细胞超微结构及基本病理过程
细胞超微结构与其基本病理过程
2020/11/14
初级溶酶体 图中央及中下方之卵圆 形电子致密小体，外围单层 包膜。（图中及下部片层状 膜性结构为粗面内质网（正 常肝细胞）×12000
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当溶酶体与细胞内吞噬泡或自噬泡(即 细胞内膜包围的衰老变性的细胞器)相通靠 拢时，两者之间的膜可以消失，融合成一
个囊泡。溶酶体中的酶对吞噬泡或自噬泡
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自噬的生理功能
✓在细胞代谢中的作用：
自噬能清除不正常构型的蛋白质，并消化受损 和多余的细胞器，在细胞新陈代谢、结构重建、生 长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期，自 噬作用明显加强，自噬体显著增多。
子显微镜在人的肝细胞中观察到
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自噬作用(autophagy)
自噬是细胞通过单层或双层膜包裹待 降解物形成自噬体，然后运送到溶酶体形 成自噬溶酶体并进行多种酶的消化及降解 ，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞 器的更新。而细胞对这种合成与降解的精 细调节，对维持细胞的自身稳态有重要意 义。
内的物质起消化分解作用。在溶酶体均匀
的基质中出现多形态的结构，此种溶酶体 称为次级溶酶体(secondary lysosome)。
2020/11/14
肝细胞内次级溶酶体 ×28000
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在次级溶酶体内被消化的物质，分
别被分解成氨基酸、葡萄糖、脂肪酸及 核酸等，进入细胞质内再被利用。不能 被消化的物质，形成残余体，被排出细 胞外或保留在细胞内。如保留在细胞内 的脂褐素。
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作用：
清除功能 *细胞内消化 *细胞凋亡
*自体吞噬——自噬作用
防御功能
参与分泌过程的调节
形成精子的顶体
2020/11/14
细胞核超微结构(共142张PPT)
2022/10/14
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a、自溶酶体：由
初级溶酶体和自嗜 体融合而成。内含 衰老或损坏的细胞 器，如线粒体、内 质网、核糖体等。
2022/10/14
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b、异溶酶体：是初级溶酶体和异嗜体融合 而成。内含外源性异物，如细菌、衰老坏 死的细胞碎片几残断的纤维等。
2022/10/14
（三）、过氧体的来源与更新：目前不是很清
楚，但认为可能来源于滑面内质网、高尔基体 和粗面内质网等。
2022/10/14
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[中心体（centrosome）中心粒
中心体的结构：中心体为圆筒状小体，直径约 1、 内含外源性异物，如细菌、衰老坏死的细胞碎片几残断的纤维等。
它们的存在与否、含量以及形态，都与细胞的类型和生理状态有关。
。
2022/10/14
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2022/10/14
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初级溶酶体（又称原溶酶体）
是新形成的初级溶酶体，由单位膜包绕，大 小不一，直径约为25～50纳米，在电镜下， 为电子密度较高的致密小体。初级溶酶体内 仅含水解酶，而无作用底物。
2022/10/14
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2022/10/14
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1、微管的形态结构
微管呈平直或弯曲状。其外经约为21～27 纳米，平均约25纳米，管壁平均厚度为5纳 米，其长度变化不定，约几个微米。
电镜下：微管壁是由13根直径为5纳米的细丝排列 而成，这些丝又是由直径5纳米的管蛋白分子串 成念珠状而构成。
2022/10/14
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个螺旋对称体。
2022/10/14
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本-肿瘤细胞的超微结构
图3084 急性粒细胞白血病瘤细胞较幼 稚，属原粒（黑“↑”）或早幼粒细胞 （黑“▲”），有的细胞质内有少量 特殊颗粒及嗜天青颗粒。 ×10000
图3085 神经母细胞瘤瘤细胞胞质 突起中可见神经内分泌颗粒（黑 “↑”）。 ×30000
三)异常分化:异质性、不同步性、来源不明
恶性肿瘤细胞虽可以呈现出一定程度的分 化，但有时这 种分化是异常的。
图3061 同心圆膜性小体滑膜肉瘤 瘤细胞内 粗面内质网呈环形同心圆多层排列（黑 “↑”）。×50000
图3063 指纹状膜性小体肝细胞癌 粗面内 质网呈三面环绕，略呈指纹状（黑 “↑”）。×9000
二) 低分化
• １、低分化是恶性肿瘤的一个重要特点，
癌瘤细胞常常停留 在分化较低的阶段， 在
细胞表面，细胞内或细胞基质缺 少标志一
图3105 直肠腺癌早期浸润癌细胞胞质 突起（黑“↑”）穿破基板进入间质内。 ×21000
图 3107 浸 润 的 肝 癌 细 胞 癌 细 胞 （ 黑 “↑”）单个浸润于间质中。×16000
• ２、侵入淋巴管或血管 瘤细胞侵入局部淋 巴管(图3111)有时可见瘤细胞进入开放淋巴 管，淋 巴管管壁内皮细胞也可发生破坏死 亡。 瘤细 胞也可侵入小血管。(图3114)
图3069 鼻咽部低分化鳞癌癌细 胞有少量桥粒（黑“↑”）及张 力原纤维（白“↑”）。 ×15000
图3070 鼻咽部低分化鳞癌 癌细胞有少量桥 粒(黑“↑”)及极少张力原纤维（白“↑”）。 ×13000
• ４、低分化腺癌(或柱癌): 细胞内管泡系统 (粗面内质网及高尔基器)较发达(图3071 、 图3073)，细胞间有镶 嵌状连接，细胞间有 原始腺腔，或细 胞内带微绒毛的微囊，也 有瘤细胞呈鳞腺双向 分化，既有“鳞”也 有“腺”的分化特点。
细胞的超微结构及其基本病理
核碎裂(karyorrhexis)：染色质逐渐边集于核膜内层，形 成较大的高电子密度的染色质团块（图1－2）。核膜起初尚保 持完整，以后乃在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若 干致密浓染的碎片。
核溶解(karyolysis)：变致密的结成块状的染色质最后完 全溶解消失。即核溶解。核溶解变可不经过核浓缩或核碎裂而 一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。
上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核
浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损
伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。
