常见缺血性脑卒中发病机制和病理学特点卢德宏54页PPT
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急性缺血性脑卒中PPT课件
18
部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；② 血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀 疑缺氧)；⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀 疑痫性发作)；(7)胸部X线检查。
19
有神经影像学显示责任缺血病灶时，无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死，但在无法得到影 像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5～1 h，溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
20
急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准： (1)急性起病； (2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，
语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； (3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺
血性病灶时)，或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病 灶时)； (4)排除非血管性病因； (5)脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所 有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接 受治疗(Ⅰ级推荐，A级证据)。
12
病史采集： 询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应
以最后表现正常的时间作为起病时间[8]。其他包括神 经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用 药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及 妊娠史等。 一般体格检查与神经系统检查： 评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检 查和神经系统检查。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
24
1．高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原 因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压 增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在 卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其 他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前 水平。
部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查；② 血液酒精水平；③妊娠试验；④动脉血气分析(若怀 疑缺氧)；⑤腰椎穿刺(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未 显示或怀疑卒中继发于感染性疾病)；⑥脑电图(怀 疑痫性发作)；(7)胸部X线检查。
19
有神经影像学显示责任缺血病灶时，无论症状/体 征持续时间长短都可诊断脑梗死，但在无法得到影 像学责任病灶证据时，仍以症状/体征持续超过24 h为时间界限诊断脑梗死。但应注意多数TIA患者症 状不超过0.5～1 h，溶栓患者的选择应对照后面相 应的适应证和禁忌证进行。
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急性缺血性脑卒中(急性脑梗死)诊断标准： (1)急性起病； (2)局灶神经功能缺损(一侧面部或肢体无力或麻木，
语言障碍等)，少数为全面神经功能缺损； (3)症状或体征持续时间不限(当影像学显示有责任缺
血性病灶时)，或持续24 h以上(当缺乏影像学责任病 灶时)； (4)排除非血管性病因； (5)脑CT/MRI排除脑出血。
推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所 有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接 受治疗(Ⅰ级推荐，A级证据)。
12
病史采集： 询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应
以最后表现正常的时间作为起病时间[8]。其他包括神 经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用 药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及 妊娠史等。 一般体格检查与神经系统检查： 评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检 查和神经系统检查。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
24
1．高血压：约70%的缺血性卒中患者急性期血压升高，原 因主要包括：病前存在高血压、疼痛、恶心呕吐、颅内压 增高、意识模糊、焦虑、卒中后应激状态等。多数患者在 卒中后24 h内血压自发降低。病情稳定而无颅内高压或其 他严重并发症的患者，24 h后血压水平基本可反映其病前 水平。
缺血性脑卒中治疗指南ppt课件
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
02
