顽固性心力衰竭

顽固性心力衰竭(refractory heart failure)是指经充分休息，限制水钠，给予利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、ACEI，AngII受体AT1拮抗剂和非洋地黄类正性肌力药治疗，以及消除合并症和诱因后，仍有心衰症状和临床状态未能改善甚至恶化，称为顽固性心衰，亦称难治性心衰。

1 诊断

1.1病人是否真有心衰，有无诊断错误，不可把肺部疾患、代谢性酸中毒、肝肾疾病所致呼吸困难或水肿误诊为是心衰，特别是器质性心脏病患者同时合并上述疾病时，必须认真加以鉴别。

1.2是否存在可以完全或部分矫正的病因，如甲亢、贫血、脚气病等可通过内科治疗获得根治或缓解；心瓣膜病、某些先心病、心肌梗死后室壁瘤可通过介入性治疗或手术获得纠正。对上述病因在治疗上是否已作相应处理。

1.3心衰的诱因是否已合理去除。如感染(特别是呼吸道感染)、妊娠、心律失常、风湿活动、感染性心内膜炎、肺栓塞、尿路梗阻等。

1.4已用心衰治疗措施是否合理适当。包括利尿剂、洋地黄、血管扩张剂、ACEI制剂等使用是否合理。已否严格限制水、钠摄入，电解质紊乱、酸碱平衡失调是否已纠正，有无影响心功能的药物合并使用。

2 治疗

2.1顽固性水肿的治疗对策

心衰所致顽固性水肿之所以难治，其中相当一部分是由于合并

缺钠或低钠血症，必须予以纠正，因为无论是缺钠性还是稀释性低钠血症，均能使利尿剂失去利尿作用，前者应口服或静脉补充钠盐，后者必须严格限制水分摄入，惟此才能发挥利尿剂的作用。

心衰病人使用利尿剂的主要目的是排除体内过多的水、钠，使原来过度升高的心内压降低，减少回心血量，从而降低心脏前负荷，同时也能减轻其他脏器的充血和水肿，改善相应脏器功能。此外，利尿剂有降压作用，也可减轻心脏后负荷，从而达到改善心功能之目的。若经噻嗪类、潴钾利尿剂和髓袢利尿剂治疗均难以消肿，可采用利尿合剂：如呋塞米40-360mg，多巴胺20-40mg或酚妥拉明5-20mg 加于5%葡萄糖液500ml内静滴，1次/d较为有效；必要时可加用多巴酚丁胺60-240mg以提高疗效，可视为强心利尿合剂。

此外，若能间歇输注少量白蛋白(如25%白蛋白50ml)后，立即给予利尿剂或强心利尿合剂，尤其对伴低蛋白血症者其利尿作用更为明显。

2.2合理使用血管扩张剂

心衰时应用血管扩张剂的目的在于降低因交感神经系统激活所引起的体循环阻力增高，降低心脏后负荷；或是降低静脉张力使回心血量减少，从而降低心室舒张末期容量，减轻心脏前负荷。顽固性心衰患者使用血管扩张剂必须明确使用指征和禁忌证，纠正低血压和保证有足够血容量。使用剂量宜从小剂量开始，要严密观察和及时调整剂量，视病情采用口服或静脉滴注(详见第一节充血性心力衰竭)。ACEI和Ang II受体AT1拮抗剂对顽固性心衰有效。

2.3.酌情应用非洋地黄类正性肌力药物

利尿剂、血管扩张剂和洋地黄联合使用后仍不能控制的心衰，可应用非洋地黄类正性肌力药(具体药物及用法详见第一节充血性心力衰竭)。该类药物与洋地黄多有协同作用，可提高心排出量和改善心功能；但仅能短期使用，一旦心功能改善应尽早减量和停用，因长期使用并不能提高心衰生存率，应予注意。

2.4酌情应用肾上腺皮质激素

激素可改善衰竭心肌的代谢，纠正长期心衰患者潜在的肾上腺皮质功能不全，抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，对改善症状、消除水肿有效。

此外，大剂量激素有扩张外周血管、改善微循环、增强心肌收缩力和增加心排血量的作用。但多数学者不主张长期使用，因激素也有潴留水、钠和排钾的副作用，一般可用地塞米松10-30mg/d，分次静注或静滴2～4d。

