电解质紊乱和药物对心电图的影响
心电图教案
P波代表心房除极的电位变化，在心 电图上呈现为小而圆钝的波形。
P波意义
P波的出现表示心房开始除极，其形态 、大小和方向与心房的除极方向和速 度有关。正常P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 ～V6导联中直立，aVR导联中倒置。
QRS波群形态与意义
QRS波群形态
QRS波群代表心室肌除极的电位变化，在心电图上呈现为高大而尖锐的波形。
心电图教案
目录
CONTENTS
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图波形特征 • 常见异常心电图诊断及鉴别 • 心肌缺血与心肌梗死相关心电图表现 • 药物影响及电解质紊乱对心电图影响分析 • 临床案例分析与讨论
01 心电图基本概念与原理
CHAPTER
心脏电生理基础
心肌细胞电生理特性
心肌细胞具有自律性、传导性和收缩性，其中自律性是指心肌细胞能够自动产 生节律性兴奋的能力，传导性是指心肌细胞之间能够传递兴奋的能力，收缩性 是指心肌细胞受到刺激后能够发生收缩反应的能力。
03 常见异常心电图诊断及鉴别
CHAPTER
窦性心律失常诊断及鉴别
01
02
03
窦性心动过速
心率超过100次/分，P波 形态正常，PR间期缩短。
窦性心动过缓
心率低于60次/分，P波形 态正常，PR间期可延长。
窦性心律不齐
同一导联上P-P间期差异 >0.12s，P波形态正常。
房性心律失常诊断及鉴别
斜型压低≥0.05mV。
T波倒置或低平
心肌缺血时，T波常表现为倒置 或低平，双支对称，基底部较窄
。
U波倒置
有时在心肌缺血的情况下，U波 可能倒置。
心肌梗死时典型心电图表现
异常Q波
常见心电图分析及临床意义分析
常见⼼电图分析及临床意义分析同步⼗⼆导联⼼电图正常⼼电图⼼律为正常窦性⼼律、⼼率、各波形、波段、间期、时限及电压等均正常。
常见异常⼼电图的分析诊断异常⼼电图指：⼼电图图形与⼼律有肯定异常且有病理意义者。
1、房、室肥⼤:1)左、右⼼房扩⼤2)左、右⼼室肥厚2、⼼律失常:起源异常1)期前收缩（早搏）2)⼼动过速（室上性、室性）3)颤动、扑动（房性、室性）传导异常1）⼀度房室传导阻滞2）⼆度房室阻滞3）三度房室阻滞3、⼼肌缺⾎、梗死：急性下壁、前间壁、前壁、侧壁等急性⼼肌梗死的⼼电图演变4、电解质紊乱及药物影响：低⾎钾、⾼⾎钾⼀、房、室肥⼤:1)左⼼房扩⼤2）右⼼房扩⼤3)左⼼室肥厚4）右⼼室肥厚1、左⼼房扩⼤:1、P波时限＞0.12s2、P波呈双峰，峰距＞0.04s3、Ptfv1＜-0.04mm.s2、右⼼房扩⼤：P波振幅增⾼：Ⅱ＞0.25mV,V2＞0.15mV⼆、⼼律失常:激动起源异常2)期前收缩（早搏）3)⼼动过速4)颤动、扑动1、窦性⼼动过速正常成⼈窦性⼼律的频率＞100次/分。
2、窦性⼼动过缓成⼈窦性⼼律的频率<60次/分。
3、房性期前收缩1.提前出现P′-QRS波群；2.P′-R间期>0.12s；3.QRS形态、时限正常(呈室上性)或呈室内差异性传导或未下传。
7、⼼房颤动P波消失，代之⼤⼩不等形态各异的颤动波(f波)，⼼房率为350～600次/分。
QRS波群为室上性,室率⼤多120～180次/分节律绝对不规则。
8、⼼房扑动P波消失代之连续的⼤锯齿状扑动（F波）。
F波频率多为250—350次/分，⼤多不能下传⽽以固定⽐例（2：1，4：1）下传。
4、室性期前收缩：1.期前出现的QRS-T形态宽⼤畸形，时限常>0.12s2.连续发⽣三次以上的早搏为短阵室速短阵性室性⼼动过速6、阵发性室性⼼动过速1.频率在140～200次/分。
QRS>0.12s2.房室分离3.⼼室夺获4.室性融合波室性⼼动过速5、阵发性室上性⼼动过速有突发突⽌的特点，频率⼀般在160--250次/分，节律快⽽规则，QRS形态⼀般正常。
第6节电解质紊乱 共11页
电解质紊乱
以低钾和高钾临床最常见 影响静息膜电流（钾外流形成），影响快
速复极（III相）——T波变化
电解质紊乱
T波 ST段 U波 QRS波 P波
低钾
高钾
低 平 高 耸 （ 帐 篷 样 ）
↓
↓
↑ （ T U 融 合 ）
—
—
变 宽
↓ （ 窦 室 传 导 ）
7.4 mmol/L
4.2 mmol/L
7.3 mmol/L
8.0 mmol/L
血钾9.1mmol/L
血钾11mmol/L
低钾血症
洋地黄中毒
治疗量（洋地黄化）： ST段斜形下移，T波低平倒置，呈“鱼钩
样”改变 QT间期缩短
洋地黄中毒
洋地黄中毒： 上述改变＋心律失常
洋地黄对心脏的整体作用：
高钾血症的心电图表现
血钾水平 (mmol/L)
>5.5
>6.5
>7.0
>8.0
>8.5
>10.0
心电图表现
T波增高，QT缩短，U波降低或缺如
QRS增宽
P波振幅降低、时限延长，PR间期可延 长，ST段可下移 R波降低，S波增深，ST段下移，QRS波 可呈QS型 P波消失，窦性心率减慢，可出现窦室传 导 QRS宽大畸形，心率缓慢而规则，可与 T波融合形成正弦曲线，甚至室颤、停 搏
收缩力↑： 兴奋性↑：PVCs, VT 传导性↓：AVB
END
心电图异常有什么影响
心电图异常有什么影响一、心电图异常的影响心电图异常是指在个体无症状的情况下，身体出现心电图上的变化，通常可以通过心电图的检查来确定。
心电图异常可能会给身体带来以下影响：1、影响诊断结果。