急性缺血性脑卒中治疗策略
溶栓治疗
溶栓药物
通过静脉注射溶栓药物， 如重组组织型纤溶酶原激 活剂（rt-PA），以溶解血
栓并恢复血流。
适应症与禁忌症
溶栓治疗适用于发病时间 短、症状严重的患者，但 需排除禁忌症如近期手术、创来自、脑出血等。并发症与风险
溶栓治疗可能引发颅内出 血、再灌注损伤等并发症 ，需密切监测患者病情变
注意事项
避免过快、过度降压，以免引起脑血流灌 注不足；注意药物副作用及相互作用。
调脂药物在缺血性脑卒中预防中作用
调脂药物种类
他汀类药物是缺血性脑卒中预防的主要调脂药物。
调脂目标
根据患者具体情况，制定个体化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 降低目标。
注意事项
注意监测肝功能、肌酸激酶等指标，及时发现并处理药物副作用。
危害程度
缺血性脑卒中可导致不同程度的神经 功能缺损，严重影响患者的生活质量 ，甚至危及生命。
临床表现与诊断依据
临床表现
缺血性脑卒中的症状因病变部位和范围而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心 、呕吐、偏瘫、失语、感觉障碍等。
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及影像学检查（如CT、MRI等）进行综合判断， 确诊缺血性脑卒中。
谢谢您的聆听
THANKS
缺血性脑卒中治疗指南ppt课 件
缺血性脑卒中PPT课件
• 是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形 成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断， 局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应 的临床症状。 • 血栓－栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成 其远端的动脉闭塞。 • 占各类脑卒中的30%
病因
发病机制
• 血栓形成机制 :在动脉血栓形成中由于动 脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局 部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬 化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉 管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓 度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而 网络血细胞形成血栓。 • 脑梗死灶形成机制
•
• • •
•临床表现 •辅助检查
1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT：
发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度 灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的 低密度灶
4、头颅MRI：
6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小 脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。
病理：
•
• • • 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织 24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交 界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核 固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见 吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并 有点状出血。 7－14天，梗死区液化 3－4周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液 体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续12周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。
病因
发病机制
• 血栓形成机制 :在动脉血栓形成中由于动 脉血压大、流速高，故凝血酶不易在局 部积蓄到有效浓度，只有在动脉粥样硬 化斑块上粘附，聚集血小板使局部动脉 管腔狭窄，才使凝血酶积蓄达到有效浓 度，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，而 网络血细胞形成血栓。 • 脑梗死灶形成机制
•
• • •
•临床表现 •辅助检查
1、血常规和血生化 2、TCD 3、头颅CT：
发病24小时后CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度 灶， 2周后梗死区可呈等密度灶，5周梗死灶为边缘清楚的持久性的 低密度灶
4、头颅MRI：
6-12小时后，T1低信号，T2高信号的梗死灶并能够发现小 脑、脑干的CT不能显示的小病灶。MRI的弥散加权成像（DWI）和 灌注加权成像（PWI）可发现更早期的缺血病灶。
病理：
•
• • • 管壁本身病变 闭塞动脉内有时可见血栓 相应供血区脑组织 24小时轻度肿胀，24小时后变软，灰白质交 界不清 光镜下可见小血管充血、微血栓形成，星型胶质细胞肿胀，核 固缩 48小时后：梗死区明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见 吞噬大量脂质后胞浆呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并 有点状出血。 7－14天，梗死区液化 3－4周 梗死灶已被胶质瘢痕所替代，大病灶形成中风囊，内有液 体，少数梗死区有继发性出血，病理上为出血性梗死。 缺血性脑水肿在脑梗死发病后数小时出现，2-4天达高峰，持续12周，脑水肿严重程度与脑梗死预后有密切关系。
