肺功能障碍
肺通气功能障碍程度分级标准
肺通气功能障碍程度分级标准
肺通气功能障碍程度可以分为以下几个级别，通常根据患者的肺活量（VC）或者一秒钟用力呼气量（FEV1）来评估：
1. 轻度：肺活量或者一秒钟用力呼气量占预测值的百分比在70%-79%之间。
2. 中度：肺活量或者一秒钟用力呼气量占预测值的百分比在50%-69%之间。
3. 重度：肺活量或者一秒钟用力呼气量占预测值的百分比在30%-49%之间。
4. 极重度：肺活量或者一秒钟用力呼气量占预测值的百分比低于30%。
需要注意的是，这个分级标准仅仅是对通气功能障碍程度的一种评估指标，具体的诊断和治疗还需要综合考虑其他因素，如病史、症状、影像学结果等。
此外，对于不同的肺疾病，可能还有其他特定的评估标准。
因此，建议在专业医生的指导下进行准确的评估和诊断。
肺功能不全
❖ RBC
CO2 ↑
CO2+ H2O → H2CO3
[HCO3- ] ↑
HCO3- H+ + Hb-
CO2+ H2O → H2CO3 H+
K+
HHb Cl-
Cl[K+]↑
（二）碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度)； 血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 2. 代碱 慢性II型呼衰，医源性 ： (1）人工呼吸机使
溶酶体膜通透性↑
五、肾功能变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→肾血管收缩 → GFR↓ →急性功能性肾衰
六、胃肠变化
缺氧、 酸中毒 →交感神经兴奋→腹腔内脏血管收 缩→胃肠粘膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成
CO2潴留→CA活性↑→胃酸分泌↑ →溃疡形成
第三节 防治的病理生理基础
1、防治原发病 2、保持呼吸道通畅，改善肺通气 3、吸氧
二、分类
1. 根据血气改变 ：
I型 II 型
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 N、偏低(低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型)
3. 根据发病部位：中枢性 外周性
4. 根据病程： 急性 慢性
第一节 病因和发病机制
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
多种疾病可导致呼吸衰竭
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）
儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症
产科： 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科： 异物误吸
麻醉科： 麻醉意外
中度肺通气功能障碍
中度肺通气功能障碍中度肺通气功能障碍是指肺的通气功能出现程度较严重的异常，表现为呼吸机械不完善或不能通过充分的肺通气来满足身体对氧气的需求。
下面是一篇关于中度肺通气功能障碍的文章，简要介绍了这种疾病的原因、症状、诊断和治疗方法。
肺是人体呼吸系统中非常重要的器官，它负责为身体提供氧气，并清除体内的二氧化碳。
然而，有些人可能由于各种原因导致肺通气功能受损，这就是肺通气功能障碍。
中度肺通气功能障碍的原因是多种多样的，主要包括呼吸道感染、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、肺纤维化等等。
这些疾病会导致肺的功能受损，导致氧气和二氧化碳的交换变得不正常，影响身体的正常功能。
中度肺通气功能障碍的症状包括呼吸急促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰等。
患者可能会感到气短，即使在稍微剧烈的运动或者轻微的劳动后已经感到疲劳，也需要停下来休息。
有些人还可能会有胸痛、咳血等症状。
诊断中度肺通气功能障碍主要通过临床症状、体格检查和相关的检查手段。
医生会仔细询问患者的病史，了解症状的特点和发展情况。
体格检查会观察患者的呼吸状况，听诊肺部有无异常呼吸音，并进行相应的血气分析、心电图等检查。