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核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含 物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶 体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的 异物，但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物 可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核 内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成 分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核 膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓 鞘样结构，膜碎裂等）。这种包含物称为胞浆性 假包含物（图1－3）；②在有丝分裂末期，某些 胞浆结构被封入形成中的子细胞核内，以后出现 于子细胞核中，称为真性胞浆性包含物。
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Байду номын сангаас
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细胞超微结构-文档资料
2021/4/9
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5、复合连接（junctional complex）
由紧密连接、 中间连接及桥 粒组成。
一般在柱状上 皮细胞间可以 见到。
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6、缝隙连接（gap junction）又称缝管连 接、间隙连接
散在分布于相邻 上皮细胞深部的 侧面，和肌细胞、 神经细胞及某些 结缔组织细胞中。
电镜下：呈丛状细丝样物 质
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2、基板组成成分：主要是粘多糖或糖蛋白
基板与细胞衣不同，它不是上皮细胞 或某一细胞类型细胞本身所属的结构，它 与细胞膜不直接相连。
基板在不同部位的形态不一，有时纤 细不连续，有是很厚并连续。一般基板的 形态、厚度，随动物不同的年龄、种类、 组织、细胞以及病理状况而异。
细胞膜上的酶参与各种生物化学反应，并通过多 种途径来调节细胞代谢。
4、免疫作用
细胞膜上的抗原性具有十分重要的实践意义，它 涉及到胚胎发生中组织器官的形成，器官的移植、 输血、细胞免疫以及肿瘤的发生与发展，所以细 胞膜的免疫作用在生物医学研究领域里倍受重视！
2021/4/9
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[细胞外衣（cell coat）] 细胞外衣又叫细胞衣。它 是附着在细胞膜表面，呈 丝网状结构，厚约10~20纳 米，个别可达0.1~0.5微米， 根据细胞膜的现代概念， 细胞衣无论从结构或功能 上都属于细胞的组成部分， 而不是细胞膜表面的附着 物。电镜下：为一层分支 丝状物。
或者
核结构、膜结构、质相结构 膜相结构、非膜相结构。
2021/4/9
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膜相结构：质膜、内质网、高尔基体、核膜、线粒体、溶酶体
细胞超微结构及基本病变-七年制
二、细胞核的超微结构及基本病变
大鼠肝细胞
二、细胞核的超微结构及基本病变
（二）核基质（nuclear matrix）：是指除核膜、 染色质和核仁以外的一个精密的网架系统。 （三）染色质（chromatin） 1．化学成分：主要为DNA和组蛋白，也有少 量的RNA和非组蛋白。 2．种类：常染色质（euchromatin) 异染色质 (heterochromatin) 异染色质和常染色质是间期细胞核内染 色质在形态上表现为不同程度的凝聚。
以上两种或两种以上的细胞连接相 邻存在，即可称为连接复合体 （junctional complex）。
豚鼠小肠平滑肌细胞
一、细胞膜的超微结构及基本病变 （五）细胞膜的基本病变
1.细胞膜破裂
表现:线样膜结构中断 破损处有大小不等的囊泡 细胞膜呈螺旋状或同心圆状 卷曲 原因：化学性； 生物性毒素 免疫反应；缺氧 重金属离子中毒 反复机械性挤压 结果：细胞器及内容物外溢，水 分进入细胞内使细胞肿胀、细 胞核改变，最后细胞死亡。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2.微绒毛的病变 （1）微绒毛增多：细胞表面微绒毛化，受到促分裂 因子的作用，恶性转化，多见于肿瘤细胞。 （2）微绒毛减少：脂性腹泻的糖尿病病人，胰腺功 能不全时， 肠道粘膜吸收细胞表面的微绒毛减少； 肝炎时胆小管的微绒毛减少。 （3）微绒毛气球样肿胀及融合：霍乱患者经过高剂 量X射线照射后的肠粘膜上皮细胞。
一、细胞膜的超微结构及基本病变
2. 功能定位与组织化 （localization and organization of function) 3. 信号的检测与传递 （detection and transmission of signal) 4. 参与细胞间的相互作用（intercellular interacton) 5. 能量转换（energy transduction)
细胞和组织的适应与损伤
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肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的 圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压 被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。
HE：空泡
冰冻切片 （苏丹Ⅲ）
橘红色
脂肪 小体
⑶各器官的脂肪变性：
❖肝脂肪变（最常发生），重度肝脂 变可继发肝坏死和肝硬化。
整理ppt
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❖心肌脂变 虎斑心：脂变心肌呈黄色，与正 常心肌的暗红色相间。
类 型：
⒈生理性增生：包括代偿性和
激素性增生
⒉病理性增生：包括代偿性增
生激素过多或生长因子过多引起 的增生
由于引起细胞、组织、器官增生与肥大 的因素往往十分相似，因此二者常相伴 发生。
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四、化 生 metaplasia
概念：
指一种分化成熟的细胞类型 因内外环境刺激因素的作用被另 一种相似性质的分化成熟的细胞 类型所取代的过程。
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Hyaline change in the walls of
arteries of spleen (left) and
kidney in a patient with
整理phptypertension
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4 粘液样变性 mucoid degeneration
概念：
细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄 积。
•液化性坏死
–脂肪坏死
•纤维素样坏死
特殊类型的坏死：坏 疽
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❖凝固性坏死：coagulation necrosis
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作 用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、 质实状态。