缺血性脑卒中-ppt课件全
高烧 呕血 中枢性肺水肿
中枢呼吸循环衰竭
死亡
ห้องสมุดไป่ตู้
突然发病
年龄大有高血压 白天二动病急发 昏迷瘫痪高颅压 腰穿血性为继发
急剧转变 血压升高 昏迷偏瘫 语言失利 口角歪斜
2024/8/20
八、出血状态判断
1. 脑 出 血 后 继 续 出 血 ： 指 脑 出 血 不 断 发 展 ， 在 一 段 时 间 内 （ 24h内活动）血液持续从血管内渗漏的过程。血肿体积 超过33％即可诊断。多见于血肿不规则，血肿近脑室， 嗜酒者。
下
腔
脑疝
压迫脑干
眼球浮动 瞳孔变化、去脑强直
脑机能障碍
2024/8/20
继发蛛网膜下腔出血
脑膜刺激征
脑出血致死（残）的恶性循环
高血压
+动脉硬化
脑血管破裂 脑实质破坏
脑内血肿 周围脑组织水肿
高颅压
脑疝
昏迷
并 发 症
下丘脑刺激
致残
2024/8/20
抽搐
缺氧
肺、尿道感染 水、电解质紊乱 多脏器功能衰竭
压迫脑干
2.脑出血再出血：指一次出血完全停止后，血管再次破裂出血 。
3.血肿吸收速度：幕上血肿吸收 0.8－1.2ml/d 脑室出血：10d 左右（非梗阻性） SAH（继发性）：6－9h 可见血性脑脊液，
半月可黄变。
2024/8/20
脑梗死诊断
脑梗死（Cerebral Infarction）是指脑部血液循环障碍， 致使血液供应缺乏或中断，使其供应的脑组织缺血、缺氧而发 生坏死软化而言。（占脑卒中的75％）
临床常见的有： 脑血栓形成（Thrombosis） 脑栓塞 （Embolism） 分水岭梗死（Cerebral Watershed infarction） 腔隙性脑梗死（Lacunal Infarction） 出血性梗死（Hemorrhagic Cerebral infarction） 无症状脑梗死
常见缺血性脑卒中的发病机制和病理学特点卢德宏PPT课件
You Know, The More Powerful You Will Be
努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
55
44
矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿
45
46
47
48
VENOUS INFARCT
49
深静脉血栓形成
双侧丘脑梗死
50
RED (HAEMORRHAGIC)
EMBOLI HERNIA VENOUS
51
52
53
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
Hypertension Lipohyalinosis Deep grey matter Pons
36
37
38
Status cribratus (“état criblé”)
39
40
41
缺血性卒中的病理类型
静脉系统血栓形成
42
43
The cortical vein thrombosis
21
缺血性卒中的病理类型
心源性栓塞
22
non-bacterial thrombotic endocarditis (or so-called "marantic endocarditis")
23
24
systemic lupus erythematosus
25
acute rheumatic fever
努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
55
44
矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿
45
46
47
48
VENOUS INFARCT
49
深静脉血栓形成
双侧丘脑梗死
50
RED (HAEMORRHAGIC)
EMBOLI HERNIA VENOUS
51
52
53
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
Hypertension Lipohyalinosis Deep grey matter Pons
36
37
38
Status cribratus (“état criblé”)
39
40
41
缺血性卒中的病理类型
静脉系统血栓形成
42
43
The cortical vein thrombosis
21
缺血性卒中的病理类型
心源性栓塞
22
non-bacterial thrombotic endocarditis (or so-called "marantic endocarditis")
23
24
systemic lupus erythematosus
25
acute rheumatic fever
缺血性脑卒中病因及发病机制诊断从病例到解读ppt课件
• 高血压3级很高危组
中国高血压防治指南2010修订版
合并脑卒中临床并发症
第4页，共72页。
危险分层
ABCD2评分（总分0-7分）
得分
A年龄≥60岁
1
B血压≥140/90mmHg
1
C临床表现
单侧肢体无力
2
有言语障碍而无肢体无力
1
D症状持续时间
≥60分钟
2
10-59分钟
1
D糖尿病：口服降糖药或应用胰岛素治疗 1
辅助检查
于6月6日，住院第11天行DSA检查：左侧MCA起始端中度狭窄。
第12页，共72页。
患者病情
住院第12天（6-7日）， 拆除绷带，准备安排出 院。
住院第13天起，（6月8 日-10日）日出现发作性
右侧肢体无力伴言语不 清，第13天发作2次，第 14天发作6次，第15天 发 作3次。 共发作10余次，每次症 状持续不到5分钟基本完 全缓解。
• 根据不同的病理改变，小血管病分成两类 • 一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变 • 另一类是穿支主干的动脉粥样硬化
第34页，共72页。
30-150微米
150-300微米
第35页，共72页。
微小动脉
玻璃样变
穿支主干
粥样硬化
微小动脉玻璃样变
• 必须同时符合以下五项基本条件： • 与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶； • 有至少一个以上卒中危险因素；
第13页，共72页。
Company Logo
辅助检查
6月8日及10日复查两次头颅CT未见明显异常
第14页，共72页。
辅助检查
血栓弹力图
• 普通检测结果显示：凝血因子活性正常，纤 维蛋白原功能正常，血小板功能正常：R值 为8min，MA为60.9.
