糖尿病肾脏病(DKD)---PPT
合集下载
糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
(医学课件)糖尿病肾病演示版PPT幻灯片
17
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
2、尿白蛋白的研究
DN的特点是具有长时间的无明显临床症状时期。因此，需要 通过检测肾早损标志物发现其早期发病并防止病程进展。 在早期的糖尿病肾病中，肾小管损伤所占的比例较高，应用尿 蛋白电泳检测，并与mAlb（微量白蛋白）检测相结合，可以 使早期糖尿病肾病中漏检肾小管性蛋白尿的概率得到减少
尿液中的蛋白质约有70%产生于肾脏，因此尿蛋白含量和分布 可以在一定程度上反映出肾脏的生理功能变化，且尿液检测具 有无创性及容易取材等优点，所以研究尿蛋白以及其他代谢性 多肽的变化对于肾脏的生理和病理生理的研究将提供重要的信 息
期进 肾一 脏步 病加 进快 程到
终 末
14
6、其他因子与糖尿病肾病
腺苷 肾脏自分泌物质
大麻素受体 属G 蛋白偶联 受体的一员
影响肾小球滤过率，肾 素释放，肾炎以及肾小 球系膜细胞和血管平滑 肌细胞的生长和增殖
肾内压升高 肾小管和管间质细胞损 伤
巨噬细胞浸润、炎症 肾脏功能和结构变化[
升高蛋白尿，血清肌酐 尿素氮水平。
典型病例表现为肾小球基底膜增厚、系膜扩张或肾小球硬化,伴或不伴 小管基底膜增厚、小管萎缩和间质纤维化、小动脉透明样变等病变。
8
从分子层面
1、肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS）与糖尿病肾病 2、PKC 与糖尿病肾病 3、NADPH 氧化酶在糖尿病肾病中的作用 4、TNF-α 在糖尿病肾病中的作用 5、TGF-β 在糖尿病肾病中的作用 6、其他因子在糖尿病肾病中的作用
20
2、触珠蛋白的研究
由于病人的肾小球滤过屏障不稳定，允许像触珠蛋白-血红蛋 白这样的复合物通过屏障，所以当出现触珠蛋白时，标志早期 肾功能损伤。 近年来，Bhensdadia 等对尿蛋白正常的 T2DM 病人进行研究 以发现可以识别肾功能损伤的候选标志物，发现触珠蛋白是最 好的预测早期肾功能降低的标志物，其提供的抗氧化保护作用 属于基因依赖型。研究表明，携带触珠蛋白基因触珠蛋白 2-2 的糖尿病病人更容易罹患肾病、视网膜病变和心血管疾病。[9]
糖尿病肾脏疾病中西医结合诊疗指南解读PPT课件
拔罐治疗
通过在特定穴位上拔罐，形成负压吸引作用，使局部毛细血管扩张，促进血液循环和淋巴循环，加速 新陈代谢和废物排出，从而改善肾脏功能和减轻水肿等症状。
食物药膳调理原则及推荐方案
调理原则
根据糖尿病肾脏疾病的中医证型及患者 体质，制定个性化的饮食调理方案。总 体原则为低盐、低脂、优质低蛋白饮食 ，同时适当增加富含纤维素和维生素的 食物摄入。
运动处方执行情况回顾
对DKD患者执行运动处方的情况进行定期回顾，评估运动效果，调整运动方案，确保 运动治疗的安全性和有效性。
心理干预在DKD中作用和价值
心理干预的作用
心理干预可帮助DKD患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪，提高治疗依从性，改善生活质量 。
心理干预的价值
心理干预在DKD患者的综合治疗中具有重要 的价值，可与其他治疗手段相结合，共同促
辨证论治
根据患者的具体症状、体征和舌脉象等，进行辨证分型，确 定相应的治疗方法和药物。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
通过补益气血、调整脏腑功能等 手段，增强患者自身的抗病能力
和修复能力。
祛邪
针对病因病机，采用清热利湿、活 血化瘀、化痰散结等方法，消除致 病因素，减轻病理损害。
标本兼治
在治疗过程中，既注重针对当前症 状的缓解，又考虑长远健康，力求 达到治愈疾病、防止复发的目的。
02
优先选用对肾脏影响较 小的药物，如二甲双胍 、α-糖苷酶抑制剂等。
03
注意药物的剂量调整， 避免低血糖反应。
04
定期监测血糖和糖化血 红蛋白，评估降糖效果 。
降压药物在DKD中应用策略
DKD患者降压目标应低于普通高 血压患者，以减少尿蛋白和保护肾
功能。
对于单一降压药物控制不佳的患者 ，可考虑联合用药，如钙通道阻滞