特殊类型：干酪样坏死
病理变化： 肉眼观见坏死区呈灰黄、干燥、质 实状态。
2细胞的超微结构及其基本病理过程(1)
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化学突触的结构模型
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（五）间隙连接
通讯连接的主要方式，是动物细胞间最
普遍的一种细胞连接。 分布于广泛，连接处的相邻细胞膜紧密 相贴，仅留有2～3nm的间隙。
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连接区域比紧密连接大得多，最大直径 可达0.3μm。在间隙与两层质膜中有大量 蛋白质颗粒，是构成间隙连接的基本单 位，称连接子（connexon），中心形成 一个直径约1.5nm的孔道，允许分子量小 于1.5KD的分子通过。这表明细胞内的小 分子，如无机盐离子、糖、氨基酸、核 苷酸和维生素等有可能通过间隙连接的 孔隙。
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二、细胞膜流动性异常与疾病 细胞膜的各种重要功能（如能量转移，物质 运送、信息传递等）都与膜的流动性密切相关。 影响细胞膜流动的因素主要来自膜本身的组 分，遗传因子及环境因子等。包括：
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（二）大分子和颗粒的膜泡运输： *胞吞作用：细胞摄入大分子和颗粒物质 ，包括胞饮和吞噬。 *胞吐作用：细胞向外分泌各种物质（如 细胞膜成分、激素、神经递质、消化酶等）。 综上述可知，细胞膜是维持细胞完整性及 胞内微环境相对恒定性的重要成分，它有物质 运输、能量交换、信息传递、细胞识别、细胞 免疫、代谢调控等多种功能。
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兔上皮细胞紧密连接
紧密连接示意图
冰 冻 蚀 刻
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（二）粘合带（中间连接）
位于紧密连接下方。 呈带状环绕细胞顶端，相邻细胞膜未融合， 间隙宽约15～20nm，其中充以丝状物。 质膜内侧有多种附着蛋白形成的致密斑，
形成围绕细胞的连续带。连接的细胞骨架成
分为肌动蛋白 （actin ） 。
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通讯连接的功能包括： 参与细胞分化：胚胎发育的早期，细胞间通 过间隙连接相互协调发育和分化。诱导细胞 按其在胚胎中所处的局部位置向着一定方向 分化。 协调代谢。 构成电紧张突触：平滑肌、心肌、神经末梢 间均存在的这种间隙连接，称为电紧张突触 （electrotonic synapses）。电紧张突触无须 依赖神经递质或信息物质即可将一些细胞的 电兴奋活动传递到相邻的细胞。
细胞超微结构
细胞超微结构细胞超微结构概述Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说,通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究,已经获得了新的更广更深的基础,扩大和加深了对疾病的理解. 细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元,内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室,这就是以细胞膜为界限的各种细胞器,是细胞代谢和细胞活力的形态支柱. 细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应,行使各自的独特功能,维持细胞和机体的生命活动.细胞器的改变是各种病变的基本组成部分.一、细胞核细胞核(nucleus)是遗传信息的载体,细胞的调节中心,其形态随细胞所处的周期阶段而异,通常以间期核为准. 细胞核外被核膜.核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成,中间为2～5nm宽的间隙(核周隙);核膜上有直径约50nm的微孔,作为核浆与胞浆间交通的孔道,其数目因细胞类型和功能而异,多者可占全核表面积的25%;在肝细胞核据估算约有2000个核孔. 核浆主由染色质构成,其主要成分为DNA,并以与蛋白质相结合的形式存在,后者由组蛋白与非组蛋白组成.染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定. 核内较粗大浓缩的,碱性染料深染的团块状染色质为异染色质,呈细颗粒状弥散分布的,用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质.一部分异染色质也可以上述两种状态存在.从生化角度看,异染色质不具遗传活性,相反,常染色质则大部分具遗传活性. 间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态.一般而言,大而淡染的核(浓缩染色质少)提示细胞活性(如蛋白质和酶的合成)较高;小而深染的核(浓缩染色质较多)则提示细胞活性有限或降低. (一)细胞损伤时核的改变1,核大小的改变核的大小通常反映着核的功能活性状态,功能旺盛时核增大,核浆淡染,核仁也相应增大和(或)增多.如果这种状态持续较久,则可出现多倍体核或形成多核巨细胞.多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞,如肝细胞中可见约20%为多倍体核.在病理状态下,如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多. 核的增大除见于功能旺盛外,也可见于细胞受损时,最常见的情况为细胞水肿.这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致,是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果.这种核肿大又称为变性性核肿大. 相反,当细胞功能下降或细胞受损时,核的体积则变小,染色质变致密,如见于器官萎缩时.与此同时核仁也缩小. 2.核形的改变光学显微镜下,各种细胞大多具有各自形状独特的核,可为圆形,椭圆形,梭形,杆形,肾形,印戒形,空洞形以及奇形怪状的不规则形等.在电镜下由于切片极薄,切面可以多种多样,但均非核的全貌.核的多形性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞,称为核的异型性(atypia). 3.核结构的改变细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变,主要表现为核膜和染色质的改变. 核浓缩(karyopyknosis):染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状,继而整个细胞核收缩变小,最后仅留下一致密的团块,是为核浓缩.这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片(继发性核碎裂)而逐渐消失. 核碎裂(karyorrhexis):染色质逐渐边集于核膜内层,形成较大的高电子密度的染色质团块.核膜起初尚保持完整,以后乃在多处发生断裂,核逐渐变小,最后裂解为若干致密浓染的碎片. 核溶解(karyolysis):变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失,即核溶解.核溶解也可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行.在这种情况下,受损的核很早就消失. 