对于中度肺通气功能障碍的治疗，首先要采取相应的原因治疗。
对于呼吸道感染和肺部感染，应及时使用抗生素进行治疗。
对于慢性阻塞性肺疾病和肺纤维化等疾病，需要长期用药来改善肺功能和减轻症状。
同时，患者还需要通过一些辅助方法来缓解呼吸困难。
其中包括使用吸氧装置来提供足够的氧气供给，以及针对肺通气功能减退的患者使用呼吸机等辅助呼吸设备。
此外，患者还应加强体育锻炼，并保持良好的生活习惯。
这些措施有助于改善肺功能，提高身体对氧气的吸收和利用能力。
总之，中度肺通气功能障碍是一种常见的肺部疾病，可能由于多种原因导致。
患者的症状包括呼吸困难、呼吸急促等。
诊断需要通过仔细询问病史、体格检查和相关的检查手段来确定。
治疗方面，需要根据具体原因进行进行药物治疗，并采取辅助呼吸设备来缓解呼吸困难。
肺通气功能障碍指标研究进展
肺通气功能障碍指标研究进展肺通气功能障碍是指肺的通气功能受到不同程度的损害，包括肺活量、通气量、呼吸频率等多个指标。
随着科学技术的发展和医学研究的深入，对肺通气功能障碍指标的研究也取得了显著进展。
本文将对相关的研究进展进行综述。
首先，肺活量是指一次最大吸气和最大呼气的气量，是评估肺通气功能的重要指标。
研究发现，肺活量与性别、年龄、身高、体重等因素密切相关。
随着年龄的增长，肺活量逐渐降低，这与肺组织的老化和弹性降低有关。
因此，通过测定肺活量的变化，可以及早发现肺通气功能的异常。
其次，通气量是指单位时间内呼出或吸入的气体量，也是评估肺通气功能的重要指标。
研究发现，通气量受到肺弹性和支气管阻力的影响。
通气量低可能是由于肺的弹性降低或气道阻力增加所引起的。
因此，测量通气量的变化可以帮助医生判断肺通气功能是否受损。
此外，呼吸频率是指单位时间内的呼吸次数，也是评估肺通气功能的重要指标。
正常情况下，成人的呼吸频率为每分钟12-20次。
研究发现，呼吸频率受到呼吸中枢和呼吸系统的调节。
当通气功能受损时，呼吸频率可能会增加，以增加肺通气量来弥补肺功能的损失。
最后，肺活量、通气量和呼吸频率等指标的研究还包括与肺通气功能障碍相关的影响因素的探索。
例如，研究发现，吸烟、空气污染、职业暴露等因素可能导致肺通气功能的损害。
同时，针对这些影响因素的干预措施，如戒烟、减少空气污染和职业危害等也是研究的重点之一综上所述，肺通气功能障碍指标的研究进展包括肺活量、通气量、呼吸频率等多个指标的测量和变化规律的探索，以及与之相关的影响因素的研究。
这些研究有助于及早发现和诊断肺通气功能的异常，并为进一步治疗和干预提供科学依据。
肺通气功能障碍指标的研究进展
肺通气功能障碍指标的研究进展肺通气功能障碍是指肺的通气功能受到限制或异常，导致气体交换不畅或不充分的状况。
这种状况可以由多种原因引起，如肺部疾病、呼吸道疾病、神经肌肉疾病等。
在过去的几十年里，关于肺通气功能障碍的研究取得了一系列的进展，本文将对其中一些重要进展进行综述。
首先，研究者们对肺通气功能障碍的评估指标进行了深入研究。
传统的评估指标包括肺活量、用力肺活量、最大呼气流量峰值等，这些指标可以反映肺通气功能的整体状况。
然而，随着研究的深入，人们发现这些指标无法全面评估肺通气功能的各个方面。
因此，近年来，一些新的指标被提出，如弛张容积、肺泡通气分数、经肺小动脉动脉血气分压差等。
这些指标可以更准确地评估肺通气功能的不同方面，为临床诊断和治疗提供了更多的信息。
其次，研究者们对肺通气功能障碍的发病机制进行了深入研究。
在过去，人们普遍认为肺通气功能障碍是由于肺部疾病引起的，如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等。
然而，最新研究发现，一些呼吸道疾病，如哮喘、慢性咳嗽等，也可能导致肺通气功能障碍。
此外，神经肌肉疾病，如肌无力、运动神经元病等，也可能导致肺通气功能障碍。
对于不同的疾病，其发病机制也可能有所不同。
因此，了解不同疾病导致肺通气功能障碍的机制，对于临床诊断和治疗具有重要意义。
最后，研究者们对肺通气功能障碍的治疗方法进行了深入研究。
传统的治疗方法包括药物治疗、物理疗法等，这些方法可以缓解症状，但无法治愈疾病。
近年来，一些新的治疗方法被提出，如呼吸肌训练、呼吸机辅助等。
这些方法可以针对具体的病因，改善肺通气功能，提高患者的生活质量。
此外，一些研究者还尝试使用基因治疗、干细胞治疗等新的治疗方法，以期能够更好地治疗肺通气功能障碍。