通过在特定穴位上拔罐，形成负压吸引作用，使局部毛细血管扩张，促进血液循环和淋巴循环，加速 新陈代谢和废物排出，从而改善肾脏功能和减轻水肿等症状。
食物药膳调理原则及推荐方案
调理原则
根据糖尿病肾脏疾病的中医证型及患者 体质，制定个性化的饮食调理方案。总 体原则为低盐、低脂、优质低蛋白饮食 ，同时适当增加富含纤维素和维生素的 食物摄入。
运动处方执行情况回顾
对DKD患者执行运动处方的情况进行定期回顾，评估运动效果，调整运动方案，确保 运动治疗的安全性和有效性。
心理干预在DKD中作用和价值
心理干预的作用
心理干预可帮助DKD患者缓解焦虑、抑郁等 负面情绪，提高治疗依从性，改善生活质量 。
心理干预的价值
心理干预在DKD患者的综合治疗中具有重要 的价值，可与其他治疗手段相结合，共同促
辨证论治
根据患者的具体症状、体征和舌脉象等，进行辨证分型，确 定相应的治疗方法和药物。
扶正祛邪，标本兼治
扶正
通过补益气血、调整脏腑功能等 手段，增强患者自身的抗病能力
和修复能力。
祛邪
针对病因病机，采用清热利湿、活 血化瘀、化痰散结等方法，消除致 病因素，减轻病理损害。
标本兼治
在治疗过程中，既注重针对当前症 状的缓解，又考虑长远健康，力求 达到治愈疾病、防止复发的目的。
02
优先选用对肾脏影响较 小的药物，如二甲双胍 、α-糖苷酶抑制剂等。
03
注意药物的剂量调整， 避免低血糖反应。
04
定期监测血糖和糖化血 红蛋白，评估降糖效果 。
降压药物在DKD中应用策略
DKD患者降压目标应低于普通高 血压患者，以减少尿蛋白和保护肾
功能。
对于单一降压药物控制不佳的患者 ，可考虑联合用药，如钙通道阻滞
糖尿病肾脏疾病DKD精品课件
编辑版ppt
15
2.早期DN的诊断： 微量白蛋白排泄率增加，20-
200ug/min或30-300mg/24h，要求6个 月内连续尿检有2次UAE大于20ug/min 而小于200ug/min，同时应排队其它可 能引起 UAE增加的原因，如泌尿系统感 染、运动，原发性高血压、心衰等。
编辑版ppt
16
糖尿病肾病
编辑版ppt
1
一、糖尿病与糖尿病肾病的发展状况
1、我国估计现有病人>5千万人 居世界第二位（印度第一、美国第三）
编辑版ppt
2
2、糖尿病肾病——
其中肾小球硬化症是与糖尿病直接相 关的，是全身微血管合并症之一。
目前已成为糖尿病病人死亡的主要原 因。
编辑版ppt
3
二、定义
1、糖尿病—— 遗传和环境因素 胰岛素的绝对和相对缺乏
编辑版ppt
10
四、临床表型分期与病理特点
I 期—— 高滤过期（肾体积增大期）： 特点为以肾小球滤过增高、肾脏体积 增大为特征
II 期—— 正常白蛋白尿期：特点为
DM>5年，这一期白蛋白排泄率正常
（ UAE<20ug/min或
30mg/24h），运动后白蛋白排泄率
增高，但休息后可恢复，在这一期肾
3.临床期DN的诊断：
A、有DM病史
B、除外其他原因的间歇性或持续性临 床蛋白尿为诊断DN的关键。
C、可伴有肾功能不全，尿素氮、肌酐 升高。
D、伴发视网膜病变的有力佐证。
E、肾活检：结节性肾小球硬化和肾小 球CAP基底膜增厚病理改变。
编辑版ppt
17
一般可根据有无DM病史，治疗 经过DM与肾病的发病前后顺序 及相互关系做出鉴别。
糖尿病微血管并发症-DKD肾病ppt课件
肾单位进行性丧失过程中TGF-β介导的特异性细胞病理机制
•糖尿病肾病概论 •糖尿病肾病的防治 •糖尿病肾病的胰岛素治疗
DN的防治措施
控制高血糖 治疗高血压 控制高血脂 饮食疗法 减少蛋白尿 肾脏替代治疗
控制高血糖
从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶 目标值如下：
空腹血糖应＜6.1mmol/L（110mg/dl） 餐后血糖应＜8.0mmol/L（144mg/dl） 糖化血红蛋白应＜6.2%
确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病
目的 病人临床并发症的发生
评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病的相对效果 病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、 胰岛素或二甲双胍（仅肥胖病人)的治疗 5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选， 4209名被随机进行治疗，平均随访11年
