2018社区获得性肺炎诊治指南
《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布
推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。
CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。
目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。
中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。
我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。
本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。
临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。
（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。
细菌感染者常伴有咳痰。
铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。
（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。
部分危重患者表现为低体温。
其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。
（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。
胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。
鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。
常与病毒性上呼吸道感染有关。
胸部影像学检查多正常。
（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。
病程多呈亚急性或慢性经过。
成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)
成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）成人社区获得性肺炎(CAP)指在医院外罹患的肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在人院后于潜伏期内发病的肺炎。
《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》的制定有利于规范诊疗行为，缩小不同地区、不同医疗机构和临床医生间的诊疗水平差异，对降低患者就医成本和改善医疗保健管理质量具有重要意义。
关于成人CAP的抗感染治疗，看看指南如何建议？抗感染治疗基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。
➤门诊治疗(推荐口服给药)·无基础疾病青壮年常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、流感病毒、腺病毒、卡他莫拉菌。
抗感染药物选择：①氨基青霉素、青霉素类／酶抑制剂复合物；②一、二代头孢菌素③多西环素或米诺环素④呼吸喹诺酮类；⑤大环内酯类。
备注：①根据临床特征鉴别细菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎和病毒性肺炎；②门诊轻症支原体、衣原体和病毒性肺炎多有自限性。
·有基础疾病或老年人常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌等肠杆菌科菌、肺炎衣原体、流感病毒、呼吸道合胞病毒、卡他莫拉菌。
抗感染药物选择：①青霉素类／酶抑制剂复合物；②二、三代头孢菌素(口服)；③呼吸喹诺酮类；④青霉素类，酶抑制剂复合物、二代头孢菌素、三代头孢菌素联合多西环素、米诺环素或大环内酯类。
备注：年龄>65岁、存在基础疾病(慢性心脏、肺、肝、肾疾病及糖尿病、免疫抑制)、酗酒、3个月内接受β-内酰胺类药物治疗是耐药肺炎链球菌感染的危险因素，不宜单用多西环素、米诺环素或大环内酯类药物。
➤需入院治疗(非ICU)可选择静脉或口服给药·无基础疾病青壮年常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感病毒、腺病毒、其他呼吸道病毒。
社区获得性肺炎诊断和治疗指南PPT课件
一般治疗
包括休息、吸氧、止咳 、化痰等对症治疗措施
。
抗感染治疗
根据病原体类型选择合 适的抗生素或抗病毒药
物进行治疗。
并发症治疗
针对脓胸、肺脓肿等并 发症，采取相应的治疗 措施，如穿刺引流、手
术治疗等。
支持治疗
对于严重感染或并发症 患者，给予营养支持、 呼吸支持等综合治疗措
施。
患者教育与心理干
05
预策略
心力衰竭
肺部感染可加重心脏负担，诱发心力衰竭，表现 为呼吸困难、水肿等，严重者可危及生命。
预防措施建议
加强个人防护
注意个人卫生，避免与感染者密切接触，减少感染风险。
提高免疫力
合理饮食、充足睡眠、适当锻炼等有助于提高免疫力，减少感染机 会。
接种疫苗
及时接种肺炎疫苗等，可有效预防某些类型的肺部感染。
处理方法介绍
03
治疗原则与方案
抗感染治疗原则
早期治疗
一旦确诊为社区获得性肺 炎，应立即开始抗感染治 疗，以缩短病程和减少并 发症。
针对病原菌治疗
根据病原菌的种类和药物 敏感性，选择合适的抗生 素进行治疗。
疗程足够
抗感染治疗应持续至症状 消失、影像学异常消散， 且病原菌被清除为止。
对症支持治疗原则
氧疗
营养支持
未来社区获得性肺炎的预防和 控制策略将更加完善，包括加 强疫苗接种、改善环境卫生、 提高公众健康意识等，降低疾 病发病率和死亡率。
THANKS.