总之，肺通气功能障碍的研究在过去几十年里取得了重要的进展。
研究者们对评估指标、发病机制和治疗方法进行了深入研究，为临床诊断和治疗提供了更多的选择。
然而，仍然有许多问题需要进一步研究。
例如，如何更准确地评估肺通气功能的各个方面，如何预测肺通气功能障碍的发展趋势，如何开发更有效的治疗方法等。
76肺通气功能障碍
外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程
肺通气
肺换气
凡能引起肺通气和/或肺换气功能障碍的任何 原因均可导致呼吸衰竭
外呼吸的功能主要由以下几个方面决定
1. 呼吸中枢以及外周的神经系统 2. 胸廓和呼吸肌的正常功能 3. 气道（中央和外周气道）的正常功能 4. 肺泡气与血气交换以及血液循环
➢管壁痉挛、肿胀或纤维化，管壁被 黏液、渗出物、异物阻塞，肺组织 对气道的牵拉力减弱等
➢气道阻塞分为
➢中央性:气管分叉以上阻塞 ➢外周性:小气道阻塞(φ<2mm)
中央气道阻塞
胸外： 吸气性呼吸困难 胸内： 呼气性呼吸困难
中央气道阻塞
阻塞位于胸外
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
吸气时，气道内压低于大气压，而且由于 受到气道内径变窄的影响，气体流经阻塞 部位时气流压力下降很快，因此该处气道 内压明显低于大气压，使气道受到压迫而 阻塞加重；呼气时则气道内压高于大气压， 气道被扩张而阻塞减轻。因此表现为吸气 性呼吸困难（inspiratory dyspnea）。
呼吸衰竭的发病机制
限制性通气不足 一、肺通气功能障碍
阻塞性通气不足
二、肺换气功能障碍
弥散障碍 肺泡通气/血流比例失调 解剖分流增加
(一）限制性通气不足肺 泡泡 通的 气扩 不张 足受限引起的肺
如如:脑: 外脊伤髓,灰脑质血炎管,意经静顺肌炎剂应疲,、质重性劳麻性机症降,低醉病制肌低钾剂变无: 血和力严安重眠药引
肺气肿时：
1.肺泡弹性回缩力下降，胸内负压降低，胸内 压升高，可压迫小气道导致阻塞。 2.肺泡扩大数量减少，对细支气管壁的牵引力 减小，引起细支气管缩小变形，阻力增加， 呼出气流压力下降较快。 上述因素导致用力呼气时等压点上移，上移 至无软骨支撑的小气道时，引起小气道闭合， 气体呼出困难。
肺通气功能障碍指标研究进展
肺通气功能障碍指标研究进展1.FEV3: 气道阻塞早期多表现为小气道功能障碍。
由于小气道总横截面积大，对气流的阻力仅为总气道阻力的 20% 以下，因此在病变的早期，FEV1 和 FEV1/FVC 并无明显下降。
近半个世纪以来，人们一直在寻找一种敏感可靠的检测轻度阻塞性肺功能异常的指标。
大多数研究关注于 FEF25-75，目前公认的小气道功能障碍的判断也依靠于此，但由于FEF25-75特异性欠佳，一直未能成为轻度肺功能异常的早期判断指标。
1984 年美国临床肺功能手册中推荐使用 FEV3/FVC 及其 95%CI，并认为其更优于FEF25-75。
Lam 等对中国成人的研究结果表明，以 FEV1/FVC< 正常低限作为诊断阻塞性通气功能障碍的参照，FEV3/FVC< 正常低限的敏感度为 78.5%，特异度为 92. 6%，阳性预测值为 65. 3%，阴性预测值为 96%。
而进一步的分组研究结果提示，在 FEV1 占预计值 % 为 70%- 80% 组和 50%-70% 组，其敏感度更高，分别为 95. 9% 和 90%，因此作者认为 FEV3/FVC 可被用来做气道阻塞尤其是轻中度气道阻塞的筛选。
Morris 等对 13 302 例成人肺功能数据分析的结果显示，FEV3/FVC 降低组较正常组 TLC 占预计值 %、RV、RV/TLC增高，FEV1 占预计值 %、深吸气量、弥散功能降低，提示 FEV3/FVC 降低时已发生早期气道陷闭、过度充气和气体交换受损。
对于无限制性通气功能障碍的患者，FEV3/FVC 与 FEV1/FVC 相比，作为阻塞性通气功能障碍判定指标的敏感度为 91. 0%，特异度为 90. 4%，阳性预测值为 83. 3%，阴性预测值为 95. 1%，用 FEV3/FVC 诊断阻塞的比例为 92. 43%，而用 FEV1/FVC 降低判断阻塞的比例仅为 84. 34%。
肺功能阻塞性障碍对身体有哪些危害
肺功能阻塞性障碍对身体有哪些危害肺是人体重要的呼吸器官，它的健康与否对身体的影响重大。