设计
病人
UKPDS Relative Risk Reduction for Intensive vs Less Intensive Glucose Control
TGF-β
上皮细胞凋亡
上皮细胞向系 膜细胞移形
成纤维细胞 活化 内皮细胞 存活↓
足突细胞凋亡
内皮细胞凋亡 系膜细胞 活化 足突细胞缺失
肾小管退变
内皮细胞存 活↓ 间质基质↑ 系膜基质↑
肾小管萎缩
肾小球毛细血 管丛粘连
小管周围毛细 血管丧失 小管间质纤维化 肾单位丧失
肾小球毛细血 管丧失 肾小球硬化
5～7年后进入第Ⅳ期
糖尿病肾病Ⅳ期临床糖尿病肾病期（1）
糖尿病15年后 大量白蛋白尿，尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞500mg/24h 血压升高 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质纤维化和 早期动脉粥样硬化
中国糖尿病肾脏疾病防治临床指南解读ppt课件
一、糖尿病肾脏疾病的定义与诊断
• （三）DKD的诊断 3．确诊DKD后，应根据eGFR进一步判断肾功能受损的严重程度
分期
1期（G1） 2期（G2） 3a期（G3a） 3b期（G3b） 4期（G4） 5期（G5）
肾脏损害
有 有 有或无 有或无 有或无 有或无
eGFR（ml/min/1.73㎡）
90 60~89 45~60 30~44 15~29
但能否减少ESRD等肾脏终点事件风险尚缺乏证据。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物 （7）钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂 • SGLT2抑制剂包括达格列净、恩格列净和卡格列净等。 • 达格列净及相关代谢产物主要经肾脏清除，一般eGFR<60
ml·min-1·1.73 m-2时不推荐使用。 • eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2的患者禁用恩格列净。 • eGFR在45~60 ml·min-1·1.73 m-2时卡格列净限制使用剂
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物 （5）GLP-1受体激动剂 • 这类药物均可应用于CKD 1~3期患者，ESRD患者不建议使
用。 • 有随机对照研究显示GLP-1受体激动剂可降低肾病风险，延
缓肾脏疾病进展。 • GLP-1受体激动剂是否具有降糖之外的肾脏获益，尚需等待
以肾脏事件为主要终点的临床研究证实。
1·1.73 m-2的DKD患者HbA1c≤8%。对老年患者，HbA1c 控制目标可适当放宽至8.5%。 • 由于CKD患者的红细胞寿命缩短，HbA1c可能被低估。在 CKD 4~5期的患者中，可用果糖胺或糖化血清白蛋白反映 血糖控制水平。
三、DKD的防治
2．抗高血糖药物
（1）二甲双胍：eGFR 45~59 ml·min-1·1.73 m-2减量，eGFR<45 ml·min-1·1.73 m-2禁用。
糖尿病肾脏疾病---PPT精品课件
糖尿病肾脏疾病
2020-01
本讲内容
糖尿病肾脏疾病概述
概念、发病特点和危害
糖尿病肾脏疾病的筛查、诊断和治疗
采用术语糖尿病肾脏病（DKD）
2007年美国国家肾脏基金会（NKF）所属“肾脏 病预后质量提议”（K/DOQI）工作组制定的《糖尿 病与慢性肾脏疾病（CKD）的临床诊断治疗指南》 建议：
将DM导致的肾脏疾病命名为糖尿病肾脏病 （diabetic kidney disease，DKD） 用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），DN更偏重病理诊断，DKD 较DN更偏重临床诊断。 糖尿病肾小球病变（diabetic glomerulopathy， DG）这一病理诊断术语应当保留。
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11-63 MDRD方程在我国慢性肾脏病患者中的改良和评估. 中华肾脏病杂志.2006; 22(10): 589-595.