危险因素
包括年龄（老年人和儿童）、免疫状态（免疫受损或免疫力低下）、慢性疾病 （如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等）、吸烟、酗酒、环境因素（如空气污染） 等。
临床表现与分型
临床表现
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关肺炎诊断和治疗指南(2018版)
HAP/VAP 指南更新背景
• 中华医学会呼吸病分会于 1998 年 颁布了我国 第一部 《医院获得性肺 炎（ HAP ）诊断和治疗指南（草案）》
• 近 20 年 巨大 变化 • 病原谱及其耐药变迁 • 特别是 MDR 病原菌感染增加医疗负担和病死率 • 重症监护技术和理念的不断更新 • 呼吸支持、肺康复 • 新的证据积累： • 抗感染药物、临床检查和微生物检测技术、 PK/PD 指导下的 抗菌药物优化、防控理念等
留置鼻胃管、平卧位等
第三部分 危险因素与 发病机制
内源性
外源性
误吸
吸入
预防的靶点
少见途径
血行播散
邻近组织 直接播散 污染器械操 作直接感染
第四部分 病原学 - 病原体构成概况
• 我国 HAP/VAP 的病原谱构成与国外有所不同，鲍曼不动 杆菌是首位分离菌，其他依次为铜绿假单胞菌、金黄色葡 萄球菌、肺炎克雷伯菌
或他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦
β-内酰胺酶抑制剂合剂坦等）等）
（阿莫西林/克拉维酸，哌或或
拉西林/他唑巴坦，头孢哌抗铜绿假单胞菌头孢菌素类抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类
酮/舒巴坦等）（头孢他啶、头孢吡肟、头（亚胺培南，美罗培南，比
或孢噻利等）阿培南）
第三代头孢菌素（头孢噻或以上药物联合下列中的一种
第五部分 诊断和鉴别诊断
明确界定重症 HAP/VAP • 符合条件的 HAP
– 需要气管插管机械通气 或 – 发生感染性休克并需要血管活性药物治疗 • 多数 VAP – 有些患者因原发疾病不能有效控制，需要长期有创机
械通气，若发生 VAP ，并非均为危重症，可依据 qSOFA 或 APACHE- Ⅱ评分辅助判断
2018社区获得性肺炎诊治指南
（一）定义成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。
（二）流行病学CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。
欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人·年。
中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。
2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）。
CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。
2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万。
CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。
目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见。
我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。
对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。
我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%。
临床诊疗指南
临床诊疗指南丹州街道办事处卫生院社区获得性肺炎【概述】社区获得性肺炎 (community-acquired pneumonia , CAP) 指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。
【临床表现】1. CAP 大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。
2. 咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰;常有呼吸困难，胸痛的发生率随年龄增长而减少;而呼吸加快的发生率随增龄而增加;咯血在 CAP 并不少见。
免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。
3. 全身症状绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。
部分患者出现高热。
乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。
相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。
老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变为主。
4. 体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发钳。
典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、昕诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。
如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。
注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等情况而异。
心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低钝、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。
老年人心动过速比较常见。
军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如 Q 热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。
5. X 线征象影像学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。
