要治疗手段， 适用于偶发、 微小软骨缺损 （ <2cm2 ）。
接近 70％的患者经过简单冲洗，除去关节内碎屑后能暂时缓解症状，如果联合行软骨 成形术，术后有效率会更高。
、机械性损伤、外伤史及相关手
进行全面的肌肉、骨骼检查，排除影响治疗的病理因素。
关节活动度检查，单病灶软骨缺损患者转移患侧体重，如内翻、外翻步态和屈膝步态。 放射学检查
X 线检查是早期评价关节病变的最有效检查手段。
X 线检查应包括屈曲 45°负重后前位、髌股关节和不负重侧位片。
股骨髁软骨和胫骨软骨损伤术后恢复性治疗应包括保护性负重
6-8 周及持续性被动
活动。
表 30-6 概述了微骨折术的疗效研究。
康复性治疗
康复性治疗技术涉及组织工程（自体软骨细胞种植
ACI ）和骨软骨移植。
自体软骨细胞种植 ACI 包括两个步骤，第一步是关节镜下获取正常关节软骨活组织 （ 300-500mg），一般选择不负重区软骨（股骨髁内上侧或髁间窝） 。
治疗
保守治疗 保守治疗包括口服药物治疗、物理模式（理疗、减肥）
、佩戴支具（膝关节袖套、减压
支具）和药物注射治疗（皮质类固醇激素、透明质酸类药物）
。
保守治疗对强活动或出现症状的患者往往无效， 或许对那些低要求患者有效。 如希望避 免或延迟手术治疗的患者和退变性骨性关节炎（关节软骨修补术禁忌症）的患者。
的低期望值患者。
微骨折术是治疗软骨缺损的首选骨髓细胞刺激技术，
因为此项技术可避免热损伤。 软骨
下骨钻孔术通过在软骨缺损区垂直于软骨下骨板钻孔使软骨下骨再血管化并形成纤维
蛋白凝块。
修补术的缺点是术中用刮匙或刮刀操作时会损伤缺损处基底部的钙化层，
并会与周围
正常软骨形成“双肩部” 。
齿孔之间距离大约在 3-4mm ，注意避免造成软骨下骨板骨折（图 30-7）。
法移行到损伤部位， 因此限制了此类型软骨损伤的修复。 软骨损伤修复开始于软骨细胞再生
及合成细胞外基质。 然而这种修复反应比较短暂， 只能完全修复部分损伤， 大部份软骨缺损
仍然存在。 因此，损伤部位附近的正常关节软骨将承受更多的压力，随着时间的变化，
将加
速这部分软骨的退变。
骨软骨损伤时关节软骨及其下骨质均可见机械性破碎。
系统治疗方法 （Aigorithm 30-l ）可视为对外科手术治疗的整体概述， 其包括长期
动态临床资料，如手术指征及软骨修复术的疗效。
关节软骨损伤的治疗可分为三类（表 30-4）：姑息性治疗、修补性治疗和恢复性治疗。 手术治疗的目标是减轻症状， 通过关节软骨表面重建提高关节相合性， 预防进一步软骨 退变。
10％左右（见图 30－ 1）。软骨细胞对关节软骨
内环境稳定有着重要的意义，包括合成、分泌和维持细胞外基质（ 骨细胞在代谢过程中维持关节软骨内环境的动态平衡与各种因素有关，
ECM ）稳定等作用。软 包括细胞因子和生长
因子，以及流体静力和化学压力感受等作用。 细胞外基质的主要由水 （占总重的 65％－ 80% ）、
程度的软骨和骨软骨的损伤， 在单个关节内可表现为简单损伤也可表现为复杂损伤；
膝关节
软骨损伤的最常见部位在股骨髁内侧的承重区域（
58％的软骨损伤发生在膝关节） ；股骨髁
外侧和髌股关节处亦可发生软骨损伤。
组织结构
关节软骨由大量细胞外基质（ ECM ）和唯一的细胞类型 ---软骨细胞组成，其中软骨细
胞稀疏地分布于组织间，占整个组织重量的
简单冲洗可除去碎片。 这些操作可除去由于软骨崩解所造成的退行性碎屑、炎症细胞因子 和蛋白酶。
（如白细胞介素 -1a）
术后主要采取负重等恢复性、耐受训练及加强训练。 表 30-5 提供了关节镜清创、冲洗术疗效的临床资料。
清创术的缺点包括不能根治软骨缺损，一般也不能使关节软骨面成形、光滑及固化。
对于关节软骨表面缺损， 热软骨成形术 （激光、 射频）可提供更加精细的关节表面外形。 研究表明死亡软骨细胞的深度要超过单一机械削除造成软骨细胞丢失的深度。
域，然后将其移植到病损区（图 30-9）。
骨软骨移植的主要危险性是移植失败及供区存在病变，
而这些危险性与移植物大
小有关。
术后康复性治疗包括早期关节小范围活动，至少
2 周不负重， 2-6 周内逐渐增加
负重量。
