重症肌无力危象分类处理
肌无力危象应急预案
一、概述肌无力危象是指重症肌无力患者病情急剧加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命的一种严重情况。
为保障患者生命安全，提高救治成功率，特制定本应急预案。
二、组织机构及职责1. 成立肌无力危象应急小组，负责应急工作的组织、协调和指挥。
2. 小组成员包括：主任医生、主治医生、护士、呼吸科医生、ICU医生、药剂科人员等。
3. 各成员职责：（1）主任医生：负责应急工作的全面指挥和决策。
（2）主治医生：负责患者病情评估、治疗方案制定和实施。
（3）护士：负责患者护理、生命体征监测、药物配给和执行医嘱。
（4）呼吸科医生：负责呼吸支持治疗，如气管插管、呼吸机等。
（5）ICU医生：负责重症患者监护，必要时进行器官功能支持。
（6）药剂科人员：负责药品供应和药物配给。
三、应急预案流程1. 病情发现：患者出现呼吸困难、吞咽困难、咳嗽无力等症状，立即通知应急小组。
2. 初步评估：应急小组对患者进行初步评估，判断是否为肌无力危象。
3. 紧急处理：（1）保持呼吸道通畅：立即给予患者高流量吸氧，必要时进行气管插管或气管切开。
（2）呼吸支持：根据患者病情，给予呼吸机辅助呼吸。
（3）药物治疗：遵医嘱给予胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素、免疫球蛋白等药物。
4. 持续监测：（1）生命体征监测：密切观察患者心率、血压、血氧饱和度等生命体征。
（2）病情监测：定期评估患者病情，调整治疗方案。
5. 并发症处理：（1）肺部感染：给予抗生素治疗，必要时进行呼吸机治疗。
（2）消化道出血：给予止血药物，必要时进行胃镜检查和止血治疗。
6. 交接班：确保病情稳定后，进行交接班，确保救治工作顺利进行。
四、预防措施1. 加强对重症肌无力患者的病情监测，及时发现病情变化。
2. 严格执行医嘱，合理使用药物，避免药物不良反应。
3. 提高医护人员对肌无力危象的认识和救治能力。
4. 加强患者及家属的健康教育，提高患者自我管理能力。
五、应急演练定期组织应急演练，提高应急小组的应急处置能力。
重症肌无力危象的类型
重症肌无力危象的类型重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病，年轻人多见;10%～15%病例有胸腺瘤，老年人常见。
男性病人较女性发病快，缓解率低，死亡率高。
重症肌无力的分类不同，所表现的重症肌无力的症状也有所差异，因此重症肌无力在治疗上也不尽相同，为了帮大家更好的了解重症肌无力如何治疗，北京军颐中医医院专家为我们详细介绍重症肌无力危象的类型。
肌无力危象是什么，肌无力大家有一定的了解，但是谈及肌无力危象很多人是一头雾水。
很多人甚至认为肌无力危象就是肌无力的危害，其实这只是望文生义，肌无力危象是一种学术性语言，今天北京军颐中医医院的专家给大家详细介绍肌无力危象。
肌无力危象是什么，肌无力是指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命。
肌无力危象有以下三种表现形式。
第一种重症肌无力危象的类型是肌无力危象，即新斯的明不足危象，由各种诱因和葯物减量诱发。
呼吸微弱、发绀、烦澡、吞咽和核痰困难、语言低微直至不能出声，最后呼吸完全停止。
可反复发作或迁延成慢性。
第二种肌无力危象是胆碱能危象，即新斯的明过量危象，多在一时用葯过量后发生，除上述呼吸困难等症状外，尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：包括毒碱样中毒症状(呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率变慢等)，烟碱样中毒症状(肌肉震颤、痉挛和紧缩感等)以及中枢神经症状(焦虑、失眠、精神错乱、意识不清、描搐、昏迷等)。
重症肌无力危象的类型的第三种表现为反拗性危象，是指难以区别危象性质又不能用停葯或加大葯量改善症状者。