分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多叶段分布。
有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如 COPD 患者。
其他 X 线表现尚可有间质性改变、粟粒或微结节改变、团块状改变、空洞形成等，但均少见。
中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南课件
PSI评分系统
总结词
PSI评分系统是一种评估社区获得性肺炎 严重度的工具，由美国胸科学会提出。
VS
详细描述
PSI评分系统包括19个指标，分别是年龄 、性别、基础疾病、生活状态、血尿素氮 、血肌酐、血红蛋白、白细胞计数、血小 板计数、血清白蛋白、血钠、血钾、血氯 、血钙、血镁、血磷、pH值和PaO2。每 个指标都有相应的权重分值，根据患者的 具体情况进行评分，总分越高，肺炎严重 度越高。
区域协作与信息共享
加强地区间协作与信息共享， 共同应对肺炎疫情，提高防控
效果。
健康教育
提高公众认识
健康生活方式倡导
பைடு நூலகம்
通过宣传教育，提高公众对肺炎的认 知和重视程度，增强自我防护意识。
鼓励健康饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等，以提高身体免疫力， 降低感染肺炎的风险。
科学防控知识普及
向公众传播科学防控知识，指导公众 正确应对肺炎疫情，避免恐慌和过度 反应。
病例二：少见病原体的诊断与治疗
总结词
详细描述
该病例主要介绍了少见病原体的肺炎的诊断 与治疗方法，包括对非典型病原体如支原体、 衣原体等的检测和治疗方法。
患者因咳嗽、咳痰、发热等症状就诊，经检 查确诊为肺炎支原体感染。医生根据患者的 病情和病原学检查结果，选择大环内酯类抗 生素进行治疗，同时给予对症治疗和护理。 经过一段时间的治疗，患者病情得到有效控 制，顺利康复。
临床表现与诊断标准
临床表现
社区获得性肺炎的典型临床表现包括咳嗽、咳痰、发热、胸痛等。但部分患者 可能无症状或仅表现为轻微症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检查和实验室检查，结合病原体检测结果，可以 确诊社区获得性肺炎。其中，影像学检查是诊断社区获得性肺炎的重要手段。
2018年风温肺热病(非重症社区获得性肺炎)诊疗方案
风温肺热病(非重症社区获得性肺炎)诊疗方案非重症社区获得性肺炎性病变：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致，细菌性肺炎是最常见的肺炎。
本病属祖国医学“风温肺热病”范畴,由风热犯肺，邪壅肺气，肺失清肃所致，以骤起发热、咳嗽、胸痛为主要临床表现。
一.诊断(一)疾病诊断1.中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY/T001.1-94)。
(1)病史及发病特点：起病急，传变快，病程短，四季发病，以冬春多。
(2)临床表现：发病初起，发热重恶寒轻、咳嗽、咳痰不爽、头痛、舌边尖红、苔薄黄或黄白相兼、脉浮数，或高热烦渴、咳喘胸痛、咯痰色黄或带血丝、舌红苔黄或腻、脉滑数。
(3)主要体征：肺部局部叩诊可有浊音，听诊呼吸音降低或有湿罗音，或有支气管呼吸音。
(4)主要辅助检查：肺部X线可有炎性改变：血常规白细胞总数或中性增多。
2.西医诊断标准：参照2006年中华医学会呼吸病学分会发布的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》。
(1)新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
(2)发热。
(3)肺实变体征和(或)湿性啰音。
(4)WBC>10*10^9/L或<4*10^9/L，伴或不伴核左移。
(5)胸部x线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
(二)证候诊断1.邪袭肺卫证：发热重，恶寒轻，咳嗽痰白、口微渴，头痛，鼻塞。
舌边尖红，苔薄白或微黄，脉浮数。
2.痰热壅肺证：高热不退，咳嗽，咳痰黄稠或咳铁锈色痰，胸痛，呼吸气促，口渴烦躁，小便黄赤，伴见大便干燥或便秘，舌红苔黄，脉洪数或滑数。
3.痰浊阻肺证：咳嗽，咳声重浊，胸闷，咯白粘痰，伴有疲倦纳呆，腹胀，大便溏，舌淡红，苔白腻，脉滑。
4.正虚邪恋证：在风温肺热病病程恢复期，咳嗽、咳痰症状减轻，体温趋于正常，但表现有多汗、胃肠功能紊乱、体质虚弱或肺部啰音经久不消者。
社区获得性肺炎临床诊疗指南
社区获得性肺炎临床诊疗指南【概述】社区获得性肺炎指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。
虽然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不断进步，但是CPA仍然是一种高发病率和高病死率的疾病。
影响CPA发病和预后因素很多，临床病情轻重差别很大。
认真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及是否住院的基本依据。
我国幅员辽阔，各地情况存在差距，在CPA处理上应结合当地细菌耐药监测资料和可利用的卫生资源状况作出选择，但其基本要点和程序必须遵循。
【临床表现】1．CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。
2．咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰；常有呼吸困难，胸痛的发生率随年龄增长而减少；而呼吸加快的发生率随增龄而增加；咯血在CAP并不少见。
免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。
3．全身症状绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。
部分患者出现高热。
乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。
相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。
老人肺炎呼吸道症状少,而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变为主。
4．体征常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。
典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿啰音。