尤其是肺功能出现阻塞性障碍要特别注意，此病分为5个阶段，前两个阶段可以治愈，而后三个阶段一般只能控制，无法治愈，面对这种病生活中要避免吸烟，多锻炼身体，避免吃辛辣食物等。
按照国际慢性阻塞性肺疾病国家诊断标准，分为Ⅰ期轻度、Ⅱ期重度、Ⅲ期重度、Ⅳ极重度。
按照描述，你处于Ⅱ期重度慢性阻塞性肺疾病患者病症程度。
尽快治愈——处于Ⅰ期、Ⅱ期阶段慢阻肺患者可以在医院治愈，如果不重视，发展到Ⅲ期、Ⅳ期就无法治愈了，而且，犯病后患者痛苦非常严重——生不如死。
COPD是现在是没法治愈的，目前只能做到缓解症状，减轻病人的痛苦，临床比较常用的就是在发作时使用雾化吸入了。
既然您不想继续使用雾化，那平时使用一些解痉平喘，稀释痰液的药物就好了，例如氨茶碱、沙美特罗等平喘药，盐酸溴己新、氨溴索、复方鲜竹沥等化痰药。
平时老人家晒晒太阳啊、散散步啊，适度活动，增强免疫力，不要吃辛辣热冷的刺激性食物就可以了。
当然了，千防万防，总会有不小心的时候，发作时还是要迅速到医院处理。
肺功能异常形成的原因往往与慢性支气管炎造成的支气管和肺泡损伤有关，以上情况只能是如果能科学治疗去除形成因素，以上情况还是可以逐步康复的，如果治疗不当，原因不能去除，病情可以逐步加重，可以形成阻塞性肺气肿，甚至可以造成肺源性心脏病等比较严重的并发症意见建议：因此对于以上情况的治疗越早效果越好，对对以后的影响也就越小，如不吸烟，不喝酒，预防感冒提高体质，改善呼吸功能你的情况可以逐步好转和康复。
根据情况您所患疾病最大的可能是慢性阻塞性肺疾病此种疾病属于不可逆性疾病吸烟是主要的病因目前尚无治愈方法只能是延缓它的进程同时预防感染如果病情不严重可服用支气管舒张药如沙丁胺醇、和氨茶碱病情严重的话需加服糖皮质激素。
肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的发生机制
肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的发生机制肺换气功能障碍是指肺部无法充分实现氧气和二氧化碳的交换，导致血液中氧气不足、CO2积累，从而影响身体的各项生理功能。
其主要原因包括肺部器质性病变、感染、呼吸道阻塞、心血管疾病等。
呼吸衰竭是指机体对氧气和二氧化碳的代谢功能减退，导致血气失衡和全身器官功能发生障碍的临床症状。
肺换气功能障碍是呼吸衰竭的主要原因之一。
肺换气功能障碍引起呼吸衰竭的发生机制主要包括以下几种：
1.氧气供应不足：在肺部换气功能障碍的情况下，肺泡内氧气浓度降低，导致氧气供应不足，从而引起身体各组织器官的缺氧。
2.CO2潴留：当肺部不能有效清除体内CO2时，会造成CO2潴留，导致呼吸性酸中毒，使机体酸碱平衡被打破，从而引起心率、呼吸等生理功能的异常。
3.肺动脉压升高：肺换气功能障碍会导致肺动脉阻力增高，引起肺动脉压升高，从而增加右心负担，导致右心衰竭。
4.其他器官功能受损：肺换气功能障碍会导致机体各器官缺血缺氧、代谢紊乱，从而影响其功能，进一步诱发呼吸衰竭。
因此，对于肺换气功能障碍导致的呼吸衰竭患者，除了积极治疗肺部病变和保证足够氧气供应外，还需要维护酸碱平衡、降低肺动脉压力、及时纠正其他器官功能异常，从而尽可能减轻疾病对患者生命的威胁。
三种肺通气功能防碍的肺功能指标
三种肺通气功能防碍的肺功能指标【三种肺通气功能防碍的肺功能指标】一、概述肺通气功能是指肺部完成气体交换的功能，而肺功能指标是评价肺通气功能的重要指标。
在临床实践中，我们常常面临三种肺通气功能防碍，即限制性通气功能障碍、梗阻性通气功能障碍和弥散功能障碍。
本文将结合这三种肺通气功能防碍，深入探讨其肺功能指标，以帮助读者更加全面地了解相关概念。
二、限制性通气功能障碍的肺功能指标1. 动态肺活量（FVC）：FVC是最基本的肺功能指标之一，反映了肺部最大通气量。
在限制性通气功能障碍中，FVC通常减少，说明肺容积受限，导致呼吸道受限。
2. 用力呼气一秒率（FEV1）：FEV1是患者在最大用力呼气后呼气一秒内呼出的空气量，通常也会减少。
这说明患者的呼吸道在用力呼气时遇到了明显的阻力，导致气流受限。
3. 肺功能检查中，TLC（总肺活量）和RV（残气量）通常增加，说明限制性通气功能障碍患者的肺容积增大。
三、梗阻性通气功能障碍的肺功能指标1. 最大呼气流量-呼出末期肺活量曲线（MEFV曲线）：MEFV曲线通常显示为向下凹的形状，说明在梗阻性通气功能障碍中，呼气流速减慢、呼气时间延长，尤其是在中、小气道梗阻。