反拗性危象多在长期较大剂理用葯后发生。
肌无力危象对于患者的治疗很关键，所以需要医生和患者自己都要特别的重视。
mg危象名词解释
mg危象名词解释
重症肌无力（以下简称为MG）危象是MG患者肌无力症状急骤进展，呼吸肌和延髓支配肌严重受累，导致呼吸肌麻痹，不能维持换气功能，出现四肢瘫，是MG容易危及生命的急危重情况。
危象一般分为3类：
1、肌无力危象：临床最常见，是MG病程自然进展所导致，诱发原因可以有呼吸道及肺部感染、手术（包括胸腺切除术）、分娩、月经期、过劳、情绪抑郁、漏服或者停服抗胆碱酯酶药、服用过量的镇静剂、呼吸抑制剂如吗啡。
临床表现为迅速加重的肌无力、数小时出现四肢瘫、不能吞咽、呼吸困难。
2、胆碱能危象：多因患者服用抗胆碱酯酶药物（溴吡斯地明）疗效不明显，加大药量症状不减轻，见于长期服用大剂量抗胆碱酯酶药物的患者。
在肌无力危象前，多有明显的肌束震颤和毒蕈碱样反应，表现为恶心、呕吐、皮肤苍白、唾液多、腹痛腹泻、尿便失禁、瞳孔缩小（多为先兆症状）。
3、反拗性危象：发生最少见。
患者抗胆碱酯酶药物剂量未变，但突然失效，肌无力明显加重，但并无胆碱能副作用征象。
多见于严重全身行重症肌无力患者，可发生于胸腺瘤术后、感染、电解质紊乱等。
原因尚不明确，考虑因对抗胆碱能药物不敏感所致。
重症肌无力危象的治疗PPT课件
3.γ球蛋白：蓉生静丙 0.2-0.4/Kg/d 静 注，连用5天
4.血浆交换：每次2000ml，qod，3-4 次
5.换血疗法：放血300-400ml，输血 300-400ml，或换血浆疗法
通过以上5项措施，力争免作气管插管 或气管切开
重症肌无力危象的治疗
定义
MG患者在患病过程中突然发生的 严重的呼吸困难
分型
1.肌无力危象 2.胆碱能危象 3.反拗性危象
诱因
1.感染 2.月经 3.生产 4.劳累
5.药物 6.手术 7.外伤 8.精神刺激
治疗
1.吸氧、调节抗AchE的剂量和方法 2.去除诱因： ①尽内滴入 11.拔管后继续用激素，化疗或放
疗、手术。
• 6.气管插管、气管切开、使用人工
• 呼吸器
• 指征：
• ①严重的呼吸困难；
• ②肌注新斯的明无改善；
• ③血氧分析PO2<50mmHg，
•
PCO2>50mmHg，PH<7.25
• 7.暂停抗AchE剂3-4天
8.甲强龙1000mg，静注，qd×3 9.CTX 1000mg，静注，qw 10.用最敏感的抗生素迅速控制感
重症肌无力危象前状态管理专家共识
重症肌无力危象前状态管理专家共识(2024) 重症肌无力(MG)是一种自身免疫性神经-肌肉接头疾病，肌无力危象(MC)是MG患者的最严重状态，显著增加患者死亡风险和疾病负担，如能及时识别和干预MG危象前状态，阻止疾病向MC进展，其临床意义重大。
然而MG危象前状态的诊断尚无统一标准，对其治疗管理亦缺乏高级别证据。
为此，中国MG协作组专家基于新近研究结果和临床实践经验，经过反复讨论，围绕MG危象前状态的早期识别、诊断标准、治疗干预及随访管理等形成共识，以期为临床改善MG危象前状态的管理及预后提供参考。
重症肌无力是一种自身免疫性神经-肌肉接头疾病，由针对乙酰胆碱受体、肌肉特异性受体酪氨酸激酶和低密度脂蛋白受体相关蛋白4等跨膜蛋白的自身抗体影响NMJ 突触传递所致。
肌无力危象是MG患者最严重的临床状态，以进行性呼吸困难而需要依赖呼吸支持为临床特点。
MC是MG 患者死亡的主要原因，有创通气比例可高达61.5%，平均机械通气时间为31 d，MC患者在院病死率达5%~10%，给社会及家庭带来沉重的疾病负担。
1危象前状态的判定标准及“预警征”1.1 危象前状态的判定标准患者在短期内(≤2周)出现延髓肌或呼吸肌相关症状明显进展；且符合MGFA Ⅳb或MG定量评分延髓肌单项评分为3分或呼吸肌评分2分，或延髓肌+呼吸肌评分≥4分。
1.2 出现危象前状态的“预警征”根据临床经验和共识，一些临床迹象提示MG患者具有进展为危象前状态的可能，可称为“预警征”。
MG患者若在2周内出现以下症状的新发或急性加重，则可视为危象前状态的“预警征”，见表1。