如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。
注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等情况而异。
心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低钝、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。
老年人心动过速比较常见。
军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。
5．X线征象影像学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。
中国医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南(2018年版).ppt
临床诊断标准
胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻 璃影。加上下列的2种或以上，可建立临床诊断： （1）发热，体温> 38 °C ; （2）脓性气道分泌物； （3）外周血白细胞计数 > 10 x 109/L 或 <4 x 109/L。
注：尽量选择CT，次之有条件可行床旁肺超声、X片
− 美国的住院患者中医院获得性感染的发生率为4.0%， 其 中肺炎占医院获得性感染的21. 8%
− 死亡率：
− 国外研究，HAP引起的相关病死率高达15.5% ~ 38.2%， VAP病死率为13.0% ~25.2%
− HAP 平均全因病死率 为 22.3%，其中VAP为34.5%
3
危险因素和发病机制
2008英国指南
持续时间
HAP患者，伴铜绿假单胞菌感染21-28 天
除外铜绿假单胞菌感染且患者临床症状得到改善，抗菌治 疗持续7天 治疗5-7天 非发酵菌或军团菌感染治疗10-15天，其他病原体感染治 疗7-8天 大多数HAP和VAP患者需治疗7-8天，铜绿假单胞菌感染 治疗14天
若患者抗菌治疗后临床症状改善，一般抗菌治疗时间≤8天
HAP及VAP的定义
定义
HAP：患者住院期间没有接受有机械通 气、未处于病原感染的潜伏期，而于入院 48h新发的肺炎。
VAP：气管插管或气管切开患者接受机 械通气48h后，或机械通气撤机、拔管 48h内的肺炎。
HCAP（医疗护理相关性肺炎）：取消。 VAT（呼吸机相关性气管支气管炎）：取消。 早发HAP/VAP与迟发HAP/VAP：≤4d，
其它及辅助支持治疗
吸入抗菌药物、气道分泌物引流、合理氧疗、机械通气、 液体管理、血糖控制、营养支持等。
2018版成人社区获得性肺炎基层诊疗指南临床解读
缓脉。
辅助检查
血常规
• 细菌感染患者常表现为外周血白细胞计数和或中性粒细胞比例 增加，部分患者白细胞减少。支原体和衣原体所导致的肺炎白
细胞很少升高。
病原体可能会通过下列 途径引起CAP
• 口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管 进入下呼吸道的主要途径；
• 气溶胶吸人是年轻健康患者患病毒性肺炎和 非典型肺炎的常见途径；
• 肺外感染部位的血源传播(例如右心感染性 心内膜炎、肝脓肿等)也可引起CAP；
• 极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形 成肺炎。
• 对于存在低氧血症的患者需维持血氧饱和度在 90％以上。但对于有高碳酸血症的患者，血氧 饱和度宜维持在88％～92％。推荐鼻导管或面 罩氧疗。
• 糖皮质激素不应常规应用于CAP。推荐琥珀酸氢 化可的松200g/d用于感染性休克，用药一般不 超过7d。
• 干咳为主，可酌情使用镇咳药物。痰量过多或 有脓痰，可予祛痰、雾化。可体位引流、翻身 拍背等。重视补充水分和呼吸道湿化。
胺酶(ESBL)菌等耐多药感染风险。 ⑹CAP诊断尚未明确，需要进一步鉴别诊断。
不同人群CAP 初始经验性抗感染药物的选择
抗感染治疗疗程
• 一般可于热退2～3 d，且主要呼吸道症状明显改善 后停药。
• 应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同 病原体而异，不能以肺部阴影吸收程度作为停用 抗菌药物的指征。
中华全科医师杂志 2019，18（2）：117-126
流行病学
• CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都 有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的 主要负担之一。
中国成人医院获得性肺炎与呼吸机相关性 肺炎诊断和治疗指南2018年版
四 病原学
非免疫缺陷者通常由细菌感染引起
五 诊断
诊断
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临床诊断
病原学 诊断
鉴别诊断
严重度 评估
1 临床诊断标准
• 胸部x线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实 变影或磨玻璃影
• 加上下列3种临床症候中的2种或以上，可建立临床诊断：
HAP／VAP患者除经验性和目标性抗感染治疗外，气道 分泌物引流、合理氧疗、机械通气、液体管理、 血糖控制、营养支持等综合治疗措施也同等重要。
5.1 呼吸支持技术
• (1)引流气道分泌物：及时有效地引流气道分泌物、维持呼 吸道通畅是HAP／VAP抗感染治疗的首要措施。
• (2)合理氧疗：目标使Pa02提升到60 mmHg以上或指脉氧 饱和度(SpO：)达90％以上。
(一)HAP的预防
• 1.预防误吸：采用半卧位(床头抬高30-45°)
• 2.减少上呼吸道和(或)消化道病原菌定植：采用氯己
定(洗必泰)进行口腔护理，氯己定擦浴，选择性口咽部去污染(SOD) ，应用益生菌等。
• 3．积极纠正水电解质、酸碱失衡、低蛋白及高血糖等罹患感染的危险因 素，加强心、肺疾病的治疗和康复，采用呼吸训练、体位引流、手法 技术或机械装置等气道廓清技术。关注围手术期(特别是接受胸部及 上腹部手术)患者的气道管理，加强呼吸道湿化并保持通畅。鼓励患 者手术后早期下床活动，少用镇静剂。
• 目前无统一的标准，本指南建议： HAP患者若符合下列任一项标准，可考虑存在高死亡风险，视为危重 症患者：
(1)需要气管插管机械通气治疗； (2)感染性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药
物治疗。
社区获得性肺炎的诊断治疗指南
发生率 : 7~8 : 1