心电图是很多心脏疾病诊断的重要手段之一，如果心电图异常，则可能干扰医生对心脏疾病进行准确诊断，甚至会误诊。
2、增加患心脏病的风险。
有些心电图异常是心脏疾病的先兆，如果不及时发现并治疗，可能会进一步加速心脏病的发生和进展。
3、造成身体不适。
例如心悸、胸痛等症状，严重的情况可能会引发晕厥或猝死等危险后果。
二、心电图异常的治疗方法针对心电图异常的治疗方法是多种多样的，具体治疗方法取决于具体的病因。
1、药物治疗对于一些特定的心电图异常，例如心房颤动、心动过缓等，可以通过药物治疗来控制相应的症状和风险，同时减少心脏病的危险。
2、心脏起搏器治疗对于一些严重的心动过缓患者，需要通过植入心脏起搏器来维持心律的稳定。
3、消除病因治疗对于一些可以通过消除病因来治愈的心电图异常，例如心肌缺血、心肌炎等，需要进行相应的病因治疗，例如冠脉扩张术、消炎等。
4、手术治疗对于一些需要手术治疗的心电图异常，例如房颤、室性心动过速等，需要进行心脏手术或介入治疗等手术干预来解决症状和风险。
三、注意事项心电图异常的治疗需要患者和家属在日常生活中需要注意以下几点：1、定期进行心电图检查，及时发现并治疗心电图异常。
2、避免大量饮酒和吸烟等不良生活习惯，有助于降低心血管疾病的发生率。
3、遵循医生的治疗方案，注意用药规范和注意事项。
4、保持良好的心态，避免长期压力和焦虑等负面情绪的影响，以减少引发心脏病发生的风险。
5、注意饮食健康，减少高脂高糖等不良饮食，以保持身体的健康和健康的心血管系统。
心肌梗塞的心电图怎么看心肌梗塞的心电图怎么看心肌梗塞（myocardial infarction，简称MI）是指由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心肌坏死。
心电图（electrocardiogram，简称ECG）是测量心电信号的方法，可以检查心脏健康的各个方面，也是诊断心肌梗塞的主要方法之一。
电解质紊乱的实验室诊断
电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，并易出现各种心律失常及或心功能障碍。
一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。
撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。
患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。
此外，以下是严重电解质失衡可以观察到的症状：昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。
二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T波高耸，基底部变窄;血清钾>6。
5mmol/L时，QRS波群增宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S波加深，S-T段压低。
当血清钾增高>，7mmol/L，QRS波群进一步增宽，P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P波。
称之为“窦室传导”，高血钾的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
2.低血钾典型改变为S-T段压低，T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰)，Q-T间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。
3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T间期缩短。
药物影响及电解质紊乱心电图表现
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要： • 1 影响心肌细胞动作电位的除极，
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖，其升肢与降肢对称，基底变窄，即所 谓“帐篷状”T波， ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量，易将Q一U间期误判为Q一T 间期，而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用，能增强心肌 收缩力，加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长，可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长，T波直立，无增宽 现象，伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置；
• 2. QRS波群振幅降低、增宽，S波增深； • 3. P波减小，甚至P波消失（窦室传导） ，P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短，血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓，窦性心律不齐，房室交