推荐意见1：MG危象前状态的诊断应同时满足2项：①延髓肌或呼吸肌相关症状快速进展(≤2周)；②MGFA分型Ⅳb，或QMG评分延髓肌单项评分为3分或呼吸肌评分2分，或延髓肌+呼吸肌评分≥4分。
推荐意见2：出现危象前状态“预警征”的患者需接受严密评估与监测，包括生命体征、常规吞咽功能(如洼田饮水试验，等)及呼吸功能评估(单次呼吸试验、指脉氧饱和度、肺活量，等)、MG日常生活活动评分或QMG评分、血气分析，等。
重症肌无力危象
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重症肌无力危象的治疗
1.确保呼吸道通畅，当早起处理病情无好转时，应立即 进行气管插管或气管切开，应用人工呼吸机辅助呼吸
2.停用抗胆碱酯酶药物以减少气管内的分泌物
3.选用有效足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生 素积极控制肺部感染（青霉素、头孢菌素类）
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（2）胆碱能危象
非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌 无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应， 如肌束颤动、毒蕈碱样反应（恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、瞳 孔缩小、唾液增多）。
可静脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重，则应立即 停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量
重症肌无力危象
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重症肌无力危象
定义： 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）患者在某种
因素作用下突然发生严重呼吸困难，甚至危及生命。需 紧急抢救。
发病率约占MG总数的9.8%~26.7%
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常见诱因
感染 月经 生产 劳累
忌用氨基糖苷类、四环素类抗生素。 • 检测生命体征，药物排除后小剂量开始使用胆碱酯酶抑制剂。
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（3）反拗危象
由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾 喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管 或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，带运动终板功 能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。
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胆碱能危象抢救配合
• 胆碱能危象早期，利用新斯的明试验鉴别危象类型 • 观察病情，看有无毒蕈碱样反应 • 保持呼吸通畅，及时行气管插管，接呼吸机，及时吸痰 • 建立静脉通道，暂停胆碱酯酶抑制剂的使用，立即给予阿托品
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释
重症肌无力危象名词解释：
重症肌无力的症状，尤其是呼吸肌受累加重到一定程度的时候，病人会出现呼吸困难、呼吸衰竭、意识丧失，即为重症肌无力危象。
一旦出现重症肌无力危象，就需要给病人进行紧急气管插管、呼吸机辅助呼吸。