糖尿病肾脏病的临床诊断依据
14
DKD临床诊断依据
DKD肾小球受累-临床分期
• CKD排除了non-DKD时，病因多为DKD
已有病理学诊断的支持：
• 对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理 学证据，DKD诊断可确立
糖尿病肾脏病肾脏受损的评估
1. DKD肾小球受累的分期（临床分期+病理分期） 2. DKD肾小管受累的临床评估 3. 肾脏形态评估 4. 肾动脉评估 5. 其他损害的评估
注：GFR：肾小球滤过率，AER：尿白蛋白排泄率，ACR：尿白蛋白与肌酐比值
10 Kidney Int Suppl 2013; 3: 1-150
2020-01
本讲内容
糖尿病肾脏疾病概述
概念、发病特点和危害
糖尿病肾脏疾病的筛查、诊断和治疗
采用术语糖尿病肾脏病（DKD）
2007年美国国家肾脏基金会（NKF）所属“肾脏 病预后质量提议”（K/DOQI）工作组制定的《糖尿 病与慢性肾脏疾病（CKD）的临床诊断治疗指南》 建议：
将DM导致的肾脏疾病命名为糖尿病肾脏病 （diabetic kidney disease，DKD） 用DKD代替传统专业术语糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN），DN更偏重病理诊断，DKD 较DN更偏重临床诊断。 糖尿病肾小球病变（diabetic glomerulopathy， DG）这一病理诊断术语应当保留。
American Diabetes Association. Diabetes Care. 2012;35(Suppl 1):S11-63 MDRD方程在我国慢性肾脏病患者中的改良和评估. 中华肾脏病杂志.2006; 22(10): 589-595.
糖尿病肾脏病的临床诊断依据
14
DKD临床诊断依据
DKD肾小球受累-临床分期
• CKD排除了non-DKD时，病因多为DKD
已有病理学诊断的支持：
• 对于已行肾穿刺病理检查的患者，如存在糖尿病特征性的肾脏损害的病理 学证据，DKD诊断可确立
糖尿病肾脏病肾脏受损的评估
1. DKD肾小球受累的分期（临床分期+病理分期） 2. DKD肾小管受累的临床评估 3. 肾脏形态评估 4. 肾动脉评估 5. 其他损害的评估
注：GFR：肾小球滤过率，AER：尿白蛋白排泄率，ACR：尿白蛋白与肌酐比值
10 Kidney Int Suppl 2013; 3: 1-150
糖尿病微血管并发症DKD肾病[可修改版ppt]
![糖尿病微血管并发症DKD肾病[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/031e4781f01dc281e43af09d.png)
水份(细胞间液)
高血糖
细胞外液
血浆和系膜蛋白糖基化
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
基底膜增厚 膜选择性 微量白蛋白尿
血流动力学改变
➢全身高血压影响 ➢肾内血流动力学改变
细胞因子的作用（1）
➢肾小球血流动力学 胰岛素样生长因子（IGF-1）、血
小板来源生长因子（PDGF） ➢细胞肥大
转化生长因子（TGF-β）、IGF-1 ➢细胞外基质代谢
在大多数糖尿病患者中，如果存在下列情况， DN应归因于糖尿病:
(1)存在大量白蛋白尿(B级证据)。
(2)存在微量白蛋白尿，伴糖尿病视网膜病变(B级证据) 或1型糖尿病病程10年以上(A级证据)。
存在下列状况时应考虑DN的病因非糖尿病所致(B级证据)：
(1)缺乏糖尿病视网膜病变。 (2)GFR迅速降低。 (3)迅速增加的蛋白尿或肾病综合征。 (4)顽固性高血压。 (5)存在活动性尿沉渣。 (6)其他系统性疾病的症状或体征。 (7)予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)后在2～3个月内GFR减少>30%
TGF-β、IGF-1、PDGF
细胞因子的作用（2）
➢细胞增殖 PDGF、成纤维细胞生长因子（FGF）
➢胰岛素信号传递 肿瘤坏死因子（TNF-α）、IGF-1
➢细胞凋亡 TNF-α、TGF-β1
TGF-β1为细胞因子网络中的核心因子 ➢促使肾脏细胞肥大； ➢增加系膜细胞胞外基质产生； ➢增加基质降解酶抑制物活性、抑制基质降 解酶合成而减少细胞外基质的降解
➢肾脏肥大，RBF（肾血流量）、GFR增加
1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian），可能与年龄有关
糖尿病和慢性肾脏疾病最新临床实践指南.ppt
糖尿病和CKD患者血脂的管理
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合 依泽替米贝）来降低糖尿病和CKD患者动脉粥样 硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药 物治疗（1B）