2. 肺功能检查中，FEV1会明显减少，而FEV1/FVC会下降，说明气流受限导致了呼气流速减慢。
3. 肺活量往往不受影响，或者轻度减少，说明在梗阻性通气功能障碍中，肺容积并不明显增大或减小。
四、弥散功能障碍的肺功能指标1. 弥散容积和弥散容积/肺总量（VA/VL）：弥散功能障碍患者的弥散容积减少，VA/VL增加。
这说明气体在肺泡和毛细血管之间的弥散路径延长，导致氧气和二氧化碳的交换减少。
2. 毛细血管氧分压和肺泡氧分压的比值（PaO2/PAO2）：这个比值减少说明肺泡通气和肺毛细血管血流的比例减少，也是弥散功能障碍的肺功能指标之一。
3. 肺功能检查中，患者的肺泡通气量（VA）会明显减少，说明肺泡气体交换受到了限制。
肺通气功能障碍范文
肺通气功能障碍范文
肺通气功能障碍最常见的症状是呼吸困难。
患者可能感觉无法深呼吸，呼吸浅而快速，或者可能感觉气短，并且出现喘鸣音。
此外，患者还可能
出现咳嗽、咳痰等症状。
如果肺部的氧气供应不足，患者还可能出现口唇
发绀、指（趾）端发绀等症状。
针对肺通气功能障碍的诊断通常需要进行详细的病史采集和体格检查，并可能需要进行影像学检查（如X线、CT扫描等）和肺功能检查（如肺
活量、通气功能等）。
在一些需要进一步明确病因的情况下，可能需要进
行肺组织活检。
治疗肺通气功能障碍的方法取决于具体的病因和病情严重程度。
一些
病因可以通过药物治疗来改善，如抗生物质治疗肺感染、支气管扩张剂治
疗支气管痉挛等。
对于一些可能导致气道堵塞的情况，可能需要进行支气
管镜检查或外科手术来排除或纠正梗阻。
对于一些严重的疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）或肺纤维化，可能
需要长期进行呼吸治疗，如吸氧、机械通气等。
在一些特殊情况下，可能
需要进行肺移植手术。
此外，对于一些患者，改变生活方式和生活习惯也可能有助于改善肺
通气功能障碍。
如戒烟、减肥、加强体育锻炼等都可能对肺功能的恢复有
积极的影响。
总之，肺通气功能障碍是一种严重的病症，患者需要及时就医，接受
专业的诊断和治疗。
对于一些可以避免的危险因素，如吸烟、空气污染等，患者应该及时改变生活方式，以避免进一步损害肺功能。
并且，大众应该
加强健康宣传，普及肺功能的知识，提高人们对肺健康的重视程度。
肺功能检查报告(通用19篇)
肺功能检查报告篇1肺功能障碍分为通气功能障碍和换气功能障碍。
两种皆采用基于占正常预计值百分比的三级分类法：其中通气功能障碍分为阻塞性、限制性、混合性三种基本类型。
阻塞性通气功能障碍：气流呼出和/或吸入受限引起的病理生理状态。
FEV1 /FVC% pred ＜ 92% 是阻塞性通气功能障碍的基本诊断标准；限制性通气功能障碍：肺扩张和/或回缩受限引起的病理生理状态。
FVC占正常预计值百分比( FVC% pred) ＜ 80% 作为限制性通气功能障碍的定性诊断标准；混合性通气功能障碍：同时存在阻塞性和限制性通气功能障碍，即 FEV1 /FVC% pred ＜ 92% 、FVC% pred ＜ 80% ，VC、TLC、FRC、RV 下降具有重要辅助诊断价值。
肺功能检查报告篇2用力肺活量(呼气)FVC也有称时间肺活量，是指最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。
一秒用力呼气容积FEV1最大深吸气后做用力呼气，第一秒呼出的气体的容积为一秒用力呼气量，反映气道的阻塞程度。
一秒率FEV1/FVC临床上一般认为，在阻塞性通气障碍早期，FEV1首先降低，而FVC不降低，此时应用FEV1/FVC可较敏感地反映早期气流的阻塞，FEV1/FVC小于下限值则有慢阻肺高风险。
呼气峰值流量PEF是指在最大用力呼气过程中，呼出气体流量的瞬间最大值，临床上常用检测气道阻塞的指标。
吸气峰值流量PIF是指在最大用力吸气过程中，吸入气体流量的瞬间最大值，与MIP呈线性相关。
最大呼气压力MEP最大呼气压力的大小体现呼气肌力量，当MEP＜60cmH2O时，说明患者无法通过咳嗽有效清除痰液。
最大吸气压MIP最大吸气压力高低代表吸气肌所能举起的重量大小。
当MIP绝对值＜30%正常预计值时，易出现呼吸衰竭。
最大呼气中段流量MMEF也可以表示为MMEF75/25或FEF25%~75%，表示用力呼出25%~75%肺活量时的平均呼气流速。