如果没有条件，比如病人不在医院而在家里，可能会致命。
因此对于全身型重症肌无力患者，一旦出现呼吸肌受累，一定要高度警惕。
对于此类患者，用药一定要谨慎，重症肌无力的药物一定要在医生的指导下按时服用，不能够随意的增减量。
因为有时候肌无力的药物量过多也会出现危象，叫胆碱能危象。
它和肌无力危象相反，是由于重症肌无力的药物所引起，所以对于比较严重的重症肌无力病人，既可能出现肌无力危象，也可能出现因为药物造成的胆碱能危象。
重症肌无力危象与其救治PPT课件
护理要点
观察病情
饮食护理
密切观察患者的症状和体征，及时发 现并处理危象。
给予高蛋白、高热量、高维生素的饮 食，保证营养供给。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清理呼吸 道分泌物。
患者及家属教育
疾病知识
向患者及家属介绍重症肌无力的基本知识、治疗 方法和注意事项。
急救措施
教会患者及家属基本的急救措施，如心肺复苏等， 以便在紧急情况下进行自救。
气管插管
在紧急情况下，需建立人 工气道进行机械通气，以 维持呼吸功能。
呼吸机撤离计划
对于长期依赖呼吸机的患 者，制定撤离计划，逐步 减少呼吸机支持，恢复自 主呼吸功能。
其他辅助治疗
康复治疗
包括物理疗法、运动疗法等，促 进肌肉功能恢复，提高生活质量。
心理支持
重症肌无力危象对患者和家属造成 极大的心理压力，提供心理支持， 帮助患者树立信心。
营养支持
根据患者营养状况和饮食需求，制 定个性化的营养支持方案，保证能 量和营养素的摄入。
03
重症肌无力危象的预防与 护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、精神刺激 等诱发因素，减少危象发生。
定期检查
定期进行重症肌无力相关检查， 及时发现并处理病情变化。
合理用药
遵循医生指导，按时按量服用药 物，避免自行调整剂量或停药。
THANKS
感谢观看
临床表现与诊断标准
临床表现
重症肌无力危象主要表现为呼吸困难、窒息、发绀、大汗淋漓、言语不清等， 严重时可出现意识障碍、昏迷等症状。
诊断标准
根据患者的病史、临床表现、实验室检查和电生理检查等结果进行诊断。其中， 血气分析、肌电图和抗胆碱酯酶药物试验等检查对于确诊具有重要的意义。
重症肌无力严重症状的治疗有哪些
重症肌无力严重症状的治疗有哪些引言重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种极具特征性的自身免疫性疾病，其主要特征是肌肉无力和疲劳，特别影响眼部、咀嚼和吞咽肌肉。
本文将详细介绍重症肌无力严重症状的治疗方案。
药物治疗1.抗胆碱酯酶药物（抗AChE药物）: 乙酰胆碱酯酶（AChE）是降解乙酰胆碱的酶，而乙酰胆碱在神经突触处起到传递神经冲动的作用。
抗AChE药物通过抑制乙酰胆碱的降解，增加神经传递量，从而改善肌肉无力。
常用的抗AChE药物包括新斯的明（Pyridosquidin），雷米封（Pyridostigmine）等。
2.免疫抑制药物: 免疫抑制药物用于抑制免疫系统的异常活动，减少自身免疫反应，从而延缓病情进展和减轻严重症状。
常用的免疫抑制药物包括环孢素A（Cyclosporine A），甲氨蝶呤（Methotrexate）等。
这些药物需要在医生的监测下使用，因为它们可能带来严重的副作用。
3.全身性糖皮质激素: 糖皮质激素可以通过抑制免疫细胞的活性，减少自身免疫反应。
然而，副作用较多，如易感染、血糖升高、激素依赖等。
4.免疫球蛋白: 免疫球蛋白（IVIg）是从血浆中提取的免疫球蛋白，可以通过减少抗体产生、清除异常抗体以及改善神经传导功能来改善重症肌无力的症状。
IVIg的治疗效果较好，但是需要大量的血浆，费用较高。
5.补体抑制剂: 补体是免疫系统中的一组蛋白质，参与炎症反应和免疫反应。
补体抑制剂主要通过抑制补体的激活和清除异常的补体来改善症状。
手术治疗1.胸腺切除术: 胸腺切除术是治疗重症肌无力的有效方法之一。