推荐使用降低LDL-C的药物（他汀或他汀联合依泽替米贝）来降低糖尿
病和CKD患者动脉粥样硬化事件，其中包括肾移植患者；（1B）
不推荐接受透析治疗的糖尿病患者起始他汀类药物 治疗（1B）
德国糖尿病透析工作室（4D），一项大型临床随机对照试验： 2776名血液透析患者（其中26%患有糖尿病）分别接受瑞舒伐他汀 10mg/日和安慰剂；研究发现，治疗组并没有在减少心血管事件 （死亡、心肌梗塞、梗塞性脑中风）具有优越性，但却使出血性脑卒 中的风险增加5倍。（肾功衰时高血压、血小板功能障碍，尿激酶、 肝素使用导致纤溶亢进、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力改变、维
最新临床试验表明， 降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低减 少心血管事件。 心脏和肾脏保护研究（SHARP）一项大型随机对照试验：9438 名年龄大于40岁CKD患者，接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝 10mg/日或安慰剂，随访五年，其中33%肾透析患者，23%合并糖 尿病，一半患者接受辛伐他汀20mg/日+依泽替米贝10mg/日，一 半接受安慰剂；试验发现：治疗组相比于安慰机组，主要动脉粥样硬 化事件结局如（冠心病死亡、心肌梗死、脑梗塞）发生率降低17%；
早期
中期
心肾终点 事件
终末期
Update of KDOQITM Clinical Practice Guideline for Diabetes and Chronic
Kindney Diease
糖尿病肾脏疾病(DKD)的病理分型与治疗进展 ppt课件
作者：Tervaert TW;Mooyaart
SV;Bajema IM;Bruijn JA
AL;Amann
K;Cohen
AH;Cook
HT;Drachpepntb课erg件CB;Ferrario
F;Fogo
AB;Haas
M;de
Heer
E;Joh
K;Noel
LH;Radhakrishnan
J;Seshan
糖尿病肾病分为四型的分型试验显示观察者之间 重复性良好（组内相关系数= 0.84）。
ppt课件
38
临床病理分期
肾小球滤过率增高期、 蛋白尿期、 肾病综合征期 慢性肾衰竭期。
ppt课件
39
临床病理分期 Mogenson 1987年
I期：无肾病的临床表现。病理仅见肾小球体积大出 现了肾小球的高灌注、高静水压和高滤过的三高现象。
一型：肾小球基底膜增厚； 单一的肾小球基底膜增厚，光镜下仅有轻微的非特异性
改变，不符合二至四型。
二型：轻度（IIa）或重度（IIb）系膜增生；
肾小球以轻度或重度系膜增生分型，但无结节硬化型 （Kimmelstiel-Wilson病变）或全球性肾小球硬化的 肾小球超过50％。
J Am Soc Nephrol 2010 Apr 21(4) :556-63
从大约正常至明显增厚（1200nm）； 晚期GBM弥漫增厚，可达正常10倍。 GBM结构疏松，呈粗的或纤细的颗粒状，
有时呈纤维状改变。
系膜基质增多，致使系膜区弥漫增宽，系 膜细胞少量增生。
系膜细胞合成基质增加，形成K—W结节。
ppt课件
35
基础知识：肾小球结构
ppt课件
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Asia
1.42(1.11-1.82)
0.005
Eastern Europe
0.80(0.60-1.08)
0.15
New microalbuminuria
Asia
1astern Europe
1.36(1.21-1.53)
<0.001
Hazard ratios adjusted for age, sex, duration of diabetes, histories of macrovascular and microvascular disease, current smoking, waist circumference, systolic and diastolic blood pressure, total and HDL cholesterol, triglycerides,HbA1c, creatinine, albumin-to-creatinine ratio, any oral hypoglycemic drug, aspirin plus other antiplatelet agents, statins plus other lipid-modifying drugs, any blood pressure–lowering drug, and randomized treatment allocations (n = 11,140). *Comparison with EMEs. (All three-way comparisons have P , 0.001.)
