室速的体表心电图诊断_郭继鸿

室速的体表心电图诊断
北京医科大学人民医院　郭继鸿
室性心动过速(室速)与室上性心动过速(室上速)伴差异性传导(差传)的鉴别一直是体表心电图领域讨论的热点,这不仅牵扯到两种心动过速的鉴别,还涉及到两种早搏的区别,即室早与室上性早搏伴差传的区别。

在长达近百年的争论与探求中出现过W ellens 方法、Bruga da 方案、Akhtar 标准等众多的方法。

本文参考了这些经典文献,结合我们的体会,提出一个临床医师及心电图医师简单而切实可行的意见。

一、宽Q RS 波心动过速的相对发生率:
宽Q RS 波心动过速临床并非少见,主要包括两大类:室速及室上速伴差传(或束支阻滞)。

但两者的相对发生率以室速为多数。

A khta r 1988报告一组150例宽Q RS 波心动过速,均经体表12导联心电图及心内电生理检查确定诊断。

结果122例(81%)为室速,21例(14%)为室上速合并差传或束支阻滞,7例(5%)为预激患者的逆向型房室折返性心动过速(即折返沿Kent 束旁路下传,房室结逆传)。

Bruga-da 1991年报告了554例宽Q RS 波心动过速,经体表心电图及心内电生理检查证实384例(70%)为室速,190例(30%)为室上速伴差传或束支阻滞。

这两组资料揭示,临床遇到宽Q RS 波心动过速的病例中,室速占绝大多数,应当首先考虑。

二、病史及临床资料
一般认为,病人的年龄,心动过速发作的特点,发作时的频率,是否伴有器质性心脏病等临床资料对宽Q RS 波心动过速的室速及室上速的鉴别无肯定或否定的价值,因为两者都可以发生
于任何年龄,两者发作呈突发突止,发作频率快而整齐,心率在150～250次/分之间,反复发作,每次发作持续时间不等,发作频繁也不相同,两次发作相隔时间可长可短。

两者都可为特发性:发生在心脏结构正常,不伴有器质性心脏病的患者,但也都可合并器质性心脏病。

以下几个问题应当注意:
1、当患者年龄偏低<40岁时,多为室上速,或为特发性室速,年龄高于50岁,特别是首次发作的年龄已超过60岁时,这时的宽Q RS 波心动过速为室速的可能性大。

图1　丑征的图示　当竖直两条线的间期>40ms 时,此征为阳性,提示心室扩张及室壁运动不良。

Tchou 等对31例连续的心电图表现为持续性宽Q RS 波心动过速的病人
提出两个有关病史的问题:(1)以前有否心肌梗死;(2)心动过速的症状是在心肌梗死后才出现。

当病人两个问题都肯定回答时,则可迅速做出室速的诊断。

结果29例室速的病人,28例仅通过病史则做出了正确的诊断。

当然,Tchou 的病例组可能有其特殊性及局限性,但是可看出,既往的心肌梗死病史对室速的诊断有重要价值。

2、宽Q R S 心动过速伴有严重器质性心脏病时,例如伴有多次心肌梗死,伴有严重心肌病(缺血性或特发性)等,
由于左心室的扩张或者心室室壁运动功能障碍时,可在Q RS 波群出现丑征(Ug ly sig n )(图1)。

该征系M o ulton 等
1990年提出,测定时在有顿抑的Q RS 波的最低点划一水平线,在其Q RS 波两个峰划两条垂直线,当两条垂直线与水平线的交点长于40ms 时,示此症为阳性,提示室内传导障碍严重,左室扩张及室壁运动不良。

近年测定的Q RS 波R-S 间期>100ms 的意义与此相同。

3、宽Q RS 波心动过速的病史长短对鉴别诊断有一定的作用,Akh ta r 认为,病史超过3年者室上速合并差传的可能性较大,理由为室速合并器质性心脏病相对多见,有较长病史的可能性小。