最大自主通气量MVV表示1分钟内的最大通气量。
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病例讨论
病例讨论（一）
病例讨论（二）
病例讨论（三）
重庆医科大学 病理生理教研室 邓华瑜
急性呼吸窘迫综合征
acute respiratory distress syndrome, ARDS
？
三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化
呼吸衰竭时机体的代谢功能变化 的发病学基础是低氧血症、高碳酸血 症及由此引起的酸碱平衡紊乱。
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
1. 代谢性酸中毒
2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性碱中毒 4. 代谢性碱中毒
一般而言，呼吸衰竭时常发生混合 性酸碱平衡紊乱。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼碱） II 型呼衰（代酸合并呼酸）
（四）中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最敏感
PaO2降至60mmHg: ——可出现智力和视力 轻度减退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: ——发生中枢神经系统功能障碍
二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)
PaCO2超过80mmHg： ——引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、 扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等
成人呼吸窘迫综合征
II 型肺泡上皮 发育不全 急性受损
表面活性物质合成分泌不足 表面活性物质过度消耗、稀释、破坏
2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation）
由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。 （1）大气道阻塞
急性阻塞多见，可立即威胁生命。
常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水 肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声 带麻痹、喉痉挛等。
正常成人静息状态下：
VA（每分肺泡通气量） 4L
Q（每分肺血流量） 5L
= 0.8
肺泡通气与血流关系模式
肺泡通气与血流比例失调
1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（functional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture）
肺泡通气与血流比例失调
（二）呼吸系统变化
一定程度的低氧血症、高碳酸血症及酸 中毒可使通气加强，具有代偿意义； 当PaO2低于4 kPa(30mmHg)或PaCO2 超过10.7 kPa(80mmHg)时抑制呼吸中枢。 呼吸衰竭时呼吸的幅度、频率及节律可 出现明显变化，通常发生呼吸困难。 引起呼吸衰竭的原发疾病可导致呼吸运 动型式的变化。
临床医学专业八年制卫生部规划教材
《病理生理学》 第2版
第十七章 肺功能障碍
呼 吸 衰 竭
respiratory failure
一、概念
肺通气
外呼吸
肺换气
呼吸 内呼吸 气体运输
外呼吸
externel resp.
PiO2 150mmHg
肺通气 ventilation
PAO2 100 PACO2 40
大气道阻塞部位不同 呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式： 胸外阻塞：吸气时阻塞加重
吸气性呼吸困难
胸内阻塞：呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难
胸外阻塞：
