重症肌无力患者的麻醉
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2、AchR降解增加及补体介导的神经肌接头后膜 溶解→运动终板活性AchR 减少，镜下可见神 经肌接头后膜稀疏、皱折变浅、呈简单几何学 图形。
AchR抗体的作用
3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。 大多数AchR 为稳定型，其半衰期超过12天， 其余20％为迅速变性的受体（ROTs），其半 衰期约1天左右。用血浆置换清除AchR 抗体， ROTs可迅速合成，这可能正是血浆置换能迅 速缓解临床症状的原因所在。
高危病人：
III级和IV级均属高危病人 II级病人
年龄＞60岁，肺活量＜2L， 有球麻痹和呼吸肌麻痹，胸腺肿瘤等， 为术后易发生呼吸功能不全的高危病人
Leventhal高危因素评分
高危因素
病程＞5年 合并慢性呼吸疾病史 术前48h吡啶斯的明用量 ＞750mg/d 术前肺活量＜2.9L
影响因素：
1、病情 Leventhal 积分≥10分者，术后常需要 3h 以上的机械通气。仅有7.4％的病人术后需 要长时间的通气支持；多见于Ossermann III、 IV 的病人，常有呼吸衰竭史 2、残余麻醉药及镇痛药的作用 硫喷妥钠，消除相半衰期长达18h 吸入麻醉时，麻醉期间溶入组织的药物分子逐 渐释放入血，其作用时间可长达术后数小时 术中大剂量使用芬太尼可有明显蓄积作用是导 致术后呼吸抑制延长的主要因素之一。
Leabharlann Baidu
停用AchE抑制药
导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人 术后不具备呼吸支持条件时
AchE抑制药 应用至手术当日晨
3、血浆置换
是治疗严重重症肌无力病人的安全有效
的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代 病人的血浆可使45％病人症状明显改善， 并可减少或停用AchE抑制药 而言，一个疗程的血浆置换其作用可维 持4~12天。
3、残余肌松药的作用
对中、短效非去极化肌松药的残余作用，术毕 可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。常用药物为新斯 的明 0.02~0.04mg／Kg静脉注射，同时静脉 注射阿托品0.01~0.02mg/Kg。 拮抗时，应注意神经肌肉阻滞不宜过深，手术 结束后若对神经刺激无肌肉收缩反应，不应进 行药物拮抗。拮抗时机以肌颤搐高度（TH）＞ 25%,四个成串刺激（TOF）出现第四次收缩反 应，出现自主呼吸为佳。
维持期
重复使用去极化肌松药后出现 的“II相阻滞”，其阻滞程度和阻滞时间 却明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降 低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作 用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性 负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯 酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯 酶抑制药，术后仍需要继续使用胆碱酯 酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突 出。
2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别 敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力， 尽管正常受体的数量尚可维持神经 -肌肉 传递，但其“安全阈”减损，犹如注入 “预注剂量”的肌松药。据报告，很小 剂 量 的 肌 肉 松 弛 药 （ 维 库 溴 铵 12mg/70Kg ， 卡 肌 宁 3-5mg/70Kg ） 就 可 导致肌肉松弛。
恢复期特点：
由于机体各种肌群的神经肌肉阻滞恢复速率不 同，常可出现在外周神经刺激下，神经肌肉阻 滞恢复良好，而与维特呼吸道通畅直接有关的 颈部、舌咽、喉肌仍软弱无力，这种现象在重 症肌无力病人更为常见 术前即有球麻痹及呼吸肌麻痹的病人，甚至可 能出现外周肌群肌力完全恢复却仍不易保持呼 吸道通畅及正常的自主呼吸
评分
12 10 8 4
累积评分≥10为高危病人
术前特殊药物治疗
激素 胆碱酯酶抑制药 免疫抑制药 血浆置换
1、激素
有效减轻重症肌无力病人的症状
减少胆碱酯酶抑制药的用量， 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过
1 个月者，麻醉诱导后应给予补 充适量激素
2、胆碱酯酶抑制药
增加神经肌肉传递，改善临床症状
对于轻度和局限性重症肌无力疗效
较好 对大多数重症及进展性的重症肌无 力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人 疗效差
术前是否需要 停用AchE抑制药?