但是,临床特发性室速病的病史可达几十年,因此,病史长短对其鉴别的特异性价值不高。

总之,病史及物诊所获体征对宽Q RS 波心动过速的鉴别诊断有一定的作用,但不完全可靠。

三、室速的心电图特征
1、室房分离　室速发生时,50%的患者房室结无逆传功能,表现为室房逆传分离,约20%室房呈文氏型逆向传导。

因此,约70%的室速病人,无1∶1室房逆向传导,可表现为室房分离,因此室房分离是室速诊断的最重要及最特异的表现(特异性为100%)。

室房分离的心电图诊断是在心电图上发现与之无关的或无1∶1逆向传导的P 波。

在寻找分离的P 波时应当了解:(1)P 波被脱漏的最主要原因之一是P 与T 波融合在一起。

融在T 波中的P 波常用基线不稳或ST -T 的变化而解释,(2)当室速率高于180次/分时,分离的P 波在心电图显露的机会极少,(3)为寻找分离的P 波,记录的心电图周期
图2　食道心电图在室速诊断中的作用　图A 12导联心电图中室房分离不明确,图B 为食道心电图,可见明显的室房分离。

箭头示P 波。

图3　本图患者心动过速反复发作,图C 条为宽QRS 波心动过速,B 条为窄Q RS 波心动过速,这种有宽有窄的情况诊断为室上速,图D 证实患者有束支阻滞。

不应当是3～5个,而应当更长,(4)寻找分离的P 波应注意在Ⅱ、Ⅲ、aV F 导联更易发现,因为这几个导联的P 波振幅高,同时Q RS 波振幅低。

这在国外文献中称为草堆现象,即在草低的地方容易寻找到丢失的东西,民歌中有句歌词为“风吹草低见牛羊”也能说明这一道理。

(5)为寻找分离的P 波,还有以下几种方法: A.可用S2导联记录心电图,记录时导联的正极放在右侧第五肋间靠近胸骨处,负极放在胸骨柄。

B .目前记录食管心电图更为普遍,记录时先将电极导管经鼻前孔送到食管35～40cm 的深处,使记录电极靠近左心房后壁,可记录到振幅较高的P 波。

记录时将记录电极的尾端与V 1导联连接,心电图的记录设定在V 1导联,则可记录(图2),这种方法对室速的诊断价值很大。

C .还可以静脉给一些减慢心室率的药物,如心律平、普鲁卡因酰胺,给药后心室率减慢,P 波显露机会增多,
目前,这一方法应用已减少。

2、Q R S 波的宽度　Q RS 波的宽度
是诊断室速的一个重要心电图指标。

W ellens 最早统计及研究的资料表明,当Q RS 波宽度>140ms 时高度揭示为
V T ,即69
%的室速患者的Q RS 波宽度>140ms 。

此后,Akhtar 、Shenasa 、J a zay eri 于1988年发表的研究结果认为,左室室壁厚、积极大,室速呈类左束
支阻滞的图形时,Q RS 波宽度应>
160ms,而呈类右束支阻滞图形时,
Q RS 波的宽度应>140ms,使这一诊断标准更为准确。

应用这一标准时应注意:
(1)少数情况时,室速的Q RS 波增宽不明显,如特发性室速,束支折返性室速、分支性室速(120～140ms)。

(2)需结合病史排除抗心律失常药物或其他药物对Q R S 波宽度的影响。

(3)Q RS 波越宽,需提示为室速,当>0.20秒时,几乎可以肯定为室速。

(4)对同一个患者的多次心动过速发作的心电图,都是宽Q RS 波时,提示室速,如果有宽有窄,几乎可以排除室速,因为窄Q RS 波的室上速可因差异性传导而变宽,但室速宽的Q R S 波不会变窄(图3)
3、室上性夺获和室性融合波　室速发生时,约有5%的机会发生室上性夺获和室性融合波。