界性心律，房内、室内、房室传导阻滞，窦性静止， 室性静止，室性心动过速，心室自搏性节律，心室 颤动，心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞，大剂量（口服或静
脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽 （室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定 合用，可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小，大剂量应用时P波可消失。
电解质和药(毒)物对心电图的影响
直立的T波异常地高尖, QT间期为0.46s
心电图诊断
①窦性心律 ②房内传导阻滞 ③一度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB)合并不定
型室内阻滞 ④符合高血钾的ECG 改变
血钾8.17mmol/L P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房
血钾 2.1mmol/L
V1－V6 导 联U波明显
T波较高
血钾 2.6mmol/L
U波明显与T波 融合
ST段正常
与前图为同一患者，补钾后心电图恢复正常
补钾原则
见尿补钾 尽量口服补钾 静脉补钾速度每小时不大于20－40mmol/L 补钾的浓度以含钾20－40mmol/L或氯化钾1.5
心电图诊断：室性自搏心律，伴室上性 夺获
高钾血症
正常人每日摄取钾40－100mmol/24h，每 日排钾40－90mmol/24h
高钾血症（Hyperkalemia）是指血清钾 浓度升高大于5.5mmol/L
血钾升高基本上表明机体钾总量的增多 但钾的总量也可以正常或缺乏
高钾病因
排钾减少：肾功能不全（主要原因） 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重
血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现 高钾表现为75％
血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出 现高钾表现为100％
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和 血清学诊断一致性较高
细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞 外高钾,实际上体内总钾含量并无增加, 甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细 胞内缺钾,故心电图表现可为阴性。有人 认为此种情况亦可称作“假性高血钾”
影响正常心电图T波形态及持续时间的因素
影响正常心电图T波形态及持续时间的因素正常心电图（ECG）T波是心脏电活动的重要指标之一，它反映了心脏的除极再极化过程。
T波形态和持续时间的改变可以提供重要的诊断参考，同时也可以揭示心脏健康状况及其他潜在问题。
本文将讨论影响正常心电图T波形态及持续时间的因素。
1. 心率：心率的增加或减慢都会影响T波形态和持续时间。
高心率时，T波变窄、增高且变尖；低心率时，T波变宽、降低且变平。
2. 心室肥大：心室肥大（如左室肥厚）是T波异常的常见原因之一。
心室肥大会导致T波变宽、倒置或呈双峰形态。
3. 电解质紊乱：电解质（如钾、钙、镁）的异常浓度可以影响T波形态。
例如，低钾血症可导致T波扁平或倒置，高钾血症则可引起高尖的T波。
4. 基础心脏疾病：某些心脏疾病如冠心病、心肌炎等会导致T波异常。
冠心病可呈现ST段抬高和T波倒置，心肌炎则可能导致持续性T波倒置。
5. 药物影响：某些药物可以改变T波形态。
例如，抗心律失常药物如奎尼丁可能导致T波宽度增加，抗抑郁药物如三环类抗抑郁药则可能引起T波倒置。
6. 体位影响：体位的改变也可以对T波产生影响。
站立位下，心脏受重力作用，可能导致T波倒置。
7. 年龄和性别：年龄和性别会影响正常心电图波形的变化。
例如，男性可能更容易出现T波倒置，而女性可能更容易出现T波扁平化。
8. 心理因素：情绪变化和心理应激可能会对T波产生短暂的影响，但不会引起持续性改变。
9. 运动：运动时，心脏的电活动会发生变化，进而影响T波形态和持续时间。
剧烈运动可能导致T波倒置或压低。
总结起来，影响正常心电图T波形态及持续时间的因素有心率、心室肥大、电解质紊乱、基础心脏疾病、药物影响、体位变化、年龄和性别、心理因素以及运动等。
因此，在进行心电图解读时，医生需要考虑到这些因素，结合临床病史和其他检查结果，进行全面评估和诊断。
同时，患者也应该定期接受心电图检查，及时发现心脏问题，并根据医生的建议进行相应的治疗和管理。
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现
电解质紊乱和药物影响的心电图的表现（一）电解紊乱电解质紊乱（electrolytes disturbance）是指血清电解质浓度的增高与降低，无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心高与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常，并可反映在心电图上。
