环境空气颗粒物来源解析技术及最新研究进展

1 空气颗粒物概述

20世纪50年代前后在世界上不同地区的城市中发生了几起著名的空气污染事件，如1944年的洛杉矶烟雾事件、1952年的伦敦烟雾事件和1961年四日市哮喘病事件，这些都是空气污染物在短时间内大量增加导致的。空气颗粒物是环境空气的重要污染物之一，空气颗粒物不是一种单一成分的空气污染物，而是由许多人为或自然污染源排放的大量化学物质所组成的一种复杂的大气污染物，其中既有污染源直接排出的颗粒物（称为一次颗粒物，Primary Particles），也有气态污染物在大气中经过冷凝或复杂的化学反应而生成的颗粒物（称为二次颗粒物，Secondary Particles）。

1.1 空气颗粒物的粒径分布

对大气中颗粒的划分通常是以空气动力学直径为基础的，根据其粒径大小，又可分为总悬浮颗粒物TSP（空气动力学直径小于或等于100μm）和可吸入颗粒物（空气动力学直径小于或等于10μm）。可吸入颗粒物又可分为细颗粒物PM2.5（空气动力学直径小于或等于2.5μm）和粗颗粒物PM10（空气动力学直径介于2.5μm至10μm）。

图1 空气颗粒物的三模态分布

空气颗粒物的来源和形成过程、在大气中的迁移转化、输送和清除过程及其物理化学性质均与粒径有着直接的关系。空气颗粒物通常呈三模态分布，即粒径小于0.08μm的爱根（Aitken）核模态、粒径0.08μm～2μm的积聚模态（Accumulation mode）和粒径大于2μm的粗粒子模态（Coarse particle mode）。粗粒子模态的颗粒物主要是由工业源与生活源燃烧排放、机械粉碎过程和交通运输等产生的一次颗粒物和各种自然界产生的颗粒物组

成。这部分颗粒物是构成空气颗粒物的体积浓度和质量浓度的主体，由于重力沉降作用大而在大气中存在的时间不长。爱根核模态颗粒物也称为超细颗粒物（Superfine particles），主要是由污染气体经过复杂的大气化学反应转化而成，或者由高温下排放的过饱和气态物质冷凝而成，也有少量来自于自然界和人为源直接排放。积聚模态颗粒物主要是由爱根核模态颗粒物通过碰并、凝聚、吸附等物理效应长大而成，也可由挥发性组分凝结或通过气粒转化而成，此外还有一部分来自于细小的地面尘。这部分颗粒物在大气中最为稳定，因而存在时间最长，输送距离最远，污染范围最广。

1.2 空气颗粒物的化学组成

空气颗粒物的化学组成分析是二十世纪六十年代以来进行得最多的研究之一，从化学的角度而言，颗粒物都是成分复杂的混合物，但其来源与形成机制除了小部分重叠之外截然不同，从而造成其化学组成有着很大的区别。表1列出了颗粒物在形成方式、化学组成、来源以及其它性质上的差别。粗颗粒物的主要成分为无机物，与产生它的矿物、土壤、材料等的成分相近；细颗粒物则可由硫酸盐、硝酸盐、铵盐、氢离子、EC、重金属、有机物及微生物组成，其中酸或盐类的负离子包括SO42-、NO3-和Cl-等，重金属元素包括Cr、Cu、Ni、Pb、Zn、Mn等，有机物包括正构烷烃、多环芳烃、杂环化合物等。在这些污染物中含有为数可观的致癌、致突变、致畸性化合物和一些有毒有害化学成分。

表1 空气颗粒物的性质

1.3 空气颗粒物的健康影响研究

在空气颗粒物的健康影响方面，主要的研究结果来自于二十世纪八十年代末以来进行的大量流行病学研究。这些研究揭示了长期或短期暴露于颗粒物（通常以环境空气中的PM10、PM2.5质量浓度表征）与多种健康指示如就诊率次数、呼吸系统发病率、肺活量降低和死亡率等之间的联系。颗粒物对健康造成的影响包括从呼吸道发病率增加、病症加剧到未成年死亡的危险性增加等。表2概括了一些研究对于PM10与PM2.5的年均浓度增加10μg/m3，相对危险（RR）分别为1.1和1.14，即死亡率分别增加10%和14%。Pope等人基于美国癌症协会（ACS）对美国151个城市50多万年龄超过30岁的成年人所进行的为期8年的研究，发现PM2.5的浓度每增加10μg/m3，死亡率增加6.8%。颗粒物浓度的增加还导致支气管炎患病率显著上升，成年人与儿童的肺功能FEV1（1秒钟强力呼吸容积）显著降低，其中PM2.5比PM10对人体的健康影响更大。

表2 空气颗粒物对人体健康的影响

尽管流行病学发现颗粒物尤其是细颗粒物浓度的增加与诸多健康影响之间密切相关，但迄今尚未能揭示这些健康影响是由颗粒物的何种成分或特性（粒径、化学组成质量、数量

或表面积）或何种病理生理学机理所致，即颗粒物的毒理学机理迄今尚未确立[2,6]。有研究就超细颗粒物、表面附着过渡金属（如Fe ）的颗粒物以及酸性颗粒物提出了导致炎症效应机理的假设，认为颗粒物使呼吸系统受损而导致炎症。这一假设表明颗粒物的粒数浓度可能比质量浓度对决定其毒性更为重要。采用超细模态的TiO 颗粒物对动物进行的实验已证实了这一点。毒理学研究表明，颗粒物中特定的组分与特定的健康危害有关，但其浓度水平通常大大超出其在环境空气中的浓度，例如人体暴露于浓度达68μg/m 3的硫酸雾霭中40分钟方可引起呼吸系统功能变化；硝酸盐颗粒物的浓度低于1000μg/m 3（远高于环境空气中所观测到的水平）时既不会加剧病症，也不会导致呼吸系统功能减弱。

云南省宣威县是我国农村肺癌的高发区，在1973~1975年间该县高发区的肺癌死亡率高达151.78人/10万人。研究发现该县肺癌高发区室内空气中的TSP 、BaP 、SO 2的浓度均高于低发区几倍到几十倍；颗粒物粒径大小是决定其毒性的主要因素，这是因为被吸附在细颗粒上的有害物质可以被人体有效吸收而进入血液中。实验结果表明，该地区的颗粒物随粒径减小其致突变活性和致癌性均逐渐增强；60~70%的多环芳烃富集在PM 2.0上；粒径愈小的颗粒物致突变活性愈高，可能和多环芳烃富集在细颗粒物上有关。魏复盛等人在广州、武汉、重庆和兰州四大城市进行的研究表明PM 2.5与儿童肺功能FEV 1/FVC 调整均值呈显著的负相关。

图2 正常呼吸状态下不同粒径的颗粒物在人体呼吸系统的沉积状况

颗粒物的大小和形状决定其进入人体呼吸系统的部位，并与其在呼吸道内的沉积滞留0

20

40

60

80

100

0.01 0.1 1

10 100 颗粒物空气动力学直径（μm ）

沉积百分比（%）