电解质紊乱及休克诊疗常规

低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L

低钠血症病因

➢钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐

➢钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多a急性肾衰的多尿期；b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿；c.反复使用利尿剂；d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多

➢ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)

➢脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？）

假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。

异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。

血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。低钠血症的临床表现

➢精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿）

➢面色发灰或阵发性青紫

➢严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡

低钠血症的治疗

●积极治疗原发病

●轻症生理盐水15~30ml/kg静滴

●血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次

（130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml）

先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。

血钠低于110-115mmol/L：分2步：

1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约250mOsm/kg.H2O）.

2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。

伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。

严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。

次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。

注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利

高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L

高钠血症的病因

●不伴脱水：钠入量过多；肾上腺皮质功能亢进或大剂量使用肾上腺皮质激素

●伴脱水：腹泻水相对钠丢失多；高热；尿崩，反复使用利尿剂

●ICU常见原因：①治疗并存脑损伤患者时, 由于考虑脑水肿加重, 输液量受到人为限制, 有效血容量往往相对不足; ②颅脑损伤和脑卒中患者由于脑水肿降颅压的需要, 大量使用襻利尿剂和渗透性利尿剂, 使用不当就会造成高钠血症; ③头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑神经垂体系统受损, 导致中枢性尿崩症(在我们的报告中有2 例) , 而补液量此时常常会相对不足, 也是高钠血症发生的原因; ④一些原因不明的高钠血症也主要发生在合并脑损伤的患者, 特别是病情十分危重、接近于脑死亡的患者，病因不清。⑤血糖升高或尿糖阳性致渗透性利尿，⑤高热或呼吸机湿化器温度过低致不显性失水增多。

高钠血症的临床表现

●烦燥、厌食、呕吐、口干发渴、皮下水肿，严重时可发生体腔积液

●不伴脱水的高钠血症则以神经系统症状为主：如烦燥、肌张力增加，重症可出现肌肉震颤、颈强直、腱反射亢进、角弓反张、惊厥、嗜睡或昏迷

高钠血症的治疗

单纯失水型：危重病儿高热昏迷或失水过多，血钠>150mmol/L，血渗透压>290mmol/L，烦渴但无少尿与休克征即属单纯失水型高钠血症。轻者可饮水治疗，严重者静滴5%葡萄糖液；若伴有血糖增高时，可输2.5%葡萄糖溶液，复查血渗透压。

输液量可按下列公式计算，全量可在2—3天内输完，缺水量=体重×(1-140/实测血钠值)。

脱水严重并有休克,不管血钠浓度是什么,应首先给予等张液扩充血容量,一旦组织灌注充足,应用1/2~1/3张的含钠液体,有尿后改用1/4张液继续补充

高钠血症时，当补低渗液过快，血清钠浓度迅速下降，水分进入细胞内，可造成脑水肿，或永久性神经损害,故使血钠浓度降至正常一般不少于48小时，血钠下降速度不可超过1mmol/L.h或10~15mmol/L.d。

脑外伤且肾功能正常的患者, 其理论基础是: 自由水丢失致高渗性脱水, 血循环量减少致尿钠分泌减少，血钠进一步增高, 因此补充血容量可以增加尿钠分泌。方法: 所有晶体液更换成与患者血清等渗的含钠溶液, 输液量为保持8 小时正平衡300～500 m l，如尿量大于500 m löh , 加用精氨酸加压素0.02 U /h，每小时增加0.005 U , 直到尿渗透压超过血渗透压，保持输液量8 小时正平衡300～500 m l 为止。

低钾血症诊断标准低钾血症：血清钾低于3.5mmol/mL，

低钾危象：血清钾低于2.5mmol/mL

低钾血症的病因

●钾摄入不足

●钾丢失过多

●医源性因素造成钾在体内分布异常：碱中毒；危重患儿应激性高血糖在应用胰岛素后

●特殊疾病：

低钾性周期性麻痹，原性和继发怀醛固酮增多，肾上腺皮质增生症，巴特尔综合征，范可尼综合征

白血病患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴细胞性白血病等病人常出现肾脏排钾增多，导致严重而顽固的低血钾，其机制不清楚，但低血钾常随白血病的缓解而好转。

糖尿病未经治疗或控制不善的糖尿病，由于渗透性利尿使到达肾远端的钠增加,而促进钾排泄，伴随糖尿时间的延续病人体内钾储存量可大量减少，但低血钾程度通常较轻或不明显，这是由于高渗状态及胰岛素缺乏时使K+进入细胞内受阻之故，补充胰岛素后则可迅速出现严重低钾血症，故应及时补钾，尤其是合并有酮症酸中毒时。

钡中毒