需要强调，心电图虽有助于电解质紊乱的诊断，但由于受其它因索的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。
如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响，加重或抵消心电图改变。
故应密切结合病史和临床表现进行判渐。
1 .高血钾（hyperkalemia）细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L，致使Q-T间期缩短和T 波高耸，基底部变窄；血清钾＞6 . 5 mmol/ L 时，QRS波群增宽，P-R 及Q-T 间期延长，R 波电压降低及S 波加深，S-T 段压低。
当血清钾增高＞，7mmol/L，QRS 波群进一步增宽，P-R 及Q-T 间期进一步延长；P 波增宽，振幅减低，甚至消失，有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3 个结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受抑制而无P 波。
称之为"窦室传导"，高血钾的最后阶段，宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。
高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动，甚至心脏停搏。
高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。
2 .低血钾（hypokalemia）典型改变为S-T段压低，T 波低平或倒置和u 波增高（u 波＞o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰），Q-T 间期一般正常或轻度延长，表现为Q-T-u 间期延长。
低血钾明显时，可使QRS 波群时限延长，P 波振幅增高。
低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。
低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。
3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失，Q-T 间期缩短。
心电图不合格有些什么问题
心电图不合格有些什么问题心电图是一种观察和记录心脏电活动的方法，可以帮助医生判断心脏是否存在异常情况。
如果心电图结果不合格，表明可能存在以下问题：1. 心电信号干扰：当身体受到某些刺激，如运动、呼吸、肌肉震颤、电气设备干扰时，会影响心电图结果的准确性。
2. 心脏畸形：心脏结构异常，如瓣膜异常、先天性心脏病等，都可能影响心电图结果。
3. 心肌病变：当心脏肌肉受到损伤、缺氧等因素影响时，会产生异常的心电信号。
治疗方法：1. 移除干扰：确保进行心电图检查时，如电气设备和其他干扰源远离患者。
让患者尽可能放松，使肌肉震颤和呼吸干扰降到最低。
2. 诊断和治疗潜在问题：如果心电图不合格是由心脏畸形或心肌病变引起的，需要进行进一步检查和治疗。
如果发现心脏病变，应及时接受药物治疗或手术治疗。
注意事项：1. 心电图需要在专业医疗机构进行，由专业人员操作，以确保结果的准确性。
2. 在进行心电图检查前需要告知医生自己的病史和用药情况，以免影响检查结果。
3. 如果有不适或过敏反应，应及时告知医生并停止检查。
4. 心电图结果只是一项辅助检查，需要综合考虑病史、体检和其他检查结果来作出诊断。
心电图导联位置颜色对应的是什么一、心电图导联位置颜色对应心电图是一种通过对人体心脏的电活动进行检测，来达到诊断和疾病治疗的重要手段。
心电图的导联位置颜色有特殊的含义，具体如下：1. 白色导联：位于第四肋间隙右侧心脏引导电极，用于记录胸前导联。
2. 黄色导联：位于右下肢，用于记录心电图的接地。
3. 绿色导联：位于胸骨左侧的第二肋间隙，用于记录 V1 导联。
4. 红色导联：位于左下肢，用于记录V6 导联。
5. 黑色导联：位于夹在左、右下肢之间，用于记录三肢导联。
6. 棕色导联：位于胸骨左侧的第四肋间隙，用于记录 V2 导联。
7. 湛蓝色导联：位于左下肢和左前臂之间、下颌骨到后耳洞之间，用于记录V5 导联。
基于这些位置颜色的特殊含义，医生可以通过心电图的结果来诊断病情、评估治疗方法，从而给出正确的治疗方案。
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施
电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位，对心肌应激性及传导性也有影响，严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。
临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见，但漏诊比较多，主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。
尤其是在基层医院，较容易忽视这类问题。
基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。
