中暑的现场急救ppt课件
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产热增加
体温调节中枢
皮肤血管扩张
散热增加
心跳加快心肌 收缩力加强
心输出 量增加
经皮肤血 管的血流 增加
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三、病因及诱因
• 在高温（室温>35˚c）或在强热辐射下从事长时间 劳动，如无足够防暑降温措施，可发生中暑；在气 温不太高而湿度较高和通风不良的环境下从事重体 力劳动也可中暑。
• 诱因：年老、体弱、营养不良、疲劳、肥胖、饮酒、 饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿紧身不透风衣 裤、水土不服；及甲亢、糖尿病、心血管病、广泛 皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低 下者、应用阿托品等常为中暑诱因。此外，长期大 剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑。
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六、诊断
• 热射病要与乙型脑炎、胸膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎 等发热性疾病相鉴别。热痉挛伴腹痛要与各种急腹症相鉴 别。热衰竭要与消化道出血、异位妊娠、低血糖等相鉴别。
• 根据《职业性中暑诊断标准》（GB 11508-89），将中暑分 为以下3级： 1、先兆中暑 患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头 昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、 动作不协调等症状，体温正常或略有升高。
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七、急救处理
• 重症中暑
• 热痉挛 在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽 搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙 10ml。
• 热衰竭 快速静滴5%GNS2000-3000ml。如血 压仍未回升，可适当加用多巴胺、阿拉明等升 压药，使血压维持在12kPa以上。
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七、急救处理
• 重症中暑
• 热射病 预后严重，死亡率可达30%，采取以下急救措施。
步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，
中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，
体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热
射病。实验证明，体温>42˚C时蛋白质可变性,体温>50˚C时, 数分钟后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌
细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有
2. 传导与对流 通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变 暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取 而代之,逐渐又变热,如此反复进行。水传导较空气 快240倍。
3. 蒸发 每蒸发1g水,可散发2.4kj(0.58kcal)的热量3。
二、人体产热与散热的调节
• 通常室温（15-25˚c）下，人体散热分别依靠辐射(60%)、蒸 发（25%）、对流（12%）、传导（3%）。
散在出血点。
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四、发病机制
• 热痉挛
在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失 过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、 低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高 温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯 化钠约0.3%-0.5%,大量出汗后仅饮不含盐的饮 料,可致失盐>失水,从而引起热痉孪。
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四、发病机制
2、轻症中暑 除有先兆中暑症状外，出现面色潮红、大量 出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5˚C以上。 3、重症中暑 包括热射病、热痉挛和热衰竭3种类型。
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七、急救处理
• 先兆与轻症中暑
立即将病人移至阴凉通风处或电扇下， 最好移至空调室，以增加辐射散热。给 予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、 开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、 风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高 者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静滴 5%GNS1000-2000ml。经上述处理后 30min到数小时内即可恢复。
• 热衰竭
热衰竭可因过多出汗，导致失盐失水 均较严重；也可由于人体对热环境不适 应，从而引起周围血管过度扩张，循环 血量不足，发生虚脱、 休克症状。
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五、临床表现
• 热痉挛 常发生在高温强体力劳动后，患者常先大量出汗，后突然出
现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。有低钠、低氯 血症和肌酸尿症。
2、热痉挛（heat cramp）是由于失水、失盐引起 肌肉痉挛；
3、热衰竭（heat exhaustion）主要因周围循环不
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足，引起虚脱或短暂晕厥。
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二、人体产热与散热的调节
人体适宜的外界温度是20-25˚c,相对湿度为 40%-60%，通过以下方式散热：
1. 辐射 是散热最好途径。气温15-25˚c时，辐射散 热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其 次为手及足部。温度33˚c时，辐射散热降至零。
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四、发病机制
• 机体由于种种原因产热大于 散热或散热受阻，则体内有 过量热蓄积，引起器官功能 紊乱和组织损害。
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四、发病机制
• 热射病
由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正
常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升
高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和
呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一
中暑的现场急救
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一、定义及概述
• 中暑（heat stroke）是由高温环境引起的体 温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或） 水、电解质丢失过量所致疾病。分为三型：
1、热射病（heat stroke, hyperpyrexia），是因高 温引起体温调节中枢功能障碍、热平衡失调使体内 热蓄积，临床上以高热、无汗、昏迷为主要症状；
• 热衰竭 常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。常无高热。患
者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏 细弱、血压偏低。可有晕厥、抽搐。重者出现循环衰竭。可有低钠、低钾 血症。
• 热射病 典型表现为高热、无汗、昏迷。严重患者可出现休克、心力
衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、DIC。WBC总数和中性比例增多， 蛋白尿和管型尿，血尿素氮、ALT、AST、LDH、CPK增高，血pH降低， β-EP升高。可有各种心律失常，ST段压低，T波改变。太阳辐射引起的称 日射病。