中国高血压防治指南2010修订版
合并脑卒中临床并发症
第4页，共72页。
危险分层
ABCD2评分（总分0-7分）
得分
A年龄≥60岁
1
B血压≥140/90mmHg
1
C临床表现
单侧肢体无力
2
有言语障碍而无肢体无力
1
D症状持续时间
≥60分钟
2
10-59分钟
1
D糖尿病：口服降糖药或应用胰岛素治疗 1
辅助检查
于6月6日，住院第11天行DSA检查：左侧MCA起始端中度狭窄。
第12页，共72页。
患者病情
住院第12天（6-7日）， 拆除绷带，准备安排出 院。
住院第13天起，（6月8 日-10日）日出现发作性
右侧肢体无力伴言语不 清，第13天发作2次，第 14天发作6次，第15天 发 作3次。 共发作10余次，每次症 状持续不到5分钟基本完 全缓解。
• 根据不同的病理改变，小血管病分成两类 • 一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变 • 另一类是穿支主干的动脉粥样硬化
第34页，共72页。
30-150微米
150-300微米
第35页，共72页。
微小动脉
玻璃样变
穿支主干
粥样硬化
微小动脉玻璃样变
• 必须同时符合以下五项基本条件： • 与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶； • 有至少一个以上卒中危险因素；
第13页，共72页。
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辅助检查
6月8日及10日复查两次头颅CT未见明显异常
第14页，共72页。
辅助检查
血栓弹力图
• 普通检测结果显示：凝血因子活性正常，纤 维蛋白原功能正常，血小板功能正常：R值 为8min，MA为60.9.
《缺血性脑卒中》课件
02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时，供应脑组 织的血流被突然中断，导 致脑组织缺氧和能量代谢 障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍 ，细胞内的钠离子和水分 无法排出，导致细胞内水 肿。
炎症反应
缺血后，脑组织释放出多 种炎症因子，引发炎症反 应，进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练，提高患 者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者克服心理 障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法，帮助 患者恢复肌肉力量、关节灵活性 和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者，通过语 言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反，出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似，但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状，持续时间较短，通常不超过24小时。其症 状与缺血性脑卒中相似，但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后，氧自由基的产 生增多，导致细胞膜脂质 过氧化，破坏细胞结构和 功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下，细胞内 线粒体功能受损，引发细 胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在 缺血后的堆积，对神经元 产生毒性作用，导致神经 元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗
缺血性脑卒中课件
缺血性脑卒中的流行病学研究
危险因素
研究缺血性脑卒中的危险因素， 如高血压、糖尿病、高血脂等，
为预防和治疗提供依据。
地域差异
研究缺血性脑卒中在不同地域的 发病情况，分析地域差异对缺血
性脑卒中的影响。
人口老龄化
研究人口老龄化对缺血性脑卒中 发病和预后的影响，为制定预防
和治疗策略提供依据。
05
缺血性脑卒中的护理与照料
诊断
缺血性脑卒中的诊断依赖于详细的病史、体格检查和必要的辅助检查，如颅脑 影像学检查和实验室检查。
02
缺血性脑卒中的治疗
药物治疗
溶栓药物
降脂药物
通过溶解血栓，恢复脑部血流，减少 脑组织损伤。常用药物包括尿激酶、 链激酶等。
降低血脂水平，减少动脉粥样硬化斑 块的形成，预防缺血性脑卒中的复发。 常用药物包括他汀类药物等。
缺血性脑卒中课件
• 缺血性脑卒中概述 • 缺血性脑卒中的治疗 • 缺血性脑卒中的预防与康复 • 缺血性脑卒中的研究进展 • 缺血性脑卒中的护理与照料
01
缺血性脑卒中Βιβλιοθήκη 述定义与分类定义缺血性脑卒中是由于脑部血管阻 塞导致血液供应不足，引起脑组 织损伤的疾病。
分类
根据阻塞血管的数量和部位，缺 血性脑卒中可分为短暂性脑缺血 发作、完全性脑卒中和部分性脑 卒中。
树立战胜疾病的信心。
社会支持网络
03
建立社会支持网络，为患者提供必要的帮助和支持，减轻家庭
负担。
感谢您的观看
THANKS
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能和认知 功能的恢复。
预防措施
控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，改变不良生活习 惯，预防缺血性脑卒中的复发。
缺血性卒中病因幻灯片课件
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牢牢树立一个信念
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缺血性卒中不是独立的疾病 是多种病因和发病机制构成 的综合征
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缺血性卒中诊断
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病因诊断
病机诊断
