围术期轻度低体温的并发症及防治措施

手术病人在围术期发生轻度体温降低十分常见，这来源于麻醉引起的体温调节紊乱以及手术室的寒冷环境。通常将轻度低体温定义为核心温度34～36℃。低体温可以引起许多并发症，应该积极主动地采取措施对其进行防治。

1. 围术期轻度低体温形成机制

核心温度是最重要的体温。体温调节反应80％由核心体温决定，许多低体温并发症也主要由其决定。两个因素决定核心体温降低的程度：一，麻醉本身。麻醉药会抑制体温调节性血管收缩，将血管收缩的阈值降低2-4℃。二，核心与外周组织的温差。核心向外周的热量转移即再分布幅度与其直接相关。

低核心温是热量由核心向外周再分布的结果。全麻后病人的氧耗量和产热量显著降低，核心温度也降低（热含量减少），而肢体温度却上升（热含量增加），这显然是体内热量再分布的结果。外周组织温度由病人所处的环境温度和血管舒缩状态决定。血管收缩会将代谢产热保留在核心室内，因此术中使血管舒张会加速降温。由于皮肤或核心温降低会引发体温调节防御反应，所以很难为非麻醉病人降温。儿童降温和复温均比成人快，因为其体表面积与体重之比较大。

2. 低体温并发症

围术期轻度低体温会产生许多不良后果，如术后寒颤、增加心脏事件、手术切口感染、延长麻醉后恢复时间及住院时间、增加术中失血量和异体输血量、改变药物代谢动力学等等。

心肌梗死是围术期致死的首要原因之一。核心体温降低1.3℃时病人心脏不良事件的发生率会升高3倍。寒冷会使老年人血浆去甲肾上腺素浓度上升1/3，这会增加心脏应激性，诱发室性心率失常的发生。

寒颤使机体产热增加，是机体对低温的保护性反射。麻醉本身和绝大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。正常时寒颤的阈值是35.7±0.4℃；而硬膜外麻醉下是35.4±0.5℃。寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引发心肌缺血或梗死。一是因为高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很少寒颤。二是寒颤似乎并不是引起术后低氧血症的重要原因，低氧本身反而会抑制寒颤。奈福泮(Nefopam)和可乐定具有预防和治疗寒颤的作用［1］。

体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝血酶功能、纤溶状态。低体温时血小板数量仍可保持正常，但功能却受到了抑制，这可能由血栓素A2的释放减少所致。低体温时标准凝血试验保持正常，如PT和APTT。因为这些试验通常在37℃下进行，不受病人体温影响。如果在病人实际体温下进行，那么凝血试验结果就会因为低体温而延长。

伤口感染是手术和麻醉的严重并发症，它会延长住院时间并增加住院费用。低体温通过两种方式促使切口感染：第一，低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而增加切口感染机率；第二，低体温直接抑制免疫功能，包括T-细胞介导的抗体的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细

菌的能力。细菌感染后的2~3小时是最重要的阶段，这时给予抗生素并维持组织灌注均有助于限制感染。低体温还加重术后蛋白消耗，使愈合受到抑制。

药物代谢依赖于温度，这是因为调节器官功能和药物代谢的酶对温度相当敏感。核心体温降低2℃后，肌松药的作用时间会延长一倍［2］。肌松作用时间延长是药物代谢改变的结果，而药物效应基本不受影响。低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。在血浆分压一定时，低于正常的体温会增加体内的麻醉药含量，使恢复延迟，因为机体需要将更多的麻醉药排出体外。低体温还降低静脉麻醉药的清除率。持续泵注异丙酚期间，体温降低3℃的病人血浆浓度比正常体温病人高约30%。

轻度低体温可明显延长成人在麻醉恢复室的停留时间，也可引起术后明显的不适。低体温会显著增加布比卡因的心脏毒性。低体温与轻度低钾血症有关，还对体感诱发电位有轻度影响。血管收缩到一定程度（通常由低体温和血容量过少共同引起）会减弱氧饱和度信号，局部加温或手指神经阻滞会使信号恢复，头部的氧饱和度监测不受低温的影响［3］。 3. 体温保护

3. 1. 预先加温

住院病人体温较低很常见，病人进入手术室时的核心-外周温差很大。减小温差的办法是在麻醉诱导前为病人主动加温。其好处是可以使病人温暖舒适；血管扩张有助于静脉和桡动脉置管；减少硬膜外麻醉后的低体温。有研究显示预先加温1~2h可以减少因全麻诱导引起的