上述染色质边集(即光学显微镜下所谓的核膜浓染),核浓缩,核碎裂,核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志,提示活体内细胞死亡(坏死). 4.核内包含物(intranuclear inclusions) 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物,可为胞浆成分(线粒体,内质网断片,溶酶体,糖原颗粒,脂滴等),亦可为非细胞本身的异物,但最常见的还是前者. 这种胞浆性包含物可在两种情况下出现: ①胞浆成分隔着核膜向核内膨突,以致在一定的切面上看来,似乎胞浆成分已进入核内,但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕,其中的胞浆成分常呈变性性改变(如髓鞘样结构,膜碎裂等).这种包含物称为胞浆性假包含物; ②在有丝分裂末期,某些胞浆结构被封入形成中的子细胞核内,以后出现于子细胞核中,称为真性胞浆性包含物. 非胞浆性(异物性)核内包含物的种类繁多,性质各异.在真性糖尿病时,肝细胞核内可有较多糖原沉积.在常规切片制作过程中,糖原被溶解,核内出现或大或小的空洞(糖尿病性空洞核). 在铅,铋,金等重金属中毒时,核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物,其中有时含有相应的重金属(如铅中毒时). 此外,在某些病毒性疾病如DNA病毒感染时,可在电镜下检见核内病毒颗粒,如聚积成较大集团(如巨细胞包涵体病),则亦可在光学显微镜下检见,表现为较大的核内包含物. 5.核仁的改变核仁(nucleolus)为核蛋白体RNA转录和转化的所在.除含蛋白的均质性基质外,电镜下核仁主由线团状或网状电子致密的核仁丝(nucleolonema)和网孔中无结构的低电子密度的无定形部(pars amorpha)组成.核仁无界膜,直接患浮于核浆内. 形态学和生物学上核仁由3种不同的成分构成:①原纤维状成分,内含蛋白质及与其相结合的45S-rRNA;②细颗粒状成分,主要由12S-rRNA构成,为核仁的嗜碱性成分;③细丝状成分,仅由来自胞浆的蛋白质构成,穿插于整个核仁内. 3种核仁成分的空间排列状态可反映细胞的蛋白合成活性,例如:壳状核仁:原纤维状成分集中位于核仁中央,细颗状成分呈壳状包绕于外层.这种细胞的合成活性甚低. 海绵状核仁:这种核仁的原纤维状与细颗状成分呈海绵状(或线团状)排列.这种细胞的合成活性升高.大多数所谓的"工作核"具有这种核仁. 高颗粒性核仁:由海绵状核仁转化而成,原纤维状成分几乎消失,核仁主要由颗粒状成分构成,故组织学上呈强嗜碱性,细胞的合成活性旺盛.这种核仁常见于炎症和肿瘤细胞. 低颗粒性核仁:与上述高颗粒性核仁相反,这种核仁的细颗粒状成分锐减,故电镜下原纤维状成分显得突出,电子密度较低.这种核仁常见于再生时,因此时细颗粒成分(rRNA)过多地被胞浆所利用. 分离性核仁:超微结构上3种核仁成分清楚地互相分离,原纤维状和细颗粒状成分减少.这种核仁变小,无活性,常见于核仁转录过程被抗生素,细胞抑制剂,缺氧和蝇菌素中毒等所完全阻断时. 由此可见,核仁的大小和(或)数目的多少常反映细胞的功能活性状态:大和(或)多的核仁是细胞功能活性高的表现,反之则细胞功能活性低.二、细胞膜细胞膜是包于细胞表面,将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜,厚约8～10nm,由脂质和蛋白质构成,故为脂蛋白膜,对于细胞的生命活动和功能具有十分重要的意义. 细胞膜在许多特定场合可向外形成大量的纤细突起(微绒毛,纤毛),或向内形成各种形式的内褶,以利于其功能活动.侧面则特化为细胞连接. 相邻细胞的细胞膜之间连接包括闭锁小带(紧密连接),附着小带(中间连接),桥粒和缝隙(管)连接等各种特化结构,以保持细胞间的联系. 此外,新近还发现,在相邻细胞膜上有"粘附分子(如cadherin)",对细胞正常结构和联系以及细胞极性的维持和细胞的分化等,均具有重要作用. 细胞膜除作为细胞的机械性和化学性屏障外,还具有一系列重要的功能诸如细胞内外的物质交换,细胞运动,细胞识别以及细胞的生长调控,免疫决定和各种表面受体形成等. 细胞的物质交换:细胞内外的物质交换主要以两种方式进行,一为渗透,一为出入胞过程. 渗透乃指低分子物质(主要为水和电解质)通过细胞膜进出细胞,又可分两种情况:一种是按该物质在细胞内外环境中的浓度差,由浓高的一侧弥散底到低的一侧(被动运输); 另一种则逆浓度差进行,即由浓度低的一侧向浓度高的一侧输送(主动运输),其经典的例子即Na+和K+的运输(在细胞内Na+和K+的比例为1:20,而在细胞外隙则为30:1),即依靠所谓"钠泵"的作用将Na+ 移向细胞外隙,而使K+移向细胞内. 这种主动运输是一个耗能的过程,并由Na+和K+激活细胞膜上的ATP酶分解ATP而提供所需的能量.因此,如ATP酶受到某些毒物的抑制,则这种主动运输过程也同样受到阻抑.除Na+和K+外,其他一些有机物质如葡萄糖,氨基酸以及一些低分子代谢产物也是借这样的过程运输的. 第二种物质运输方式为出入胞过程.较大的分子和颗粒不能借渗透过程通过细胞膜,乃借出,入胞过程将细胞内物质运送到细胞外和将细胞外物质移入细胞内. 前者称为出胞(exocytosis),后者称为入胞(endocytosis).进入细胞的如为液态物质则称之为胞饮或吞饮(pinocytosis),如为固体颗粒(如细菌,尘粒等异物)则称之为吞噬(phagocytosis). 在吞饮过程中,被吞饮的物质先接触并附着于细胞膜上,然后该处细胞膜连同该物质内凹,继而从细胞膜上断离下来,在胞浆内形成有膜包绕的小泡(吞饮小泡); 吞噬过程与吞饮相似,稍不同的是,被吞噬物附着于细胞膜上后,细胞膜乃形成伪足样突起,将该物质环抱,最后封闭成有膜包绕的泡状结构,从而将该物质移入胞浆内(吞噬泡或吞噬体). 细胞自身的成分如蛋白质分子,糖原颗粒,衰变的或受损而待处理的细胞器等,亦可被膜包绕而形成自噬泡(autophagic vacuoles)或自噬体(autophagosome). 胞饮泡或吞噬泡一般在胞浆内与溶酶体相结合,并被溶酶体酶所降解消化.但胞饮泡也可不经处理而穿过胞浆,最后从细胞的另一极重新移出细胞外. 细胞膜上还有特殊的识别区,结合在糖萼上,借此,细胞可相互识别,从而相互接近形成一定的细胞组合,或相互排斥而分离. 同样,通过识别区,增生中的细胞在互相接触时就会停止分裂(接触抑制),而癌细胞则已失去这种表面功能,故可不受限制地增生. 此外,细胞膜上还有一种膜抗原可以识别"自我"和"非我"(组织相容性抗原).这种膜抗原在器官移植中具有重要意义,因为它可致敏受体,从而引起对移植物的排斥反应. 细胞上还有一些特异性区域带着特殊的化学簇,可以接受相应的化学信号,称为膜受体或表面受体.但从形态学上不能辨认. 这种膜受体具有十分重要的意义,因为已知许多物质如激素,免疫球蛋白,药物,毒素以及感染因子等都是作为外来信号被受体接受后才转化为细胞内效应而发挥其作用.如封闭其受体,则亦同时消除其作用. 细胞膜的病变 1.细胞膜形态结构的改变机械力的作用或细胞强烈变形,可引起红细胞膜的破损,如人工心瓣膜可引起细胞膜的破裂;某些脂溶性阴离子物质,溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破坏细胞膜的完整性.细胞膜结构的损伤可导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使细胞肿胀. 2.细胞膜通透性的改变能量代谢不足(如缺氧时)或毒物的直接损害等所致各种不同的细胞损伤时,均可造成细胞主动运输的障碍,从而导致细胞内Na+的潴留和K+的排出,但Na+的潴留多于K+的排出,使细胞内渗透压升高,水分因而进入细胞,引起细胞水肿. 这种单纯的通透性障碍时并不见细胞膜的形态学改变,只有借细胞化学方法才可在电镜下检见细胞膜上某些酶(如ATP酶,碱性磷酸酶,核苷酸酶等)活性的改变. 当然,如损伤或水肿严重,则亦可发生继发性形态改变如出现胞浆膨出,微绒毛变短甚至消失,细胞膜基底变平乃至细胞膜破裂等.