• 物理降温：将患者浸浴在4˚C水中，并按摩四肢皮肤，加速 血液循环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至38.5˚C停 止降温，移至空调室观察。年老体弱及心血管病患者移至 空调室酒精擦浴。用空调车转运。
• 药物降温： 氯丙嗪25-50mg加入500ml溶液，静滴1-2h观察 血压。低血压时酌情加用间羟胺等α受体兴奋剂。
体温调节中枢
皮肤血管扩张
散热增加
心跳加快心肌 收缩力加强
心输出 量增加
经皮肤血 管的血流 增加
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三、病因及诱因
• 在高温（室温>35˚c）或在强热辐射下从事长时间 劳动，如无足够防暑降温措施，可发生中暑；在气 温不太高而湿度较高和通风不良的环境下从事重体 力劳动也可中暑。
• 诱因：年老、体弱、营养不良、疲劳、肥胖、饮酒、 饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿紧身不透风衣 裤、水土不服；及甲亢、糖尿病、心血管病、广泛 皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低 下者、应用阿托品等常为中暑诱因。此外，长期大 剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑。
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六、诊断
• 热射病要与乙型脑炎、胸膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎 等发热性疾病相鉴别。热痉挛伴腹痛要与各种急腹症相鉴 别。热衰竭要与消化道出血、异位妊娠、低血糖等相鉴别。
• 根据《职业性中暑诊断标准》（GB 11508-89），将中暑分 为以下3级： 1、先兆中暑 患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头 昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、 动作不协调等症状，体温正常或略有升高。
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七、急救处理
• 重症中暑
• 热痉挛 在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽 搐和痉挛性疼痛，可缓慢静注10%葡萄糖酸钙 10ml。
• 热衰竭 快速静滴5%GNS2000-3000ml。如血 压仍未回升，可适当加用多巴胺、阿拉明等升 压药，使血压维持在12kPa以上。
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七、急救处理
• 重症中暑
• 热射病 预后严重，死亡率可达30%，采取以下急救措施。
步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，
中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，
体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热
射病。实验证明，体温>42˚C时蛋白质可变性,体温>50˚C时, 数分钟后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌
细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有
2. 传导与对流 通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变 暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取 而代之,逐渐又变热,如此反复进行。水传导较空气 快240倍。
3. 蒸发 每蒸发1g水,可散发2.4kj(0.58kcal)的热量3。
二、人体产热与散热的调节
• 通常室温（15-25˚c）下，人体散热分别依靠辐射(60%)、蒸 发（25%）、对流（12%）、传导（3%）。
散在出血点。
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四、发病机制
• 热痉挛
在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失 过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、 低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高 温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯 化钠约0.3%-0.5%,大量出汗后仅饮不含盐的饮 料,可致失盐>失水,从而引起热痉孪。
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四、发病机制
2、轻症中暑 除有先兆中暑症状外，出现面色潮红、大量 出汗、脉搏快速等表现，体温升高至38.5˚C以上。 3、重症中暑 包括热射病、热痉挛和热衰竭3种类型。
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七、急救处理
• 先兆与轻症中暑
立即将病人移至阴凉通风处或电扇下， 最好移至空调室，以增加辐射散热。给 予清凉含盐饮料；可选服人丹、十滴水、 开胸顺气丸、藿香正气片等，用一心油、 风油精涂擦太阳穴、合谷等穴；体温高 者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静滴 5%GNS1000-2000ml。经上述处理后 30min到数小时内即可恢复。
• 热衰竭
热衰竭可因过多出汗，导致失盐失水 均较严重；也可由于人体对热环境不适 应，从而引起周围血管过度扩张，循环 血量不足，发生虚脱、 休克症状。
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五、临床表现
• 热痉挛 常发生在高温强体力劳动后，患者常先大量出汗，后突然出
现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。有低钠、低氯 血症和肌酸尿症。
2、热痉挛（heat cramp）是由于失水、失盐引起 肌肉痉挛；
3、热衰竭（heat exhaustion）主要因周围循环不
Βιβλιοθήκη Baidu
足，引起虚脱或短暂晕厥。
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二、人体产热与散热的调节
人体适宜的外界温度是20-25˚c,相对湿度为 40%-60%，通过以下方式散热：
1. 辐射 是散热最好途径。气温15-25˚c时，辐射散 热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其 次为手及足部。温度33˚c时，辐射散热降至零。
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四、发病机制
• 机体由于种种原因产热大于 散热或散热受阻，则体内有 过量热蓄积，引起器官功能 紊乱和组织损害。
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四、发病机制
• 热射病
由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正
常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升
高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和
呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一
中暑的现场急救
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一、定义及概述
• 中暑（heat stroke）是由高温环境引起的体 温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或） 水、电解质丢失过量所致疾病。分为三型：
1、热射病（heat stroke, hyperpyrexia），是因高 温引起体温调节中枢功能障碍、热平衡失调使体内 热蓄积，临床上以高热、无汗、昏迷为主要症状；
• 热衰竭 常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。常无高热。患
者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏 细弱、血压偏低。可有晕厥、抽搐。重者出现循环衰竭。可有低钠、低钾 血症。
• 热射病 典型表现为高热、无汗、昏迷。严重患者可出现休克、心力
衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、DIC。WBC总数和中性比例增多， 蛋白尿和管型尿，血尿素氮、ALT、AST、LDH、CPK增高，血pH降低， β-EP升高。可有各种心律失常，ST段压低，T波改变。太阳辐射引起的称 日射病。
• 物理降温：将患者浸浴在4˚C水中，并按摩四肢皮肤，加速 血液循环，促进散热；每隔15，测肛温，肛温降至38.5˚C停 止降温，移至空调室观察。年老体弱及心血管病患者移至 空调室酒精擦浴。用空调车转运。
• 药物降温： 氯丙嗪25-50mg加入500ml溶液，静滴1-2h观察 血压。低血压时酌情加用间羟胺等α受体兴奋剂。