重症肺炎诊断标准
出现下列征象中１项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗
意识障碍
呼吸频率≥30次/min
动脉收缩压<90mmHg
并发脓毒性休克
Pa02<60mmHg，Pa02/Fi02（氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓度）） <300，需行机械通气治疗
少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗
注：等级划分：＜51为Ⅰ级；51~70为Ⅱ级；71~90为Ⅲ级；91~130为Ⅳ级；＞130为Ⅴ级处理建议：Ⅰ和Ⅱ级的患者门诊治疗，Ⅲ级需要入住观察病房或短期住院治疗，Ⅳ和Ⅴ级必须住院治疗
CAP初始经验性抗感染治疗的建议
不同人群
常见病原体
初始经验性治疗的抗菌药物选择
青壮年、无基础疾病患者
肺炎链球菌，肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体等
X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%
社区获得性肺炎CURB-65和CRB-65病情评分
以下每项记一分
意识障碍
呼吸频率≥30次/min
收缩压<90mmHg或舒张压≤60mmHg
并发脓毒性休克
血尿素氮>7mmol/L(19mg/L)*CRB-65中无此项适用于没有血液化验结果情况下
2013
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（一）定义成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。
（二）流行病学CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。
欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人·年。
中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。
2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）。
CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。
2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万。
CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。
目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见。
我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。
对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。
我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%。
近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。
病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。
（一）病理生理学肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。
肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的。
导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。
上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。
罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。
免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。
病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。
（二）病理学1．大叶性病变：以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。
炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。
2．小叶性病变：表现为一个或多个肺小叶实变。
因为渗出物（分泌物）重力作用，病变通常在肺底部或后部。
病变界限不清楚，呈现较干的颗粒状，灰红色或黄色。
有时病变影响整个肺小叶，而间隔的另一侧肺组织完全正常。
组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。
常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。
3．间质性病变：病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。
肉眼观肺实质呈现红色和充血，无明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。
镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。
常见病原体包括肺炎支原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。
4．粟粒性病变：除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。
其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。
（一）临床表现1．起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。
2．胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。
细菌感染者常伴有咳痰。
铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。
肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等非典型致病原感染常表现为干咳、少痰。
肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性隐痛，深吸气时加重。
胸闷、气短和呼吸困难多提示病变范围较广、病情较重、合并大量胸腔积液或心功能不全等。
咯血在CAP并不少见，多为痰中带血或血痰，但较少出现大咯血。
3．全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。
部分危重患者表现为低体温。
其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。
当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提示病情危重。
某些特殊病原体感染除发热和呼吸道症状外，全身多脏器受累的情况较为突出。
当肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头痛、谵妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹泻、低钠血症、低磷血症时，应警惕军团菌肺炎可能。
高龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床表现，可无发热和咳嗽，全身症状较突出，常常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活动能力减退等，需引起警惕。
4．体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。
胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。
病变范围局限或无明显实变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现语颤增强。
叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。
听诊可闻及支气管样呼吸音和干、湿啰音，合并中等量以上胸腔积液时可出现叩诊浊音或实音、语颤减弱、呼吸音减弱或消失等体征。
老年人心动过速比较常见。
军团菌肺炎可出现相对缓脉。
（二）辅助检查1．血常规：细菌感染患者常表现为外周血白细胞计数和/或中性粒细胞比例增加，部分患者白细胞减少。
细菌感染时出现显著的外周血白细胞减少是病情危重、预后不良的征象。
支原体和衣原体所导致的肺炎白细胞很少升高。
红细胞压积可用作严重程度评分因子。
2．CRP：CRP是一种机体对感染或非感染性炎症刺激产生应答的急性期蛋白，是细菌性感染较敏感的指标。
病毒性肺炎CRP通常较低。
CRP特异性差，需排除各种非感染性炎症导致其升高的可能。
CRP是肺炎进展的敏感标志物之一，持续高水平或继续升高则提示抗菌治疗失败或出现并发症（如脓胸、脓毒血症）。
3．氧合评估和动脉血气分析：对老年CAP、有基础疾病，特别是慢性心肺疾病、呼吸频率增快的患者需要进行外周血氧饱和度检查，必要时行动脉血气分析了解氧合和酸碱平衡状态。
4．临床生化：血清钠和尿素氮可用于严重程度评分。
慢性肾衰竭是CAP患者的重要死亡危险因素。
慢性肝病是肺炎球菌肺炎住院患者出现肺部并发症的危险因素之一。
肝肾功能是使用抗感染药物的基本考虑因素。
低钠、低磷是军团菌肺炎诊断的重要参考。
5．胸部影像学：是诊断肺炎、判断病情严重程度、推测致病原、评估治疗效果的重要依据。
只要疑似肺炎，就应进行X线胸片检查。
后前位和侧位片有助于肺炎的诊断，有助于判断疾病的严重程度。
在有CT设备条件时，下列情况可行胸部CT扫描检查：普通胸片上病灶显示不清者；怀疑肺内隐匿部位存在病变者；免疫抑制宿主肺炎；疗效不佳的患者；重症肺炎怀疑某些特殊致病原感染者；需要与非感染疾病进行鉴别者。
（三）诊断标准1．社区发病。
2．肺炎相关临床表现：（1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓痰、胸痛、呼吸困难及咯血。
（2）发热。
（3）肺实变体征和/或闻及湿性啰音。
（4）外周血白细胞计数>10×10/L或<4 ×10/L，伴或不伴细胞核左移。
3．胸部影像学检查显示新出现的斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
符合第1、3条及第2条中任何1项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断。
主要标准：（1）需要气管插管行机械通气治疗。
（2）脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。
次要标准：（1）呼吸频率≥30次/min。
（2）氧合指数≤250 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
（3）多肺叶浸润。
（4）意识障碍和/或定向障碍。
（5）血尿素氮≥7.14 mmol/L。
（6）收缩压<90 mmHg需要积极的液体复苏。
（四）鉴别诊断1．急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。
常与病毒性上呼吸道感染有关。
胸部影像学检查多正常。
2．肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。
病程多呈亚急性或慢性经过。
X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。
痰中可找到结核分枝杆菌。
一般抗菌治疗无效。
3．肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。
可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。
若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。
4．肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。
X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。
动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。
D-二聚体多有升高。
（五）病情评估根据CAP的严重程度，选择治疗场所及转诊。
可采用CURB-65（C：confusion，U：uremia，R：respiratory rate，B：blood pressure）、CRB-65和肺炎严重指数（PSI）评分标准进行评估。