在某些较严重的损伤时还可出现细胞膜的螺旋状或同心圆层状卷曲,形成典型的髓鞘样结构(myelin figure). 3.细胞内和细胞间腺管结构的形成细胞质l各种细胞器l包涵物l基质三、内质网除红细胞外,内质网或多或少地见于所有各种细胞.内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统,膜片间的隙状空间称为池,通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通. 这种细胞内的膜性管道系统一方面构成细胞内物质运输的通路,另一方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积.内质网与高尔基体及核膜相连续. (一)粗面内质网在病理状态下,粗面内质网(RER)可发生量和形态的改变.在蛋白质合成及分泌活性高的细胞(如浆细胞,胰腺腺泡细胞,肝细胞等)以及细胞再生和病毒感染时,粗面内质网增多. 粗面内质网的含量高低也常反映肿瘤细胞的蛋白质合成功能的状态,并在一定程度上反映了肿瘤细胞的分化程度.如恶性程度较高的骨肉瘤细胞中,粗面内质网十分发达. 当细胞受损时,粗面内质网上的核蛋白体往往脱落于胞浆内,粗面内质网的蛋白合成乃下降或消失;当损伤恢复时,其蛋白合成也随之恢复. 在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中,粗面内质网的池一般出现扩张,较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见,重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成,电镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物. 在较强的扩张时,粗面内质网同时互相离散,膜上的颗粒呈不同程度的脱失.进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡.这些改变大多见于细胞水肿时,故病变不仅见于内质网,也同时累及Golgi器,线粒体和胞浆基质,有时甚至还累及溶酶体. (二)滑(光)面内质网光面内质网的功能多种多样,即参与糖原的合成,又能合成磷脂,糖脂以及糖蛋白中的糖成分,此外,还在类固醇化合物的合成中起重要的作用,故在合成类固醇激素的细胞中特别丰富. 光面内质网含有脱甲基酶,脱羧酶,脱氨酶,葡糖醛酸酶以及混合功能氧化酶等,因而光面内质网能分解甾体,能灭活药物和毒物并使其能被排除(如肝细胞).肠上皮细胞的光面内质网参与脂肪的运输,心肌细胞的光面内质网(肌浆网)则参与心肌的刺激传导. 在生理状态下,随着细胞功能的升降,光面内质网(SER)的数量也呈现相应改变.但亦可出现完全相反的情况,例如在某些疾病(如淤胆)时,从形态结构上看,肝细胞光面内质网显著增生,但其混合功能氧化酶的活性反而下降,这实际上是细胞衰竭的表现. 肝细胞的光面内质网具有生物转化作用,能对一些低分子物质如药物,毒品,毒物等,进行转化解毒,并将间接胆红素转化为直接胆红素. 许多成瘾药物和嗜好品如巴比妥类,吸毒,嗜酒等,可导致肝细胞光面内质网的增生,长期服用口服避孕药,安眠药,抗糖尿病药等也能导致同样后果. 某些肿瘤细胞也可见增生扩张的滑面内质网,如在垂体前叶嗜酸细胞腺瘤的瘤细胞内,就可见大量扩张的滑面内质网. 在HBsAg阳性肝炎时,肝细胞内光面内质网明显增生,在其管道内形成HBsAg.由于光面内质网的大量增生,这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观,故有毛玻璃细胞之称,并可为地衣红(orcein)着染. 在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状.在药物及某些芳香族化合物(主为致癌剂)的影响下,光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构,即"副核",可为细胞的适应性反应(结构较松)或为变性性改变(结构致密).四、线粒体线粒体(mitochondrion)是细胞内主要的能量形成所在,故不论在生理上或病理上都具有十分重要的意义. 线粒体为线状,长杆状,卵圆形或圆形小体,外被双层界膜.外界膜平滑,内界膜则折成长短不等的嵴并附有基粒.内外界膜之间为线粒体的外室,与嵴内隙相连,内界膜内侧为内室(基质室). 在合成甾类激素的内分泌细胞(如肾上腺皮质细胞,卵巢滤泡细胞,睾丸的Leydig细胞等),线粒体嵴呈小管状. 内外界膜的通透性不同,外界膜的通透性高,可容许多种物质通过,而内界膜则构成明显的通透屏障,使一些物质如蔗糖和NADH全然不能通过,而其他物质如Na+ 和Ca 2+等也只有借助于主动运输才能通过. 线粒体的基质含有电子致密的无结构颗粒(基质颗粒),与二价阳离子如Ca2+及Mg2+ 具有高度亲和力.基质中进行着β氧化,氧化脱羧,枸橼酸循环以及尿素循环等过程. 在线粒体的外界膜内含有单胺氧化酶以及糖和脂质代谢的各种转移酶;在内界膜上则为呼吸链和氧化磷酸化的酶类. 线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一.在细胞损伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量,大小和结构的改变: 1.数量的改变线粒体的平均寿命约为10天.衰亡的线粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充. 在病理状态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反应或细胞功能升高的表现.例如心瓣膜病时的心肌线粒体,周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的呈增生现象. 线粒体的增生也可见于某些肿瘤组织,如甲状腺,肾,脑垂体等处发生的嗜酸性腺瘤(oncocytoma).瘤细胞内可见大量线粒体. 线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约15分钟.慢性损伤时由于线粒体逐渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多).此外,线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现. 2.大小改变细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大.根据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型,而以前者为常见. 基质型肿胀时线粒体变大变圆,基质变浅,嵴变短变少甚至消失.在极度肿胀时,线粒体可转化为小空泡状结构.此型肿胀为细胞水肿的部分改变.光学显微镜下所谓的浊肿细胞中所见的细颗粒即肿大的线粒体. 嵴型肿胀较少见,此时的肿胀局限于嵴内隙,使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状,而基质则更显得致密.嵴型肿胀一般为可复性,但当膜的损伤加重时,可经过混合型而过渡为基质型. 线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损伤因子引起,其中最常见的为缺氧;此外,微生物毒素,各种毒物,射线以及渗透压改变等亦可引起.但轻度肿大有时可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的表现.但只要损伤不过重,损伤因子的作用不过长,肿胀仍可恢复. 线粒体的增大有时是器官功能负荷增加引起的适应性肥大,此时线粒体的数量也常增多,例如见于器官肥大时.反之,器官萎缩时,线粒体则缩小,变少.在某些病理条件下,其体积也可增大. 3.结构的改变线粒体嵴是能量代谢的明显指征,但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加.