不停用AchE抑制药的缺点是：
副交感神经系统兴奋，
需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性， 影响酯类局麻药和某些肌松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松 药的耐量
（三）神经-肌肉传递功能监测
麻醉中使用肌肉松弛药，应常规监
测神经-肌肉传递功能。 鉴于重症肌无力病人头面部肌群对 肌肉松弛药的敏感性与外周肌群有 差异，使用刺激面神经，监测眼轮 匝肌肌力的方法更有利于重症肌无 力病人。
三、麻醉恢复期的处理
麻醉恢复期，重症肌无力病人呼
吸系统并发症发生率远较一般病 人为高。呼吸衰竭多发生于术后 早期 24h 。有报告，胸腺切除术 后，50％以上的重症肌无力病人 需要机械通气支持。
三、麻醉处理
对肌松药的反应及肌
松药的选用 1.去极化肌松药 2.非去极化肌松药 麻醉方法 N-M传递功能监测
（一）对肌松药的反应及肌松药选用
1、去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去 极化，而呈现“拮抗”。琥珀胆碱 的ED50及ED95分别为正常人的20和 26倍。在重症肌无力病人常需要较 大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气 管内插管。
常用药物：
维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用 药物应注意不同药物的代谢途径以减少 药物的蓄积 。 常用剂量： 诱导：为正常诱导剂量的1/5~1/4，或 正常ED95的 40~50％，且起效时间较正 常人相比无明显延长 维持：在肌松监测仪的监测下可适量 追加肌松药。
（二）麻醉方法
最常用“平衡麻醉”技术 吸入麻醉药为主诱导和维持麻醉，术中 不使用肌肉松弛药。常用的有氟烷、异 氟醚、七氟醚和地氟醚。 采用全麻复合胸部硬脊膜外麻醉的麻醉 方法，能减少或避免使用肌肉松弛药， 减少术后呼吸机的使用[14
拔管指征：
从严掌握 病人完全清醒 持续抬头5s 潮气量>15ml/Kg 吸气力≥-25cmH2O 呼 吸 频 率 ＜ 30 次 ／ min T4/T1＞75%
结
语
重症肌无力病人神经 - 肌肉传递功 能异常，是手术后发生呼吸衰竭的 高风险群体。充分了解重症肌无力 的病理生理特点，采用适当的围麻 醉期处理对于重症肌无力病人尤为 重要。
4、危及接头前膜受体神经递质的自身流动，导 致在高频刺激时神经肌肉阵发性反应较低频刺 激时降低，难以维持肌肉的持续收缩。
二、麻醉前处理
麻醉前评估 术前特殊药物治疗
麻醉前评估
性别 年龄 发病时间 病程 营养状况 肌无力的程度 对呼吸的影响等
Ossermann分级
I 级： 仅累及眼外肌 IIA 级：进展缓慢，只有轻度肌无力 IIB级：全身中度肌无力和/或球麻痹，病程进展 较快，症状较重 III级：为急性暴发性肌无力和/或呼吸功能不全， 特点是起病急骤并迅速恶化，死亡率高 IV级：由I、II 级发展而来的晚期重症肌无力
重症肌无力患者 的麻醉
重症肌无力
是抗体介导的自身免疫性疾
病 与胸腺疾病有关 胸腺切除术是治疗成人重症 肌无力的有效方法之一
一、病理生理特点
神经肌接头突触
后膜损害
→
功能性胆碱能
神经肌肉传
导功能障碍
受体减少
AchR抗体的作用
1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断 AchR→功能性AchR ↓，“安全阈”（safety margin）显著下降，电生理研究证实：重症肌 无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电 位比例增大。
AchR抗体的作用