一旦这两种情况出现,都是室速可靠的诊断指标。

其发
生机理为,室速发生时,窦性激动引起的P 波,通过房室结后,较早地夺获心室,使一次Q RS 波突然提前,并且突然变窄,其前还可看到相应的P 波,这种情况诊断室上性夺获(图4A)。

室上性夺获后,室速还可维持,这是因心动过速
图4　室上性夺获与室性融合波　A 条为室上性夺获,B 条为室性融合波(箭头所示)。

图5　室性融合波诊断室速　图为一例72岁男性患者因心动过速一小时入院,A 条为快速、整齐的宽QRS 波心动过速,但在每个Q RS 波前有规律的顿挫,而有可能为预激伴旁路前传。

在心电图监测中发现了室性融合波而确诊为室速(B 条中箭头所示)。

静注异搏定后室速逐渐变慢后终止。

图6　胸导联QRS 波负向同向　因胸导联QRS 波群出现负向同向,诊断为室速
发生节律重整的结果。

而融合波的出现是在室速持续时突然出现一个形态异常的Q RS 波,其不同于室速Q RS 波,又不同于窦性心律的Q R S 波,其发生的时间也正恰是室速波应当出现的时间,这种情况诊断为窦性夺获并发生Q RS 波融合。

室性融合波发生后室速还可维持、继续存在(图4B ,图5),但该过程未发生节律重整。

发生室上性夺获和室性融合波常需要几个条件:(1)
室速频率较慢,心室率<140ms,(2)室速无室房逆传,(3)房室结下传功能正常。

预激患者发生房颤时,常可发生融合波,但因其RR 间期绝对不整而容易鉴别。

4、心电轴　心电轴在诊断室速时有很大的意义。

宽Q RS 波心动过速时,额面电轴位于-90°～±180°时,很难确定其电轴极度左偏或右偏,该区域称为“无人之地(no ma n 's la nd )”,这种情况只能发生在室速,而不可能发生在室上速。

因为一般情况下,左前分支阻滞额面Q RS 波电轴为-30°～-90°,左后分支阻滞电轴+110°～+150°,左束支阻滞电轴不超过-90°右束支阻滞时,电轴不超过-180°。

因此,室上速合并上述各种束支阻滞时,电轴都不会落
入“无人之地”,因此,电轴的这一特征可作为室速诊断的特异性很强的标准。

除此,当V 1为负向波时,Q R S 额面电
轴右偏时,这也只能发生在室速,而不可能发生在室上速,这一现象由Ro senbanm 1969年首次报告。

5、胸前导联Q RS 波同向性　宽Q RS 波心动过速的胸前导联主波均为正向或负向时,称为同向性(Pr eco rdial co nco rdance )(图6),这种情况约占室速心电图的20%,而且负向同性与正向同性发生率几乎相同,各占10%,因此,其对室速的诊断敏感性较低,但诊断的特异性较高,约为90%。

胸前导联Q R S 波的同向性可在少数室上速时发生。

(1)胸前导联Q RS 波正向同向性:部分预激综合征左侧旁路伴旁路前传的心动过速可能出现这种情况,通过心动过速时Q RS 波与窦性心律时Q RS
波图形的比较可做出明确诊断。

(2)胸前导联Q RS 波负向同向性:
这种情况不可能发生在预激患者,但可出现在完全性左束支阻滞伴室上速同时侧壁导联的R 波因心肌梗死而消失时。

6、Q RS 波的图形　宽Q R S 波心动
过速发生时,Q RS 波的图形对室速的诊断有重要价值,图7则简要说明这一作用。

V 1导联Q R S 主波向上:V 1导联Q RS 主波向上时,相当于类右束支阻滞,提示室速的发生起源于左室,进一步的特征有三点。

图7　根据QRS 波群形态诊断室速　A 图:V 1导联QRS 波群主波向上　B 图:V 1导联QRS
波群主波向下
图8　V 1导联的形态诊断室速及室上速 (1)Q RS 波呈单相或双相波:94%以上的左室室速,V 1导联Q R S 波图形呈单相(R)或双相(qR,RS 或Q R),在V 6导联85%有深S 波,因此,V 1导联Q RS 波主波向上时,呈单相或双相波,高度提示
仅30%的Q R S 波为单相或双相(图8)。