电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。
●常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。
●掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。
●药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。
●个体差异大。
因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。
高钾血症钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。
正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。
正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。
心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。
但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。
随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。
当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。
此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。
心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护
电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度，电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。
虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊，但有时在某些急重症患者的处理过程中，患者的心电图有提示意义，通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱，可尽快稳定患者病情。
体内各种电解质中，以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显，也最为重要。
高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia)；超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。
高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。
临床表现为肌无力和心脏创导异常。
1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类，急性高钾血症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同：①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时，心电图表现为T波高耸，QT间期缩短；②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时，心电图上表现为QRS时限延长，呈现非特异性心室内传导障碍图形。
T波进一步增高变尖，呈帐篷状；③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制，P波振幅减小，QRS增宽更明显；④血清钾高于8.0mmol∕L时，心房肌较心室肌对钾更为敏感，心房肌激动已停止，虽然心房肌已被高钾血症所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。
心电图上P波已经消失，但窦性QRS波群仍规则出现，称为窦室传导节律；⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。
血钾继续升高，出现心脏停搏⑴。
1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入，不能推入。
(2)见尿补钾，尿量应大于20毫升每小时，当持续出现高血钾时，可立即停止钾盐，并报告医师，必要时30分钟后复查，以保证结果准确性。
电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)
电解质紊乱的常见心电图表现及处理（图文）1.1 心电图表现1.2 处理（1）急性严重高钾血症：既要对抗钾对心肌的毒性，也要迅速降低血钾浓度。
对抗钾对心肌的毒性：立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml，于5~10 min注完，如果需要，可在1~2 min后再静注1次，以迅速消除室性心律不齐。
因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。