3、作用于稳定性受体前体（ROTs）耗竭ROTs。 大多数AchR 为稳定型，其半衰期超过12天， 其余20％为迅速变性的受体（ROTs），其半 衰期约1天左右。用血浆置换清除AchR 抗体， ROTs可迅速合成，这可能正是血浆置换能迅 速缓解临床症状的原因所在。
高危病人：
III级和IV级均属高危病人 II级病人
年龄＞60岁，肺活量＜2L， 有球麻痹和呼吸肌麻痹，胸腺肿瘤等， 为术后易发生呼吸功能不全的高危病人
Leventhal高危因素评分
高危因素
病程＞5年 合并慢性呼吸疾病史 术前48h吡啶斯的明用量 ＞750mg/d 术前肺活量＜2.9L
影响因素：
1、病情 Leventhal 积分≥10分者，术后常需要 3h 以上的机械通气。仅有7.4％的病人术后需 要长时间的通气支持；多见于Ossermann III、 IV 的病人，常有呼吸衰竭史 2、残余麻醉药及镇痛药的作用 硫喷妥钠，消除相半衰期长达18h 吸入麻醉时，麻醉期间溶入组织的药物分子逐 渐释放入血，其作用时间可长达术后数小时 术中大剂量使用芬太尼可有明显蓄积作用是导 致术后呼吸抑制延长的主要因素之一。
Leabharlann Baidu
停用AchE抑制药
导致肌肉乏力 突发呼吸衰竭的潜在威胁 对术前未行血浆置换的病人 术后不具备呼吸支持条件时
AchE抑制药 应用至手术当日晨
3、血浆置换
是治疗严重重症肌无力病人的安全有效
的治疗方法 术前以新鲜冰冻血浆或人体白蛋白替代 病人的血浆可使45％病人症状明显改善， 并可减少或停用AchE抑制药 而言，一个疗程的血浆置换其作用可维 持4~12天。
3、残余肌松药的作用
对中、短效非去极化肌松药的残余作用，术毕 可以用胆碱酯酶抑制药拮抗。常用药物为新斯 的明 0.02~0.04mg／Kg静脉注射，同时静脉 注射阿托品0.01~0.02mg/Kg。 拮抗时，应注意神经肌肉阻滞不宜过深，手术 结束后若对神经刺激无肌肉收缩反应，不应进 行药物拮抗。拮抗时机以肌颤搐高度（TH）＞ 25%,四个成串刺激（TOF）出现第四次收缩反 应，出现自主呼吸为佳。
维持期
重复使用去极化肌松药后出现 的“II相阻滞”，其阻滞程度和阻滞时间 却明显延长。 术前用胆碱酯酶抑制药治疗，可明显降 低血浆胆碱酯酶活性，而琥珀胆碱的作 用时间与病人血浆胆碱酯酶活性呈线性 负相关 术毕琥珀胆碱的残余作用不能用胆碱酯 酶抑制药拮抗。对于术前未停用胆碱酯 酶抑制药，术后仍需要继续使用胆碱酯 酶抑制药的病人而言，这一缺陷尤为突 出。
2、非去极化肌松药 重症肌无力病人对非去极化肌松药特别 敏感，即使是局限于眼部的轻度肌无力， 尽管正常受体的数量尚可维持神经 -肌肉 传递，但其“安全阈”减损，犹如注入 “预注剂量”的肌松药。据报告，很小 剂 量 的 肌 肉 松 弛 药 （ 维 库 溴 铵 12mg/70Kg ， 卡 肌 宁 3-5mg/70Kg ） 就 可 导致肌肉松弛。
恢复期特点：
由于机体各种肌群的神经肌肉阻滞恢复速率不 同，常可出现在外周神经刺激下，神经肌肉阻 滞恢复良好，而与维特呼吸道通畅直接有关的 颈部、舌咽、喉肌仍软弱无力，这种现象在重 症肌无力病人更为常见 术前即有球麻痹及呼吸肌麻痹的病人，甚至可 能出现外周肌群肌力完全恢复却仍不易保持呼 吸道通畅及正常的自主呼吸
评分
12 10 8 4
累积评分≥10为高危病人
术前特殊药物治疗
激素 胆碱酯酶抑制药 免疫抑制药 血浆置换
1、激素
有效减轻重症肌无力病人的症状
减少胆碱酯酶抑制药的用量， 不增加术后肺部并发症 术前6~12月中连续使用激素超过
1 个月者，麻醉诱导后应给予补 充适量激素
2、胆碱酯酶抑制药
增加神经肌肉传递，改善临床症状
对于轻度和局限性重症肌无力疗效
较好 对大多数重症及进展性的重症肌无 力疗效甚微 对舌咽、喉肌和呼吸肌受累的病人 疗效差
术前是否需要 停用AchE抑制药?