嵴的膜和酶平行增多反映细胞的功能负荷加重,为一种适应状态的表现;反之,如嵴的膜和酶的增多不相平行,则是胞浆适应功能障碍的表现,此时细胞功能并不升高. 在急性细胞损伤时(大多为中毒或缺氧),线粒体的嵴被破坏;慢性亚致死性细胞损伤或营养缺乏时,线粒体的蛋白合成受障,以致线粒体几乎不再能形成新的嵴. 根据细胞损伤的种类和性质,可在线粒体基质或嵴内形成病理性包含物. 这些包含物有的呈晶形或副晶形(可能由蛋白构成),如在线粒体性肌病或进行性肌营养不良时所见;有的呈无定形的电子致密物,常见于细胞趋于坏死时,乃线粒体成分崩解的产物(脂质和蛋白质),被视为线粒体不可复性损伤的表现. 线粒体损伤的另一种常见改变为髓鞘样层状结构的形成,这是线粒体膜损伤的结果. 衰亡或受损的线粒体,最终由细胞的自噬过程加以处理并最后被溶酶体酶所降解消化.五、高尔基体高尔基体(Golgi apparatus)见于一切有核细胞,来自核膜外层,由数列弯曲成蹄铁状的扁平囊组成,在横切面上表现为光面双膜,其末端膨大成烧瓶状.高尔基体面向核的一面称为形成面,由许多与粗面内质网池相连的小泡构成.另一面称为成熟面,由此断下一些较大的泡,内含分泌物. 由粗面内质网合成的蛋白质输送到此,经加工装配形成分泌颗粒,分泌到细胞外,例如肝细胞合成的白蛋白和脂蛋白即按此方式形成和输出. 此外,细胞本身的酶蛋白如溶酶体的水解酶类也是这样,但却不装配成分泌颗粒和排出细胞外,而是以高尔基小泡的形式(初级溶酶体,前溶酶体)输送到各种吞噬体中.高尔基体在形成含糖蛋白的分泌物中,在构成细胞膜及糖萼中,以及在形成结缔组织基质中也均起着重要的作用. 高尔基体的病变 1.高尔基体肥大见于细胞的分泌物和酶的产生旺盛时.巨噬细胞在吞噬活动旺盛时,可形成许多吞噬体,高尔基体增多,并从其上断下许多高尔基小泡. 2.高尔基体萎缩在各种细胞萎缩时,可见高尔基体变小和部分消失.其中扁平囊可看不到. 3.高尔基体扩张高尔基体损伤时,大多出现扁平囊的扩张以及扁平囊,大泡和小泡的崩解.。
超微结构病理(亚细胞病理)
超微结构病理（亚细胞病理）virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。
随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。
一细胞膜细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构）(一）细胞之间连接方式的变化成1、肿瘤细胞的变化癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。
鳞癌——桥粒数目减少疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。
连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。
有桥粒存在——癌的可能性较大间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。
2、损伤和炎症的变化正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。
胞浆中出现桥粒多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。
在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。
肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。
微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。
小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。
肠绒毛变化：（中轴含有微丝）脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。
（其它吸收不良时，变化不显著）。
给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。
霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。
毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。
（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。
环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。
（三）纤毛的变化细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。
1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。
电镜--细胞的超微结构及功能
微管的功能
支架作用：确定膜性细胞器的位置； 细胞内运输： – 驱动蛋白（kinesin） – 动力蛋白（dyenin），两者均需ATP提供能 量。 形成纺锤体：细胞分裂中牵引染色体到达分裂 极。 形成一些特殊结构，如轴突、纤毛、鞭毛等。
（三）中间纤维(intermediate filament)
• A带（暗带）：粗肌丝。
• H区：A带中央色浅部份，此处只有粗肌丝。 • I带（明带）：只含细肌丝。 • Z线：I带中央有一色深的线，每一细肌丝一端游离， 一端附于Z在线。
（二）微管（microtubule）
管状结构，直径22~25nm； 微管蛋白二聚体➙原纤维； 13 条原纤维形成微管。
– 微管蛋白二聚体由结构相似的α和β球蛋白构成。
线粒体的半自主性
60年代，线粒体基质中分离出DNA (mtDNA)➙具有 独立的遗传体系； 虽能合成蛋白质，但翻译体系都是由核基因编码， 在细胞质中合成后，再定向转运到线粒体； 线粒体的转录和翻译过程完全依赖于细胞核的遗传 装置，即线粒体的半自主性。
细胞色素氧化酶（3）、细胞色素bc1复合体（1）、 ATP酶（4）、核糖体小亚单位（1）。
直径10nm左右，介于微丝和微管之间。 最稳定的细胞骨架成分。 使细胞具有张力和抗剪切力，起支撑作用。 中间丝可分为五种，各由不同蛋白质构成。
角蛋白、结蛋白、胶质原纤维酸性蛋白、 波形纤维蛋白、神经纤丝蛋白 • 具有组织特异性，不同类型细胞含有不同IF。
• 细胞中通常含有一种中间纤维，少数细胞含有2种以上。 • 肿瘤细胞转移后仍保留源细胞的IF。
线粒体的超微结构（2）
内膜 （inner membrane）：
– 含100种以上的多肽；
–通透性很低，仅允许不带电荷的小分子物质通 过，大分子和离子需要特殊的转运系统；
细胞超微结构概论：第1章 细胞的基本结构
大肠杆菌的分裂
细菌的繁殖
芽孢的生命力非常顽强，有些湖底沉积土中的芽抱杆茵经500-1000 年后仍有活力，肉毒梭菌的芽孢在pH 7.0时能耐受100℃煮沸5-9.5 小时。 芽孢由内及外有以下几部分组成： ❖ 芽孢原生质（spore protoplast，核心core）：含浓缩的原生质。 ❖ 内膜（inner membrane）：由原来繁殖型细菌的细胞膜形成，包
❖ 许多代谢过程是在细胞基质中完成的： ➢蛋白质的合成 ➢核酸的合成 ➢脂肪酸合成 ➢糖酵解 ➢磷酸戊糖途径 ➢糖原代谢 ➢信号转导
❖ 供给细胞器行使其功能所需要的一切底物。 ❖ 细胞骨架参与维持细胞形态，做为细胞器和酶的附着点，并
与细胞运动、物质运输和信号转导有关。 ❖ 控制基因的表达与细胞核一起参与细胞的分化，如卵母细胞
❖ 细胞核（nucleus）是细胞内最重要的细胞器，核表面是由双 层膜构成的核被膜（nuclear envelope），核内包含有由 DNA 和蛋白质构成的染色体（chromosome）。