钙对血钾浓度无影响。
降低血钾的方法：主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。
可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%——50%葡萄糖液60~100 ml，每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml，内加胰岛素15 U。
如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。
在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。
此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。
应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。
对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。
透析为最快和最有效方法。
可采用血液透析或腹膜透析。
（2）轻中度高钾血症：首先要去除高钾血症的病因，或治疗引起高钾血症的原因，停止可导致血钾升高的药物；采用低钾饮食，每天摄入钾限于50~60 mmol。
阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大，可达0.2 mV以上，超过T 波振幅，U波增高以V2~V4导联最明显，其对诊断低血钾具有相对特异性；T波低平或倒置；ST段压低≥0.05 mV；QTU间期延长；P波增高；心律失常：室性早搏、室性心动过速，严重者发生心室颤动。
2.2 处理（1）重症患者：出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等，应静脉滴注钾制剂，常用制剂为氯化钾。
心电图异常,如何应付过单位的体检呢[001]
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心电图异常，如何应付过单位的体检呢心电图异常是指心脏在发生某种异常情况下在电生理上的反应发生改变，从而表现为心电图上的异常波形。
心电图异常常常被用于诊断心脏疾病，而在职场入职体检中，一些心电图异常会影响到我们的就业。
接下来，我们将重点探讨如何应对心电图异常以及治疗方法和注意事项。
一、如何应对心电图异常1. 了解症状。
心电图异常并不一定代表有心脏问题，一些因素可能会导致心电图表现为异常，例如换位、噪音、肌肉颤动等。
2. 做好心电图监测。
如果心电图异常持续存在，应当及时到医院进行心电图监测，以便医生了解实际情况，并进行更精确的诊断。
3. 建议复查。
如果初次检测得出心电图异常，建议进行第二次检测，以避免错误的评估。
若两次检查都未发现异常，可能是由于深度呼吸或肌肉颤动引起的假阳性结果。
4. 排除基础疾病。
心电图异常也可能是某些基础疾病的先兆，如高血压、糖尿病等。
应加强自身的体检，了解身体状况，避免让潜在的疾病发生。
二、治疗方法1. 处理病因。
在进行治疗时需要找到造成心电图异常的原因，如药物反应、压力过大、饮食不当等，针对性地进行治疗。
2. 定期复查。
进行定期检查来了解心电图是否正常，如果病因无法去除，需要经常复查。
3. 药物治疗。
如果心电图异常是由心脏问题引起的，可以考虑使用药物治疗。
4. 心脏手术。
如果心电图异常较为严重，并且药物治疗无效，需要进行心脏手术治疗。
三、注意事项1. 避免压力过大。
请合理分配工作和休息，避免过度劳累和心理紧张，这有助于防止心电图异常的发生。
2. 健康饮食。
少吃高脂肪、高热量、高盐食品，多吃蔬菜、水果和全谷物食品，这有利于保持健康。
3. 定期锻炼。
适当的运动可以提高心脏功能，排除体内毒素，但是不能过度，做到有节制。
4. 定期体检。
定期检查有助于发现是否有心脏疾病，避免心电图异常对工作和生活造成不良的影响。
总之，心电图异常并不一定代表有心脏问题，但也不能掉以轻心。
需要找到造成心电图异常的原因，对症治疗，避免压力过大、保持健康的饮食习惯和定期锻炼。
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3 、其他药物：如胺碘酮及索它洛尔等 也可使心电图Q-T间期延长。
(2)洋地黄中毒：洋地黄中毒患者可以有 胃肠道症状和神经系统症状，但出现各种心 律失常是洋地黄中毒的主要表现。
常见的心律失常有：频发性（二联律或三 联律）及多源性室性期前收缩，严重时可出现 室性心动过速（特别是双向性心动过速），甚 至室颤。交界性心动过速伴房室脱节，房性心 动过速伴不同比例的房室传导阻滞也是常见的 洋地黄中毒表现。还可出现房室传导阻滞，当 出现二度或三度房室传导阻滞时，则是洋地黄 严重中毒表现。另外也可发生窦性停搏或窦房 阻滞、心房扑动、心房颤动等。
本例心电图：P波消失，代之以f波，R-R间期不等，为心房纤颤， 心室率为108次/分，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联ST段与T波融合，形 成一降支长、升支短突然向上、呈鱼钩样改变的图形，Q-T间期 为 0.32 秒。该患者临床诊断为冠心病，心房纤颤。一周前开始 日服地高辛 0.25毫克。 V5 导联ST改变考虑有心肌劳损。提示： 心房纤颤 ST段呈鱼钩样改变提示洋地黄作用