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缺血性卒中病因
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动脉粥样硬化性 心源性
小血管病
缺血性卒中
微血管病 其他原因 原因不明
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发病机制
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动脉粥样 硬化行脑
梗死
闭塞 低灌注 栓塞
穿支闭塞
低灌注T性ex脑t 梗死 动脉T源e性xt 栓塞
栓子清 除障碍
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动脉粥样硬化性卒中的发病机制
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急性卒中评价目的
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证实病人的损害是缺血性卒中，不是 A
其他神经系统疾病，尤其是脑出血
B
确定是否使用溶栓治疗
急性卒中 评价目的
C
识别急性内科和神经系统并发症
D
确定血管分布和病因线索
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病史询问
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病史询问 病史询问 病史询问 病史询问
动脉源性栓塞的诊断
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大脑中动脉狭窄病人，皮层微小梗死灶特点 及代表意义
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动脉-动脉栓塞脑结构特点
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缺血性型卒中病因及发病机制分型PPT医学课件
39
穿支动脉疾病
40
分41类到穿支动脉疾病
如42果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化
CISS第三稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
颅内外 大动脉
43
其他病因
诊断标准 有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的 脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液 系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病 因。
缺血性型卒中病因及发病机制 分型
Chinese Ischemic Stroke Subclassification
1
经典TOAST
大动脉粥样硬化
狭窄>50%
心源性
小动脉闭塞
直径<1.5cm
其他病因
病因不明
诊断依据
2
临床表现 是否有皮层损害以及腔梗综合症 梗死灶影像 强调是否有皮层损害 辅助检查 狭窄>50%
小动脉病变就是腔梗，有直径和 临床表现双重要求
保留了腔梗的临床表现，但直径 扩展到<2cm
同上
2007年 韩国-TOAST
17
完全抛弃了腔梗概念，采用了穿 支动脉梗死，直径不是一定的
总结一下
病因分型诊断中辅助检查很重要 动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿
如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心 源性卒中
排除其他可能的病因
29
颅内外大动脉AT
30
颅内外大动脉粥样硬化
31
CISS第三稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
穿支动脉疾病
40
分41类到穿支动脉疾病
如42果做了HR-MRI，有斑块，则分类到大动脉粥样硬化
CISS第三稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
主动脉弓
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
颅内外 大动脉
43
其他病因
诊断标准 有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的 脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液 系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病 因。
缺血性型卒中病因及发病机制 分型
Chinese Ischemic Stroke Subclassification
1
经典TOAST
大动脉粥样硬化
狭窄>50%
心源性
小动脉闭塞
直径<1.5cm
其他病因
病因不明
诊断依据
2
临床表现 是否有皮层损害以及腔梗综合症 梗死灶影像 强调是否有皮层损害 辅助检查 狭窄>50%
小动脉病变就是腔梗，有直径和 临床表现双重要求
保留了腔梗的临床表现，但直径 扩展到<2cm
同上
2007年 韩国-TOAST
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完全抛弃了腔梗概念，采用了穿 支动脉梗死，直径不是一定的
总结一下
病因分型诊断中辅助检查很重要 动脉狭窄很重要，斑块的易损性也越来越受重视 大动脉粥样硬化梗死特点更注重分水岭区梗死和穿
如果是非穿支动脉孤立梗死灶类型，则需排除心 源性卒中
排除其他可能的病因
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颅内外大动脉AT
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颅内外大动脉粥样硬化
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CISS第三稿
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化