❖ 间期染色体结构疏松，称为染色质（chromatin）；有丝分裂 过程中染色体凝缩变短，称为染色体。其实染色质与染色体 只是同一物质在不同细胞周期的表现。
胞器（organelles） ❖ 除细胞器外，细胞质的其余部分称为细胞质基质
（cytoplasmic matrix）或胞质溶胶（cytosol），其体积 约占细胞质的一半。 ❖ 细胞质基质并不是均一的溶胶结构，其中还含有由微管、微 丝和中间纤维组成的细胞骨架结构。
（一）细胞质基质的功能
❖ 具有较大的缓冲容量，为细胞内各类生化反应的正常进行提 供了相对稳定的离子环境。
➢ 肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的主要成分，凡能破坏肽聚糖结 构或抑制其合成的物质，都有抑菌或杀菌作用。如溶菌酶是
细胞的超微结构及其基本病理
细胞器的多态性
来自不同组织器官的细胞，其细胞器在形 态上有一定的差别，因此在超微结构的研究上 首先必须了解该类细胞器的不同形态，在确证 细胞器的病理变化中尤其应该考虑到这一因素， 下结论一定要慎重。
细胞核在形态上的多样性
细胞核 的正常结构与病理变化 细胞核（nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心， 其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。 细胞核外被核膜。核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构 成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm 的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和 功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约 有2000个核孔。 核浆主由染色质构成，其主要成分为脱氧核糖核酸 （DNA），并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与 非组蛋白组成。染色质的NDA现在已可用多种方法加以鉴定和 定量测定。
核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含 物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶 体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的 异物，但最常见的还是前者。这种胞浆性包含物 可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核 内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成 分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核 膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓 鞘样结构，膜碎裂等）。这种包含物称为胞浆性 假包含物（图1－3）；②在有丝分裂末期，某些 胞浆结构被封入形成中的子细胞核内，以后出现 于子细胞核中，称为真性胞浆性包含物。
细胞膜上还有特殊的识别区，结合在糖萼上，借此，细 胞可相互识别，从而相互接近形成一定的细胞组合，或相互 排斥而分离。同样，通过识别区，增生中的细胞在互相接触 时就会停止分裂（接触抑制），而癌细胞则已失去这种表面 功能，故可不受限制地增生。此外，细胞膜上还有一种膜抗 原可以识别“自我”和“非我”（组织相容性抗原）。这种 膜抗原在器官移植中具有重要意义，因为它可致敏受体，从 而引起对移植物的排斥反应。最后，细胞上还有一些特异性 区域带着特殊的化学簇，可以接受相应的化学信号，称为膜 受体或表面受体。但从形态学上不能辨认。这种膜受体具有 十分重要的意义，因为已知许多物质如激素、免疫球蛋白、 药物、毒素以及感染因子等都是作为外来信号被受体接受后 才转化为细胞内效应而发挥其作用。如封闭其受体，则亦同 时消除其作用。
超微病理4
细胞超微结构及基本病变——细胞核核膜：由内外两层平行排列的膜性结构组成，核周间隙宽20-30nm。
核孔是核膜上的特殊结构，直径70nm，于核孔处有单层隔膜覆盖，中央留一微孔，mRNA通过此处进入胞质。
作用：将核质围在一个相对稳定的环境中，并控制与胞质的物质交换。
染色质：为细胞内的遗传物质，主要成分是DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA。
1.异染色质：深色颗粒状或小块状，电子致密度高。
有三类：周围染色质、分散染色质、核仁旁染色质。
一般不参与RNA及蛋白质的合成代谢活动。
2.常染色质：间期核处于伸展状态的染色质，为极纤细的丝状物，直径3nm，核内呈浅亮的区域，控制分裂间期细胞的代谢活动。
核仁：电镜下，似一团高电子密度、无膜包裹、裸露于核质内的海绵状结构。
分纤维部，颗粒部，核仁相随染色质，无定形部。
功能：合成rRNA少数细胞无核仁，如中性粒细胞；蛋白质合成旺盛的细胞，核仁较大；蛋白质合成不旺盛的细胞，核仁较小。
除核仁大小、数目可随细胞功能而变化外，其位置变化也有意义。
如蛋白质合成旺盛的肝细胞，核仁较大且靠近核膜，肿瘤细胞中也较多见，这种现象称为核仁边集，这可能更有利于合成的RNA自胞核输至胞质。
核质：又称核基质，无定形物组成，含水、无机盐、蛋白质（包括各种酶），是核内其他成分完成其功能的内环境。
染色质间颗粒：位于常染色质区内，直径15-50nm。
染色质周围颗粒：位于异染色质区周围，直径30-50nm，颗粒周围有晕。
细胞核的超微病变核外形的改变：病理情况下，由于核被膜内陷，胞核可出现明显不规则1、裂核：核表面有1-2个很深的凹陷，常见于B淋巴细胞淋巴瘤、卵巢粒层细胞瘤2、曲核：核表面凹陷浅而多，常见于T淋巴细胞淋巴瘤3、脑回核：核表面有多个深浅不一的凹陷，核十分畸形，似脑回，常见于T淋巴细胞淋巴瘤核膜的变化：1、内陷：可致核外形异常2、增厚、增生、复层化：常见于病毒感染3、核膜膨出或大泡形成：核膜向外膨出，常见于培养细胞4、核内板层、小管、液泡的形成：起源于内核膜5、核突：核膜向表面突起所致，呈锤状、结节状、棒状，可附有蒂，外围为核膜，内容为核质6、核袋：核膜内陷，内容可为胞质的一部分，亦可仅为核质，核袋外侧绕以染色质带，多见于恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病7、核纤维板层：紧贴于核膜的纤细的中等电子密度物质，呈片层状，见于修复组织细胞、肿瘤细胞染色质的变化：1、染色质结块：染色质聚集成大小不等的团块，可复性2、染色质边集：染色质浓集，位于核内膜内侧，其它部位的染色质则趋于消失3、染色质均匀化：核内呈均匀中等电子密度，核皱缩呈锯齿状不规则外观4、常染色质增多，染色质周围颗粒、染色质间颗粒增多核仁的变化：1、核仁增大：常见于增生活跃的细胞2、核仁形状不规则、数目增多：见于肿瘤或增生活跃的细胞3、核仁边集：核仁一般位于中间，当细胞处于蛋白质合成增加的状态时，核仁移向周边，紧靠核膜或核膜凹陷附近，有利于核仁物质与胞质的交换，见于肿瘤、再生的肝细胞4、核仁退形性变：核仁空泡化、环形核仁（核仁形成环形，中间为电子密度低的核质，此种改变可能是核蛋白合成受阻，使核仁物质减少）、核仁分离（核仁纤维成分和颗粒成分分开，出现明显界限，核仁上形成一新月体、半球形或帽状团块）核内包涵体：核内出现正常成分以外的物质1、假包涵体：由核膜内陷，进而内陷处的核膜紧靠并逐渐融合而成。
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4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内 消化过程的溶酶体。
例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性粒细 胞中的颗粒以及巨噬细胞和一些其他细胞中的 高尔基小泡。