引起吸气性呼吸困难
胸内阻塞：
引起呼气性呼吸困难
（2）外周性气道阻塞 见于慢性阻塞性肺疾患
常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合
外周气道：
呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、 扩大与功能衰竭称为肺源性心脏病。
肺源性心脏病发病机制：
1. 肺动脉高压增加右心后负荷 （1）肺小动脉功能性收缩 （2）肺血管增厚、肺血管硬化 （3）肺部原发疾病造成的肺血管改变 （4）血液黏度增高及某些患者的全血量增加 2. 心肌受损 3. 胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能
气道等压点上移与气道闭合（压力单位cmH2O）
3.总肺泡通气量不足的血气变化 PaO2 ， PaCO2，二者成一定比例关系， 比值相当于呼吸商。
PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标
0.863 VCO2
PaCO2 = PACO2 =
VA
阻塞性通气障碍
影片演示
（二）肺换阻塞性通气障碍 部分肺泡通气不足 功能分流增加 肺血管病变 部分肺泡血流不足 死腔通气增加
通气血流比例失调 弥散障碍 PaO2、CaO2， PaCO2 正常或
换气障碍型呼衰（I型呼衰）
随着肺损伤加重，肺泡通气障碍 范围扩大，最终可导致总肺通气量减 少， PaCO2因而升高， ARDS 由I型 呼衰乃演变为II型呼衰。
内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构 紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变 其内径随之扩大和缩小。
吸气时——阻力变小
呼气时——阻力变大
慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理： 管壁增厚、顺应性降低和痉挛 管腔内的分泌物堵塞 肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低
周围组织增生纤维化压迫
肺性脑病
（pulmonary encephalopathy）
——由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
【发病机制】
1. 缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管的作用： 脑充血、水肿，颅内压升高，脑血管内凝血。
2.缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑细胞的损伤作用
（五）其他 功能性肾功能不全 胃肠黏膜损伤
胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成
慢性阻塞性肺疾病
（chronic obstructive pulmonary disease, COPD ） 指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为 特征的一类疾病。 COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼 吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。 COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。
肺内解剖分流增加
【弥散障碍】diffusion impairment
气体分压差弥散常数弥散面积
弥散速度 =
弥散膜厚度 气体在血中溶解度 弥散常数 = √分子量
弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间
弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
1.弥散障碍的原因
*慢性II型呼衰给氧原则
氧疗只宜吸入较低浓度（30%）、 低流速的氧，维持PaO2在60mmHg 左右 ，避免缺氧完全纠正后反而抑制 呼吸 。