低钾血症时心肌细胞的动作电位与心电图的关系
A
130 0 -30 -60 -90 -150
细胞外K+ 4.0 （mmol/L)
B
C
D
T U
T U
T U
T U
3.0
2.0
1.0
本例心电图： Ⅰ 、 Ⅲ 、 aVF 、 aVL 、 V1 、 V3 、 V5 导联， Q-T （U）间期长达0.56秒，V3、V5 “T”波可见明显双峰，前为T波， 后为振幅增高的U波，形成宽阔而有切迹的T-U融合波。 提示： 窦性心律 低钾血症心电图改变
一、电解质紊乱
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高 与降低，无论增高或降低都会影响心肌的除 极与复极及激动传导异常，并可反映在心电 图上。需要强调，心电图虽有助于电解质紊 乱的诊断，但由于受其它因素的影响，心电 图改变与血清中电解质水平并不完全一致。 如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响， 加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史 和临床表现进行判断。
③QT间期缩短。 上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的 标志，即所谓洋地黄效应。
该种ST段常见于服用洋地黄类药物的患者，ST段呈： ①ST段起点与S波降支融合，形成一条抛物线。 ②该抛物线末端与T 波升支融合，使抛物线呈一种鱼钩样改变。 ③多伴有QT 间期缩短，以R 波为主的导联终末T 波直立。
2、奎尼丁：奎尼丁属IA类抗心律失常 药物，并且对心电图有较明显作用。
奎尼丁治疗剂量时的心电图表现：
①QT间期延长；
②T波低平或倒臵；
③U波增高；
④P波稍宽可有切迹，P-R间期稍延长。
奎尼丁中毒时的心电图表现：①QT间期明 显延长；②QRS 时限明显延长（用药过程中， QRS 时限不应超过原来的 25 ％，如达到 50% 应 立即停药）；③各种程度的房室传导阻滞，以 及窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞；④各 种室性心律失常，严重时发生扭转型室性心动 过速，甚至室颤引起晕厥和突然死亡。
二、药物影响
1、洋地黄对心电图的影响 (1) 洋地黄效应：洋地黄直接作用于心室 肌，使动作电位的 2 位相缩短以至消失，并 减少 3 位相坡度，因而动作电位时程缩短， 引起心电图特征性表现。
①ST段下垂型压低；
②T波低平、双向或倒臵，双向 T波往往是初 始部分倒臵，终末部分直立变窄 ， ST-T 呈 “鱼钩型”；
1、高血钾：细胞外血钾浓度超过 5.5mmol/Ｌ，致使Q-T间期缩短和T波高尖， 基底部变窄；
正 常
高钾血症
本图为血钾轻度增高时T波高尖、两支对 称，基底部狭窄呈 “帐篷状”。
血清钾＞6.5mmol／Ｌ时，QRS波群增 宽，P-R及Q-T间期延长，R波电压降低及S 波加深，ST段压低。
正
常
P-R长，Q-T长，R波降低， T波幅度高
当血钾进一步增高时，心电图表现为 ST 段下移， R 波幅度降低， P-R 间期延长， T 波 仍然高而尖。此时血钾多在6.0mmol/L以上.
当血清钾增高＞ 7.0mmol/L ， QRS 波群进 一步增宽， P-R 及 Q-T 间期进一步延长； P 波 增宽，振幅减低，甚至消失。
A B C
正常
P-R长，Q-T长，R 波降低，T波幅度 高，QRS宽。
窦-室传导
正常
室性自搏心律
本图显示：在血钾逐渐升高以后心电图也随之逐渐发生变化， 当血钾达到7.0mmol/L以上时，心电图演变见A至C。
有时实际上窦房结仍在发出激动，沿3个 结间束经房室交界区传入心室，因心房肌受 抑制而无P波，称之为“窦室传导”。高血钾 的最后阶段，宽大的QRS波甚至与T波融合呈 正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室 扑动或颤动，甚至心脏停搏。
3 、高血钙和低血钙：高血钙的主要改 变为ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。严重 高血钙（例如快速静注钙剂时），可发生窦 性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性 室性心动过速等。
低血钙的主要改变为 ST 段明显延长、 Q-T 间期延长、直立 T 波变窄、低平或倒臵， 一般很少发生心律失常。
低钙血症ST改变其特点为 以 R 波为主导联 ST 段呈平 直延长， T 波直立， ST 形 态呈平锅底状。
2、低血钾：典型改变为 ST段压低，T波 低平或倒臵以及U波增高（U波＞0.３毫伏或 U / T＞1或T-U融合、双峰），Q-T间期一般 正常或轻度延长，表现为QT-U间期延长。
U波
Ｕ波幅度增高
U波
Ｕ波幅度＞T波幅度
Ｕ-T融合
Ｕ-T融为一体
明显的低血钾可使 QRS 时限延长， P 波 振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室 性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、 房室传导阻滞等各种心律失常。