器官体积肿大，重量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面 隆突边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，灰白色或黄白色， 器官组织浑浊无光泽，如沸水烫过一样呈。
B 镜检（如图）
（2）囊泡变是指内质网扩张成大小不等的囊泡。
2、内质网的包涵物
（inclusions of endoplasmic reticulum）
较常见的内质网变化，发生于内质网分泌 物生成增多或分泌机制障碍的情况下。如浆细 胞免疫合成功能旺盛。
（三）细胞核的病变
细胞核是细胞代谢、生长及繁殖的控制枢纽，是 遗传信息的中心。
细胞受损方式： 1、 细胞完整性破坏； 2、 细胞膜功能障碍； 3 、细胞器功能障碍。
细胞器的形态结构改变是各种细胞和组织损伤 的超微形态学基础。
细胞基本结构和功能单位
图3-动物细胞的的结构
生物膜功能的联系
线粒体 （供能）
内质网 合成 肽链
结论
内质网
折叠、 组装、 糖基化、 运输
高尔基体
浓缩、 加工、 运输
（2）皱褶（ruffle） 细胞表面一种扁形突起
（3）内褶（infolding） 由细胞表面内陷形成的结构
（4）纤毛（cilia）和鞭毛（flagella） 细胞表面伸出的条状运动装置。
糖萼与微绒毛
跨膜物质转运方式 （1）单纯扩散（自由扩散） （2）易化扩散（协助扩散） （3）主动转运 （4）吞式转运
matrix） ④染色质
（chromatin） ⑤核纤层（nuclear
lamina） 等部分
图 细胞核的结构（n为核仁，N为常染色质）
1、核形态改变 病理情况下，细胞核可失去原有的形态特征，
变成奇形怪状的不规则形。 2、核仁病变
病理情况下，核仁可发生分离解聚、空泡变性 及碎裂等变化。 3、核内包涵物
细胞的不同时期，细胞核的形态结构变化很 大，细胞分裂期看不到完整的核，只有在分裂间期 才可以看到核的全貌，从而被称为间期核。
间期核具有细胞核的典型结构，包括核膜、核仁、 染色质(染色体)和核基质(核骨架)等。
核基质 染色质 核被膜
核仁
①核被膜（nuclear envelope）
②核仁（nucleolus） ③核基质（nuclear
最常见于一些急性病理过程，发急性感染、发热、缺 氧、 中毒、过敏等。 在上述病理过程中，代谢发生障碍，使细胞嗜 水性增 强，摄入大量水分，引起细胞器吸水肿大，以及胞浆蛋 白由溶胶态转化为凝胶态，蛋白质沉积在胞浆内和细胞器 内，形成光镜下可见的红染颗粒物。
（2）病理变化 A 眼观 颗粒变性常见于心、肝、肾、骨骼肌等器官、组织。
（三）内质网的病变
1、内质网扩张和囊泡变（dilaftation and vesiculation ofendoplasmic reticulum） 细胞损伤最常见的内质网病变之一。 缺氧、中 毒、感染、营养不良和放射线照射均可引起内质 网扩张和囊泡变，如肝细胞中毒。
（1）内质网扩张是指内质网口径增大，但仍保持 原有结构并具有网状外形。
在细胞受损发生病变时，细胞核内可出现各种 不同的包涵物。可分胞浆性包涵物和非胞浆性(异 物性)核内包涵物。
第二节 细胞和组织的损伤
Tissue and Cellular Injury
细胞和组织的损伤是组织内物质代谢障碍在 形态学上的反映。
根据损伤程度的不同，可以分为 变性 坏死 物质异常沉积等形式。
1、数量的改变 （1）数量减少见于急性细胞损伤时线粒体崩解
或自溶。 （2）增生是对慢性非特异性细胞损伤的适应性
反应。
2、大小的改变 （1）线粒体肿胀（mitochomdrial swelling） 因细胞缺氧、中毒和渗透压改变均可引起线 粒体肿胀。 如肝细胞缺氧时线粒体肿胀，基质透 明，嵴变短、减少消失.
（三）细胞膜物质的改变 1、糖蛋白改变
各种粘连蛋白的缺失。 2、糖脂改变
细胞膜上的糖脂含量相对较少。 3、表面降解酶的改变
分子结构 由磷脂双分子层和蛋白质及外表面的糖被（糖蛋
白）组成，蛋白质镶嵌在磷脂双分子层中。
细胞表面的特化结构
（1）微绒毛（microvilli） 细胞表面伸出的细长指状突起。直径约为0.1μm。
degeneration, hydropic degeneration, fatty degeneration,
掌握细胞水肿、脂肪变性的发生机理和形态变化。
to master the pathogenesis and pathologic changes of hydropic degeneration, fatty degeneration。
若水解酶不能将其中的结构彻底消化溶解，则自 噬溶酶体可转化为细胞内的残余小体，如某些长寿 细胞中的脂褐素。
（3）细胞间质损伤
当溶酶体酶释放到细胞间质中时，可对间质成 分造成破坏。 例如：类风湿性关节炎时，关节 软骨细胞的损伤就被认为是由于细胞内的溶酶体 膜脆性增加，溶酶体酶局部释放所致，释放出的 酶中含有胶原酶，它能侵蚀软骨细胞。
常见酶包括： α-葡萄糖苷酶、蛋白酶、核酸酶、 脂酶等 ，其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。
3、溶酶体在细胞病理学的作用
（1）损伤组织的自溶； （2）自噬体的形成； （3）在细胞内释放水解酶而造成细胞损伤； （4）在细胞外释放水解酶使结缔组织基质损伤； （5）在细胞内消化致病性微生物，产生“储存病”； （6）在胎盘内不能进行组织细胞内消化作用而导致
（2）线粒体固缩（mitochondrial pyknosis）
发生于凝固性坏死的组织和某些肿瘤细胞，表 现为线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排 列紊乱、扭曲和粘连。
3、结构的改变 急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧）， 线粒体的嵴被破坏。根据细胞损伤的种类 和性质，在线粒体基质或嵴内形成病理性 包含物。
（2）次级溶酶体
除溶酶体的水解酶外，尚含有其他外源性或内源 性物质并已参与细胞内消化过程的溶酶体，亦即含 有溶酶体酶的各种吞噬体，因而称为吞噬溶酶体 （phagolysosome），乃由吞噬体与初级或次级溶 酶体融合而成。
次级溶酶体
自体吞噬体
内体性 溶酶体
异体吞噬体
自噬性溶酶体 异噬性溶酶体
（3）残余小体
织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞 自稳调节紊乱，称之细胞机制。）
动物细胞病理学 (animal cytopathology) 是 研究动物的细胞及细胞外基质的微细结构或超微 结构的病变及其机能的变化。
The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism, differentiation, and specialization; by constraints of neighboring cells; and by the availability of metabolic substrates.
线粒体肿
肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000
（二）溶酶体的病变
溶酶体（lysosome）是极为重要的细胞器，能 与细胞的一系列生物功能和无数的物质代谢过程。
溶酶体为酸性水解酶的小体，含有大量的水解 酶，其作用是杀灭微生物并参与细胞代谢和解毒。
因此，其功能障碍将导致细胞的病理改变，从而 在许多疾病的发病机制中具有重要意义。
细胞膜
外排 作用
细胞外
各种生物膜在功能上既有明确分工，又有紧密的联系。
一、细胞膜超微病变
细胞膜(cell membrane)即包在细胞外表的一层厚 6～9nm的薄膜，又称质膜(plasma membrane)。
是细胞和环境之间的屏障。通过细胞膜，细胞 可获得营养物质及排出代谢产物，并可接受环境变 化的刺激和传递信息。