该手术可在切除胸腺后减少自身抗体的产生和释放，从而改善症状。
此外，胸腺切除术也可用于中度至重度的病例，特别是起病较早、体重较轻的患者。
2.眼部手术: 对于MG患者中严重眼睑下垂或眼球运动障碍的情况，可以考虑进行眼部手术，如提眉手术、眼睑重建手术等，以改善视力和外观。
支持性治疗1.重症肌无力危象的救治: 重症肌无力危象是指因呼吸肌麻痹引起的突发性、严重的呼吸困难，是一种危及生命的急性并发症。
重症肌无力危象及其救治
MGC主要表现/诊断依据
MG病史 存在可能的病因/诱因 出现呼吸困难、口唇紫绀或昏迷 SpO2低于90%，动脉血气：Pa02<60
mmHg，伴有或不伴有PaCO2升高
5
肌无力危象
是MG（以Ⅲ、Ⅳ型为主）的自然进程， 表现为全身肌无力数小时内迅速加重， 出现四肢全瘫，不能吞咽/咳痰，呼吸困 难甚呼吸衰竭，或伴烦躁、不安、出汗 和震颤。
法为主，对于口腔卫生状况改善优于擦拭法。
24
其他
营养支持 心理护理 撤机
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1h内，气囊压力压迫过的黏膜毛细血管血流也 难以恢复，而气囊松解时对滞留物清除不利， 将造成下呼吸道感染。 气囊间断放气,机械通气条件聚变,严重影响肺 泡通气效果,而出现低氧的一系列并发症; 气囊注气4 h后压力下降1~2 mmHg，注气6 h 后压力下降3~4 mmHg,不会造成气管黏膜缺血、 坏死，气囊就不必定时放气。
肌无力危象及其救治
1
概念
重症肌无力危象(myasthenia gravis crisis，MGC)
– 是指各种原因所致疾病急骤进展，呼吸机肌 延髓支配肌严重受累，迅速出现呼吸麻痹， 以致不能维持换气功能的严重呼吸困难状态。 可出现四肢瘫痪。
– 病情急，变化大，病死率高，是神经内科疾 病治疗的急危重症之一，是MG死亡的主要 原因。
7
肌无力危象诱因/危险因素
肌无力危象74例/82例次报告
– 上呼吸道感染27例次，肺炎36例次（共63例次 – 激素减量过快7例次。
（湘雅医院）张忱，等。内科急危重症杂志，2010，16（2）
8
肌无力危象诱因/危险因素
228例MG患者院内肺部感染的相关因素
– 变量
性别，年龄，起病年龄，入院季节，吸烟史，胸腺手术史 临床分型，吞咽功能，咳嗽力量，活动受限及肌无力危象 药物相关——激素的疗程、用法、用量，是否使用其他免疫抑
病例讨论——重症肌无力
分型
(1) Ⅰ型（眼肌型）：单纯眼外肌受累，无其他肌群受累和电生理检查的证据。对肾上腺糖皮 质激素治疗反应佳，预后佳。
(2) Ⅱ型（全身型）：有一组以上肌群受累，主要累及四肢，药物治疗反应好，预后好。 ⅡA 型（轻度全身型）：四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞 咽和构音障碍，生活能自理。 ⅡB 型（中度全身型）：四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞 咽和构音困难，自理生活困难。
药物治疗——免疫抑制药物
二、免疫抑制药物治疗： （1）糖皮质激素 （2）硫唑嘌呤 （3）甲氨蝶呤 （4）环磷酰胺 （5）其他：环孢素、霉酚酸酯、FK506 和针对
白细胞抗原的抗体治疗。
药物治疗——糖皮质激素
糖皮质激素：给予口服糖皮质激素治疗MG, 可使70%~ 80% 患者的症状得到缓解或显著改 善。
肌群、呼吸肌群。 4、受累肌肉的分布因人而异，不是所有患者均有先从眼肌
受累开始，也有先从呼吸肌无力发病者。 5、纵隔CT检查胸腺瘤检出率可达94%。
《神经外科重症医学》
重症肌无力中的妇女问题
每月生理周期 2/3的妇女，重症肌无力症状会在月经前和月经期间加重。 服用口服避孕药不会影响重症肌无力。
其他信息
既往病史：慢性支气管炎20余年。 家族史：否认家族性遗传病史。 过敏史：否认食物、药物过敏史。 入院诊断：重症肌无力
慢性支气管炎
转入ICU记录