2.5短期使用甲状腺素

充血性心衰时常伴有血清三碘甲状氨酸(T3)降低，甲状腺素(T4)正常或下降，反三碘甲状腺氨酸(rT3)明显升高，T3/rT3比值下降，促甲状腺激素(TSH)正常或稍增高，垂体一甲状腺轴功能正常。这种变化的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评估充血性心衰病程长短、严重程度、疗效及预后的一项有用的观察指标，特别是T3/rT3比值下降。充血性心衰时甲状腺素的这种变化属于正常甲状腺功能病态综合征，其发生机制可能与5'-脱碘酶活性明显受抑制和细胞核T3

受体上调有关。顽固性心衰在常规纠正心衰(包括利尿剂、血管扩张剂、洋地黄和非洋地黄类正性肌力药物、ACEI制剂等)基础上，应用小剂量、短疗程甲状腺素治疗，有利于纠正顽固性心衰，改善心衰时血流动力学变化与神经、体液、内分泌因素改变之间的恶性循环，提高疗效，缩短疗程，改善预后。我们采用L-T425μg/d，2-3d，若无不良反应，改为50μg/d，2-3周，渐减量至停药(1周左右)。根据我们初步应用的情况来看，小剂量、短疗程甲状腺素治疗可作为重症心衰和顽固性心衰有用的辅助疗法之一。

2.6其他治疗措施

包括病因治疗，采用机械性辅助循环(如主动脉内气囊反搏、心室辅助泵、人工心脏)，背阔肌心脏成形术和心脏移植术等。

1 病历摘要

患者，女，58岁，患者缘于15年前因劳累出现心前区烧灼感、伴轻度浮肿和气短，并逐年加重。入院前2个月，昼夜不能平卧，周身高度浮肿、尿少、腹胀、食欲差而于2001年9月26日入院。入院时查体:BP86/60mmHg，P98次/min，R28次/min，强迫端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，右胸前第4肋间以下叩诊浊音，呼吸音明显减弱，左肺呼吸音粗，闻及密集中小湿罗音。心前区无隆起，心尖搏动位于左腋前线第6肋间，搏动弥散直径为6.0cm，叩诊心界向两侧增大，心率98次/min，闻及频发早搏(13次/min)，心尖部S1低钝，并闻及2/6级收缩期吹风样杂音。全腹膨隆，腹壁水肿，无静脉曲张，肝大至脐水平，移动性浊音阳性。双足、踝、

下肢、臀腰部重度凹陷性浮肿。心电图检查示:窦性心律，心律失常，Ⅰ度A VB，LBBB，多发室性早搏，继发性ST—T改变。心脏彩超显示:右心室内径2.09cm，右室流出道内径3.6cm，左心房内径5.2cm，左心室内径7.8cm，室间隔厚度0.6cm，左室后壁厚度0.89cm，心包少量积液，EF25%，FS12%，房室瓣、半月瓣均有反流，其中二尖瓣为重度反流。血液生化:离子各值正常，AST110U/L、γ-GT155U/L α-HBDH37U/L、BUN4.58U/L、CREA99.2μmol/L、血浆蛋白63g/L、白蛋白38g/L、球蛋白25g/L，尿蛋白(++)，血常规化验正常。B超显示:右侧胸腔中等量积液，腹腔大量积液，肝脏肿大下缘平脐。临床诊断为扩张型心肌病，心律失常Ⅰ度A VB，LBBB，频发室性早搏，全心功能不全，心功能Ⅳ级。

经给予持续吸氧，坐位，毛花甙丙、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农、呋塞米，严格控制水的摄入量及控制感染等治疗14天病情无明显好转。入院第15天开始破例应用低分子右旋糖酐500ml，其中加入多巴胺20mg、呋塞米80mg联合静脉点滴(20滴/min)，用此药后尿量明显增加2000～2500ml，第3天BP100/72mmHg，浮肿明显减轻，两肺湿罗音明显减少，右肺下呼吸音较前有所增强，由端坐位变为半坐位。腹胀减轻，食欲增加，第10天浮肿完全消退，尿量恢复正常1500～2000ml，两肺湿罗音消失，右肺下呼吸音恢复正常，夜间可完全平卧睡眠。心率恢复至70次/min，室性早搏基本消失，叩诊心浊音界较前缩小，心音较前增强。腹部平坦，肝大回缩至右肋下2.0cm，移动性浊音消失。并可下床在室内活动。继续巩固5天后可自行去卫