(2)前耳较大的兔耳征:兔耳征(ra bbit ear clue )系M ar riot t 于1970
年首先报导,其心电图特点为V 1导联的Q R S 波图形为Rs R '型,两个直立的R 及R ’波貌似兔耳形状(图9)。

M a rrio tt 认为前耳大高度提示为室速或室早。

1986年W ellens 的资料进一步证实,前耳大的兔耳征只能发生在室速。

而V 1导联出现后耳大的兔耳征时,没有鉴别室速和室上速的意义。

图9　兔耳征诊断室速　V 1导联出现前耳大的兔耳征,同时V 6导联S 波>R 波,符合室速的心电图诊断特征。

(3)V 6导联S 波>R 波:上文已提到,室速时V 6导联85%有深的S 波,因此,V 6导联的S 波振幅>R 波振幅,或
曰V 6导联R /S <1时揭示为室速
(图9)。

图10　V 1导联QRS
波主波向下时室速心电图特征的三联征示意图
应当指出,左室特发性室速、束支折返性室速、分支型室速可以在V 1导联出现三相波,且Q RS 波时限较短,使其与
室上速伴差传的鉴别产生一定困难。

V 1导联Q RS 波主波向下　在宽
Q RS 波心动过速时,V 1导联Q RS 波主波向下时,体表心电图可有四联征提示为室速。

A.V 1或V 2导联的R 波增宽并>30ms,有文献称此为r 波肥胖症,系1969年Rosenfaum 提出,此后,1972年Swa nick 等人再次证实(图10)。

B.S 波前支有顿挫(图10)C .R -S 间期延迟,R -S 间期是指从Q RS 波起始到S 波的最深(波峰)的时间,当此间期>60ms 时,说明室内传导延迟(图10)。

D.在V 6导联出现Q 波:此征由
W ellens 首先发现,即在V 6导联出现q 波或Q 波时提示为室速(图7)。

以上预测室速的价值见附表。

附表　V 1导联Q R S 波负向时,诊断
室速心电图四联征的价值
特异性
(%)敏感性(%)预测精确度(%)
A 10036100
B 965598
C 966398
D 963697
联合标准
89
100
96
应当指出:显性预激综合征患者发生逆向型房室折返性心动过速(即旁路前传时),其心动过速的Q RS 波增宽,图形也与室速完全一样,其发生机制可认为与室速相同,使鉴别诊断出现困难。

除此,抗心律失常药物可能使室上
速伴差传的Q RS 波进一步增宽,产生肥胖型r 波,以及R-S 间期延迟,但不可能产生V 6导联的Q 波。

7、早搏与心动过速Q R S 波形态的比较　宽Q R S 波心动过速的病人,平时心电图中如有早搏时,可用早搏作为辅助诊断的方法。

当平时室早较多,室
时,则提示心动过速为室速。

当平时为房性早搏,且下传的Q RS波形态也呈宽大畸形,并与心动过速Q RS波形态一致时,则揭示心动过速为室上速伴差传。

这种辅助诊断方法的准确性高,但比较Q R S形态时要以12导联心电图为准,因为某一导联Q RS波形态相同时,并不说明其他导联Q RS波形态也相同。

8、伴有束支阻滞时的辅助诊断　
当患者伴有束支阻滞时(永久性、频率
依赖性或一过性),心动过速的Q RS波
图形与束支阻滞一致时,提示为室上速
伴束支阻滞,与束支阻滞不一致时提示
心动过速为室速。