S：47岁女性，主因“重症肌无力全身型”全麻下行 “胸腔镜胸腺扩大切除术”，今日为术后第三日。患 者今日下午出现吞咽困难、饮水呛咳，夜间出现明显 胸闷憋气、呼吸困难，鼻导管吸氧状态下查血气：PH 7.36，PCO2 40mmHg，PO2 69mmHg，SPO2 92%， 考虑肌无力危象转入ICU。
重症肌无力危象鉴别及治疗ppt课件
重症肌无力危象与药物不良反应的鉴别
重症肌无力危象与抗精神病药物的副作用鉴别
抗精神病药物可能导致肌肉松弛、无力等症状，但停药后症状可缓解，而重症肌无力危象停药后症状 可能加重。
重症肌无力危象与抗肿瘤药物的副作用鉴别
抗肿瘤药物可能导致肌肉疼痛、无力等症状，但停药后症状可缓解，而重症肌无力危象停药后症状可 能加重。
03
重症肌无力危象的治疗
药物治疗
01
02
03
04
胆碱酯酶抑制剂
如溴吡啶斯明，可抑制胆碱酯 酶活性，改善肌肉无力症状。
免疫抑制剂
如糖皮质激素、环磷酰胺等， 用于控制免疫反应，减轻病情
。
免疫球蛋白
用于急性重症期，可快速控制 病情恶化。
辅助检查
胆碱酯酶活性降低、肌电 图检查显示肌肉断
重症肌无力危象与相关疾病的鉴别
重症肌无力危象与吉兰-巴雷综合征的鉴别
吉兰-巴雷综合征通常表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，重症肌无力危象表现为四 肢无力，但症状波动较大，且无感觉障碍。
重症肌无力危象与多发性肌炎的鉴别
重症肌无力危象鉴别 及治疗ppt课件
目录
• 重症肌无力危象概述 • 重症肌无力危象鉴别诊断 • 重症肌无力危象的治疗 • 重症肌无力危象的预防与护理 • 重症肌无力危象的案例分析
01
重症肌无力危象概述
定义与分类
定义
重症肌无力危象是指重症肌无力 患者因各种原因导致呼吸肌无力 而出现呼吸困难，甚至窒息的严 重病症。
多发性肌炎主要表现为四肢近端肌肉疼痛和肌肉无力，但肌肉病理检查可见肌纤 维坏死和炎症细胞浸润，重症肌无力危象无肌肉炎症表现。
重症肌无力危象急救应急预案
重症肌无力危象急救应急预案一、目的重症肌无力危象是指重症肌无力患者因呼吸肌、吞咽肌等无力，导致呼吸困难、窒息、甚至死亡的情况。
此预案旨在为医护人员提供一套有效的急救流程，以应对重症肌无力危象的发生，提高患者的生存率。
二、急救流程1.评估病情在急救过程中，首先要对患者的病情进行全面的评估。
这包括但不限于呼吸、心率、血压、体温等生命体征的检测，以及意识状态、皮肤颜色、出汗情况等临床表现的观察。
若发现患者存在呼吸急促、紫绀、出汗过多等重症肌无力危象的典型表现，应立即进入紧急处理流程。
2.紧急处理（1）保持呼吸道通畅：患者应取平卧位，头部偏向一侧，以防止呕吐物或分泌物阻塞呼吸道。
同时，给予吸氧，以提高血氧饱和度。
若患者呼吸急促严重，可考虑使用呼吸机辅助呼吸。
（2）建立静脉通道：迅速为患者建立静脉通道，以便于急救药物的输注。
（3）药物治疗：根据患者病情，可选用以下药物进行治疗：•糖皮质激素：用于抑制免疫反应，减轻炎症反应，缓解病情。
•免疫球蛋白：用于调节免疫功能，增强机体抵抗力。
•抗生素：用于治疗因感染引起的炎症反应。
•抗胆碱酯酶药物：如新斯的明等，用于改善神经肌肉传递障碍，缓解肌无力症状。
（4）心理支持：对患者进行心理疏导，减轻其紧张、恐惧情绪，增强其信心和配合度。
3.完善相关检查（1）实验室检查：进行血常规、生化全套、血气分析等检查，以了解患者的全身状况及病情发展趋势。
（2）影像学检查：进行胸片、CT等检查，以了解肺部及全身各脏器的情况。
4.并发症处理（1）肺部感染：对伴有肺部感染的患者，应根据药敏试验结果选用敏感抗生素进行治疗。
同时，加强护理，保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽、咳痰。
（2）电解质紊乱：对伴有电解质紊乱的患者，应根据血电解质检查结果予以纠正。
如出现低钾血症，可口服或静脉输注氯化钾；如出现低钠血症，可口服或静脉输注浓钠等。
（3）其他并发症：如心律失常、心肌梗死等严重并发症，应根据具体情况进行相应处理。