（三）循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高 可反射性兴奋心血管运动中枢，导致血 流重新分布，有利于加强心脑的血液供 应； 严重的缺氧与二氧化碳潴留直接抑 制心脏活动和扩张血管（肺血管以外）， 并可直接抑制心血管中枢，导致严重后 果。
四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础
明确诊断，治疗原发病，排除呼吸衰竭的原因 及诱因。 正确进行氧疗，排除和减轻缺氧对机体的严重 危害。 提高肺通气量，纠正高碳酸血症。 改善重要器官功能。 补充营养，支持疗法，增强体力
纠正酸碱失衡、电解质紊乱，维持内环境稳定。
肺的非呼吸功能
肺的非呼吸功能是指气体交换以外 其他肺功能的总称。主要为肺的防御屏 障及免疫功能、肺的内分泌及代谢功能。
（1）肺泡膜面积减少
（2）肺泡膜厚度增加
（3）弥散时间缩短 肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和 肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生 气体交换障碍。 2、弥散障碍时的血气变化 PaO2
弥散障碍影片 演示
，
PaCO2正常或降低。
【肺泡通气与血流比例失调】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制
肺内解剖分流增加
血气变化：
肺内解剖分流增加使不经肺泡进行
气体交换的真性静脉血掺杂显著增多， 从而引起低氧血症，由于代偿性通气加 强，可不出现高碳酸血症。
吸入纯氧30min
后可有效地提高功能
性分流的PaO2，而对 真正分流的PaO2则无 明显改善作用。
小结
综上可见，换气功能障碍时，可因 代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引 起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量 不足则会合并高碳酸血症。
急性呼吸衰竭 据发病缓急 慢性呼吸衰竭
二、原因和发病机制 （一）肺通气不足
肺通气的动力减弱或阻力增加
肺泡通气量 正常
通气动力：呼吸肌舒缩
通气阻力：弹性阻力 非弹性阻力（气道阻力等）
1
顺应性 =
弹性阻力
气道长度×气体黏度×流速
层流气道阻力 = π R4
1.限制性通气不足
（restrictive hypoventilation）
由于肺通气的动力减弱和弹性阻力 增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的 肺泡通气不足。
（1）呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍
（2）胸廓顺应性降低 （3）肺的顺应性降低 严重肺纤维化 肺表面活性物质减少 （4）胸腔积液和气胸
新生儿呼吸窘迫综合征
急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤
外呼吸功能严重障碍 （急性呼吸衰竭）
常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素 继发引起。
ARDS 主要病理变化特征：
肺严重水肿、出血 肺泡内透明膜形成 肺不张 肺微循环障碍 （血管收缩、微血栓形成等） 肺血管内皮细胞及肺泡II型上皮细胞 肿胀、变性、坏死等
ARDS 呼吸衰竭发生机制：
血液氧和二氧化碳解离曲线
2.部分肺泡血流不足
病变区VA / Q显著增高
功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation)
肺泡通气与血流比例失调
【肺内解剖分流增加 】
真性分流（true shunt） 支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺 内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增 加。 肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气 功能而仍有血流，流经的血液完全未进 行气体交换掺入动脉。