结束语:室速与室上速的鉴别诊断
十分重要,这直接影响着心动过速的治
疗。

室速的诊断应包括病史的询问及
体检所见。

体表心电图在室速的诊断
有重要价值,诊断标准众多,这些标准
不仅适用于室速与室上速的鉴别,也适
用于室性早搏与室上性早搏伴差传的
鉴别。

这些标准仍有一定的局限性,少
数病例还需心内电生理检查才能进一
步明确诊断。

(本文编辑:胡立群)
孕妇的心率变异及室性心律失常的研究刘晓健　周海
本文观察了正常孕妇的心率变异度(HRV)以及室性心律失常的发生率,旨在探讨孕妇心脏自主神经的功能及其对室性心律失常的影响。

资料与方法　怀孕妇女59例,妊娠6～40周。

均为发育正常,经体检、心电图检查及实验室检查,确诊无器质性疾病者。

分成两组:(1)无室性心律失常组39例,年龄22～30岁(平均26.2±1.9岁);
(2)伴室性心律失常组20例,年龄20±32岁(平均27.2±2.9岁);另设对照组22例,均为健康未孕女性,年龄18～30岁(平均25.7±3.5)。

所有受检者均经24hDCG检查,分析24h的室性期前收缩(PV C),计算HRV24h时域指标及24h频域指标。

结果　1.三组之间的年龄无显著性差异(F=
1.66,P>0.05)。

2.三组24h时域分析显示:与对照组比较,怀孕组的所有时域指标均普遍降低(P<0.01),且夜间SDNN比白天明显减少,尤以怀孕伴PV C组减少最明显,组间比较均有明显差异(P<0.01)。

另外,59例孕妇中,伴PVC者有20人,占3
3.91%,且多见于妊娠>28周者,占53.85%。

3.24h频域分析显示:与对照组比较,怀孕组的总能谱及代表交感和迷走神经的LF成分与代表迷走神经的HF成分均减低,但以怀孕伴室性心律失常组更明显(P<0.01)。

讨论　从本文24h HRV分析可见,孕妇HRV 的全部时域和频域指标均较未孕妇女降低。

其原因为妊娠后增大的子宫压迫下腔静脉,导致静脉压远距离升高,使血液回流受阻,回心血量相对减少,压
作者单位:310003浙江医科大学附属第一医院;312300上虞市妇幼保健院(周海)力感受器反射减弱,反射性地引起交感神经兴奋,使受压力反射调节的HRV下降;另一方面,心肺容量感受器的负荷减轻引起血管舒缩中心抑制作用减少,触发交感神经活动,促使子宫——胎盘分泌肾素前列腺素增加,肾素——血管紧张素系统活性增强,循环中血管紧张素Ⅱ水平明显升高,它具有直接抑制压力反射活动,抑制心脏迷走神经中枢的作用,从而可降低HRV。

本文资料可见:怀孕伴PV C组HRV多项指标明显低于怀孕无PV C组,尤以夜间SDNN下降最为明显,组间比较有显著性差异。

提示怀孕伴PV C 者夜间的迷走优势转为交感优势,影响了心血管自主神经功能的平衡,HRV的减低直接参与了产生室性心律失常的病理生理过程。

59例孕妇中,发生PV C有20人,且多见于妊娠晚期者。

其病理生理机制可能为:(1)为适应妊娠的需要,孕妇总循环血量逐渐增加,至32～34周达高峰,尤其在妊娠晚期,血液动力学的改变最大,由于每次心搏量加大,心率加快,心脏负担不断加重,易促发室性心律失常;(2)怀孕后,神经内分泌系统的激活使交感神经兴奋性亢进,交感神经递质大量释放,有研究证明,血管紧张素Ⅱ的浓度在妊娠30周时达到顶峰,为非妊娠之3～4倍。

儿茶酚胺作用于细胞膜的β受体,激活腺苷环化酶,使c AM P生成增加,激活慢钙通道,细胞内钙离子聚集,钙超负荷导致膜电位振荡,达阈电位时即诱发室性心律失常。

本研究提示,怀孕伴室性心律失常与心脏自主神经功能失衡,相对交感神经活性增强有关。

(收稿:1999-02-20)
(本文编辑:胡立群)。