一例重症肌无力患者的呼吸道管理与危机处理
一例重症肌无力患者的呼吸道管理与危机处理一、疾病概述重症肌无力是一种由神经肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
主要表现为部分或全身骨骼肌肉无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
重症肌无力可发生于任何年龄，但以女性居多，且有一定的遗传倾向。
病情严重时可累及呼吸肌，导致呼吸衰竭，危及生命。
二、病因及发病机制（一）病因1. 自身免疫因素：重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者体内产生了针对乙酰胆碱受体（AChR）的抗体，这些抗体破坏了神经肌肉接头处的 AChR，导致信号传递障碍，从而引起肌肉无力。
此外，部分患者还可能存在针对肌肉特异性激酶（MuSK）等其他抗原的抗体。
2. 遗传因素：研究表明，重症肌无力具有一定的遗传倾向，某些基因的突变可能增加患病风险。
例如，人类白细胞抗原（HLA）基因与重症肌无力的发生密切相关。
3. 感染因素：某些病毒或细菌感染可能诱发重症肌无力。
例如，流感病毒、EB 病毒等感染后，机体的免疫系统可能出现异常反应，导致重症肌无力的发生。
4. 环境因素：环境因素也可能在重症肌无力的发病中起一定作用。
例如，某些药物（如青霉胺、氯喹等）、化学物质（如有机磷农药等）可能诱发重症肌无力。
1. 抗体介导的免疫损伤：患者体内的抗 AChR 抗体与神经肌肉接头处的 AChR 结合，导致 AChR 数量减少、功能障碍，从而影响神经冲动的传递，引起肌肉无力。
此外，抗 AChR 抗体还可以激活补体系统，导致神经肌肉接头处的结构破坏。
2. 细胞免疫异常：重症肌无力患者的 T 淋巴细胞也参与了疾病的发生发展。
T 淋巴细胞可以识别 AChR 等抗原，并激活 B 淋巴细胞产生抗体。
此外，T 淋巴细胞还可以直接攻击神经肌肉接头处的组织，导致免疫损伤。
3. 神经肌肉接头处的结构和功能改变：重症肌无力患者的神经肌肉接头处存在结构和功能的改变，如突触后膜皱折减少、AChR 密度降低、突触间隙增宽等。
重症肌无力及危象的抢救PPT课件
评估肌力
定期评估患者的肌力情况，了 解肌无力症状是否加重或减轻
。
了解用药情况或
停药等情况。
03 抢救前准备工作
抢救团队组建与职责划分
抢救团队成员
包括重症医学科医生、护士、呼吸治疗师、药剂师等。
职责划分
明确各成员在抢救过程中的角色和职责，如医生负责诊断和治疗决策，护士负责执行医嘱和观察病情变化，呼吸 治疗师负责呼吸支持等。
应急预案制定及演练
制定应急预案
针对可能出现的各种紧急情况，制定详细的 应急预案，包括人员调配、设备药品保障、 抢救流程等。
进行演练
定期组织抢救团队成员进行模拟演练，提高 团队成员的应急反应能力和协作水平。
04 抢救治疗措施
保持呼吸道通畅方法论述
确保患者头部后仰，保持呼吸道直线
01
通过调整患者头部位置，使其后仰，有助于保持呼吸道直线，
呼吸机参数设置和调整时机
呼吸机模式选择
根据患者病情和呼吸状况选择合适的呼吸机模式，如压力支持通气、容量控制通气等。
参数设置和调整
根据患者的呼吸力学指标和血气分析结果，合理设置呼吸机的参数，如潮气量、呼吸频 率、吸呼比等，并根据病情变化及时调整。
并发症观察及护理措施
呼吸道感染
注意观察患者有无呼吸道感染的 症状和体征，如咳嗽、咳痰、发 热等，及时采取抗感染治疗和护
02
教训反思
对抢救过程中出现的问题进行反思，分析原因并制定相应 的改进措施，避免类似问题再次发生。
流程优化建议提
抢救流程梳理
对现有的重症肌无力及危象抢救流程进行全面梳理，发 现其中存在的不足之处。
流程优化建议
针对梳理出的问题，提出具体的优化建议，如完善抢救 设备配置、提高医疗团队配合默契度等，以提高抢救效 率。
重症肌无力(实例讲解)
口服强的松 > 20mg/day，超过3周