适应症包括：软骨缺损面积较小，有症状出现；缺损大小类似，既往行微骨折术
或自体软骨细胞移植术 ACI 但已失败。
关节软骨损伤
TAMARAK.PYLAWKA
RICHARD W.KANG
BRIAN J.COLE
关节软骨在关节活动中起着非常重要的作用，
主要有润滑、 缓解压力并提供光滑关节面
的功能。 急性、 反复性外力和关节扭力均能够造成膝关节软骨面损伤。
关节软骨损伤可导致
关节疼痛、 肿胀及功能障碍，并可加速关节退行性病变。 保守治疗包括口服药物、 佩戴支具
胶原分子的这种特
殊结构能够给软骨组织提供足够的抗拉强度来抵抗外界剪切力。
自关节面向深部， 关节软骨
可分为浅表区、过渡区、深区以及钙化软骨区。 （见表 30－ 1，图 30－ 3）。骨性关节炎可加
速关节软骨的退变，患者在 50 岁以后其病变程度呈非线性增长。一般来说，骨性关节炎可
引起弥散性功能障碍、 蛋白纤维形成和关节软骨变薄等病变。 软骨软化多表现为肉眼可见的
节软骨的机械性质和生化性质的一致性。
如果保守治疗无效，应考虑接受矫形外科医师的检查。 适应症见 BOX 30-1 。
手术治疗
选择关节软骨表面修补手术方法时应考虑诸多因素，包括缺损大小、深度、位置、病程 长短、既往治疗的影响、合并的病理变化、年龄、身体状况和患者的要求。
同样大小的关节软骨损伤的术式有很多种，在矫形外科医师中尚无统一的标准。
获取的软骨细胞进行体外培养， 然后在第二步关节切开术中种植到软骨缺损处骨
膜下（图 30-8）。
修复性治疗往往形成玻璃样软骨， 一般认为这种玻璃样软骨在生物力学上优于纤 维软骨。
术后康复性治疗包括不间断的被动关节活动，保护性负重至少
6 周。
关节切开自体软骨细胞种植术（
ACI ）用于治疗中等大小以上病灶软骨缺损
骨软骨异体移植常用来治疗较大面积缺损 困难。
（ >2cm2 ）,其他治疗方法治疗大面积缺损较为
异体移植指发育分化成熟的正常组织的移植， 骨细胞的透明软骨。
当外力突然施加于软骨上， 导致
软骨及其下骨质发生骨折时可出现此类损伤。 继发性出血和纤维蛋白凝块形成常可引起炎症
反应。 当血管蛋白凝集到软骨缺损部位时， 可刺激血管释放活性炎性介质和生长因子， 如转 化生长因子 β 、血小板源性生长因子， 它们都参与了骨软骨缺损的修复过程。 最终的软骨修
复组织是正常透明软骨和纤维软骨的混合物， 但其硬度和渗透性都较正常关节软骨差。 虽然
这种修复组织存在时间不长，但可观察到蛋白多糖减少、
水合作用增加、软骨脱落、纤维化
和类软骨细胞样细胞减少现象，因而可证明软骨损伤的存在。但剥脱性骨软骨炎较为特殊，
它表现为慢性骨软骨缺损，而没有自我修复反应（图
30-6）。
诊断
病程与查体
一般来说，根据病史、查体、 X 线检查和既往手术史即可对疾病作出正确诊断。
软骨内蛋白
多糖大部分以蛋白聚糖聚合物（聚蛋白聚糖）形式存在（见图
30－ 2）。 Core 蛋白聚糖是一
类非常复杂的大分子糖复合物， 主要由糖胺聚糖共价连接于核心蛋白所组成。 蛋白聚糖具有
亲水性，能够结合水份来抵抗外界压力。 胶原（主要是Ⅱ型胶原） 作为结构性分子主要分布
于软骨组织内， 通过其分子表面的微纤维连接并聚集于组织内不同位置。
指出软骨细胞能够修复细胞外基质损伤， 因此只要存在足够的正常软骨细胞， 白多糖丢失的速度不超过合成速度，从而能够保持胶原网状系统的完整性。
就可以保证蛋
发生全层关节软骨损伤时， 关节软骨内可见机械性的软骨破碎。 这种类型的损伤特点是
软骨龟裂、 分层、破碎和软骨细胞损伤。 由于软骨内缺乏完整的脉管系统， 间充质干细胞无
软骨破坏，如不同深度软骨的软化、出现裂缝等（如表
30-2）。软骨软化的程度还可根据关
节镜检查结果并利用 Outerbridge 分级法来确定 （如图 30-5）。但目前较为常用的软骨损伤分
类法是国际软骨修复协会的 病理
5 级分类法（见表 30-3）。
正常的关节软骨厚约 2-4mm，能够承受 5 倍体重的重量。关节软骨损伤分为 3 种类型：
这些影像学检查可观察关节间隙狭窄程度、软骨下硬化情况、骨赘及骨囊肿。
磁共振检查可提供关节表面、软骨下骨质、膝关节韧带和半月板情况。
然而，磁共振检