不停用AchE抑制药的缺点是：
副交感神经系统兴奋，
需用阿托品拮抗 抑制血浆胆碱酯酶活性， 影响酯类局麻药和某些肌松药的降解 增加重症肌无力病人对非去极化肌松 药的耐量
（三）神经-肌肉传递功能监测
麻醉中使用肌肉松弛药，应常规监
测神经-肌肉传递功能。 鉴于重症肌无力病人头面部肌群对 肌肉松弛药的敏感性与外周肌群有 差异，使用刺激面神经，监测眼轮 匝肌肌力的方法更有利于重症肌无 力病人。
三、麻醉恢复期的处理
麻醉恢复期，重症肌无力病人呼
吸系统并发症发生率远较一般病 人为高。呼吸衰竭多发生于术后 早期 24h 。有报告，胸腺切除术 后，50％以上的重症肌无力病人 需要机械通气支持。
三、麻醉处理
对肌松药的反应及肌
松药的选用 1.去极化肌松药 2.非去极化肌松药 麻醉方法 N-M传递功能监测
（一）对肌松药的反应及肌松药选用
1、去极化肌松药 反应具有双重性 诱导期 不能有效地使运动终板去 极化，而呈现“拮抗”。琥珀胆碱 的ED50及ED95分别为正常人的20和 26倍。在重症肌无力病人常需要较 大诱导剂量的琥珀胆碱方能实施气 管内插管。
常用药物：
维库溴铵、卡肌宁和美维松等。选用 药物应注意不同药物的代谢途径以减少 药物的蓄积 。 常用剂量： 诱导：为正常诱导剂量的1/5~1/4，或 正常ED95的 40~50％，且起效时间较正 常人相比无明显延长 维持：在肌松监测仪的监测下可适量 追加肌松药。
（二）麻醉方法
最常用“平衡麻醉”技术 吸入麻醉药为主诱导和维持麻醉，术中 不使用肌肉松弛药。常用的有氟烷、异 氟醚、七氟醚和地氟醚。 采用全麻复合胸部硬脊膜外麻醉的麻醉 方法，能减少或避免使用肌肉松弛药， 减少术后呼吸机的使用[14
拔管指征：
从严掌握 病人完全清醒 持续抬头5s 潮气量>15ml/Kg 吸气力≥-25cmH2O 呼 吸 频 率 ＜ 30 次 ／ min T4/T1＞75%
结
语
重症肌无力病人神经 - 肌肉传递功 能异常，是手术后发生呼吸衰竭的 高风险群体。充分了解重症肌无力 的病理生理特点，采用适当的围麻 醉期处理对于重症肌无力病人尤为 重要。
4、危及接头前膜受体神经递质的自身流动，导 致在高频刺激时神经肌肉阵发性反应较低频刺 激时降低，难以维持肌肉的持续收缩。
二、麻醉前处理
麻醉前评估 术前特殊药物治疗
麻醉前评估
性别 年龄 发病时间 病程 营养状况 肌无力的程度 对呼吸的影响等
Ossermann分级
I 级： 仅累及眼外肌 IIA 级：进展缓慢，只有轻度肌无力 IIB级：全身中度肌无力和/或球麻痹，病程进展 较快，症状较重 III级：为急性暴发性肌无力和/或呼吸功能不全， 特点是起病急骤并迅速恶化，死亡率高 IV级：由I、II 级发展而来的晚期重症肌无力
重症肌无力患者 的麻醉
重症肌无力
是抗体介导的自身免疫性疾
病 与胸腺疾病有关 胸腺切除术是治疗成人重症 肌无力的有效方法之一
一、病理生理特点
神经肌接头突触
后膜损害
→
功能性胆碱能
神经肌肉传
导功能障碍
受体减少
AchR抗体的作用
1、作用于运动终板AchRα亚单位，直接阻断 AchR→功能性AchR ↓，“安全阈”（safety margin）显著下降，电生理研究证实：重症肌 无力病人运动终板初始电位振幅下降，阈下电 位比例增大。