1. 区域麻醉下进行的小手术，常规剂量即可 2. 中等手术（例如下肢血管再通术，关节置换
术）：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可的 松50 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静脉给 予25 mg氢化可的松 3. 大手术：早晨口服常规剂量，手术开始前氢化可 的松100 mg静脉注射，以后24小时内每8小时静 脉给予50 mg氢化可的松
1. 了解疾病的严重程度 2. 了解既往病程：是否曾经住院治疗以及是否曾经
发生肌无力危象或胆碱能危象 3. 了解既往的治疗方案 4. 明确是否存在胸腺瘤 5. 了解是否伴随其他内科疾病
病史关注点
是否有延髓综 呼吸肌乏力，气急，呼吸困难 MG治疗方案 相关疾病病史
其它免疫性疾病
甲状腺炎，类风湿关节炎，SLE
胸腺瘤切除术的病人应复习CT片
术后可能需要机械通气的危险因子
1. duration of MG > 6 years 2. presence of coexisting respiratory disease 3. pyridostigmine dose > 750 mg/day 4. vital capacity < 2.9 litres
0. Asymptomatic 1. Ocular signs and symptoms only 2. Generalised mild muscle weakness only 3. Generalised moderate weakness or bulbar
dysfunction 4. Acute fulminating presentation or respiratory
病史摘要
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重症肌无力危象分类处理
*导读：关于重症肌无力危象，或许我们普通人不能够从医学上得出解释，但是我们仅仅是从“重症”和“危象”这样两个字的字面意思也就能够知道患有该病的患者肯定已经到了生命危险的境况了。
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关于重症肌无力危象，或许我们普通人不能够从医学上得出解释，但是我们仅仅是从“重症”和“危象”这样两个字的字面意思也就能够知道患有该病的患者肯定已经到了生命危险的境况了。
那么我们是否对这种重症肌无力危象有一定的认识和警惕呢？对于重症肌无力危象分类处理的方法是否有所了解呢？听从医学专家的解释才是最好的认识途径。
重症肌无力危象是什么？重症肌无力危象是指患者肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。
重症肌无力危象分类处理方法是什么？重症肌无力患者和护理人员一定要对重症肌无力危象要有更多了解才可以，因为患者的病情是随时都会出现变化的，如果出现了危象一定要及时进行诊治和处理，否则患者就会出现生命危险。
·重症肌无力危象的分类
一般说来重症肌无力危象的分类比较严重的情况分为以下
三种：
①反勘危象，此种危象对胆碱酪酶抑制药治疗无反应。
②胆碱能危象，主要发生于肌无力治疗过程中抗胆碱配酶药的剂量过大。
③肌无力危象，发生率约占重症肌无力危象的95%，原因为重症肌无力本身加重，呼吸肌无力导致呼吸困难。
·重症肌无力危象的处理办法
那么生活中我们一旦遇到了重症肌无力危象之后怎么处理
为好呢？首先我们自己要对这方面的知识多加学习。
一般处理方法就是应立即通知医生，出现呼吸肌麻痹时，应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，保持呼吸道通畅。
确诊为胆碱能危象后，还应逆医嘱静脉注射阿托品，避免使用吗啡及镇静药。
护理过程中严格执行消毒隔离制度，避免医源性感染。
对待重症肌无力危象我们何时何地都不能够掉以轻心，如果一个不小心疏忽了，危及到的很有可能就是患者宝贵的生命，失去的痛苦将是无法挽回的。