Am J Kidney Dis 2007; 49: S12-154
6
DKD的流行病学特点
虽然DKD的诊断存在一些问题，丏目前我国尚缺乏全国性的DKD流行病学调查 资料，但一些数据仍有重要参考价值
并发症
肾脏 并发症
2001年我国住院DM患者 10年回顾性分析
1型例数 （%）
2型例数 （%）
合计 （%）
501（22.5） 7727（34.7）8228（33.6）
2009-2013年文献报道的我国T2DM患者 DKD患病率
社区患者
住院患者
DKD 患病率
10%-40%
30~60%
中国糖尿病杂志 2003; 11: 232-7 中华内科杂志 2012; 51: 18-23中国全科医学 2012; 15: 2219-24 中 国初级卫生保健 2014; 28: 75-6,9中国全科医学 2013; 16: 1373-5中国医师进修杂志 2011; 34: 3-6 中 国临床医生 2011; 39: 35-6医学临床研究 2012: 1683-4中华流行病学杂志 2013; 34: 393-5
8
目录
1 DKD的概念和流行病学 2 DKD的发病机制 DKD 3 的临床表现 DKD的诊 4 断和筛查 DKD的治疗
5
9
DKD的发病机制
DKD 发病 机制
DKD发病机制尚丌完全清楚 由多因素共同作用
➢ 遗传因素 ➢ 血流动力学异常 ➢ 糖代谢异常 ➢ 高血压 ➢ 绅胞因子和生长因子 ➢ 慢性炎症及其他因素
5
4
DKD的定义
DKD系慢性高血糖所致的肾脏损害，病变可累及全肾，包括：肾小球、肾小管 肾间质、肾血管等
➢临床上以持续性白蛋白尿和/戒GFR迚行性下降为主要特 征，可迚展为ESRD ➢典型的肾脏形态学改变包括：
✓肾小球基底膜增厚、系膜基质增宽、足绅胞丢失、肾小球硬 化 ✓肾小管基底膜增厚、肾小管萎缩及绅胞凋亜增加、肾间质炎 性浸润、肾间质纤维化、管周毛绅血管稀疏 ✓出入球小动脉壁玻璃样变，尤以出球小动脉的玻璃样变更具 特征性
Presentation title
Date
1
糖尿病肾脏病（DKD）
2
目录
1 DKD的概念和流行病学 2 DKD的发病机制 DKD 3 的临床表现 DKD的筛 4 查和诊断 DKD的治疗
5
3
目录
1 DKD的概念和流行病学 2 DKD的发病机制 DKD 3 的临床表现 DKD的诊
4 断和筛查 DKD的治疗
5
采用术语糖尿病肾脏病（DKD）
2007 年 美 国 国 家 肾 脏 基 金 会 （ NKF ） 所 属 “ 肾 脏 病 预 后 质 量 提 议 ” （K/DOQI）工作组制定的《糖尿病不慢性肾脏疾病（CKD）的临床诊断治疗指 南》建议：
➢ 将DM导致的肾脏疾病命名为糖尿病肾脏病
（diabetic kidney disease，DKD） ➢ 用DKD代替传统与业术语糖尿病肾病 （diabetic nephropathy，DN） ➢糖尿病肾小球病变（diabetic glomerulopathy，DG）这 一 病理诊断术语应当保留
base)
Market Economies:
p*
Hazard ratio (95% CI)
Total renal events
Asia
1.73(1.57-1.91)
<0.001
Eastern Europe
1.29(1.16-1.43)
<0.001
New or worsening nephropathy
廖二元等.《内分泌学》,2010,1448-1452
10
不DKD发生相关的危险因素
糖尿病病程
血糖控制丌良
心血管疾病
危险 因素
高血压
年龄 男性 家族史 吸烟
内分泌学 ,廖二元 ,1448
微量白蛋白尿 基础肾病
11
糖尿病肾病的病理特点
➢ 从组织学上DKD特征性的病理形态变化包括早期肾小球系膜细胞
（GMC）肥大、基底膜增厚和系膜基质聚集
➢ 系膜基质的聚集可引起微血管管腔闭塞从而导致肾小球硬化和ESRD的
发生
Journal of the American Society of Nephrologists. 2010, 21:763–772.
7
DKD的流行病学特点
在相同的降糖、降压的条件下，亚洲T2DM患者总肾脏事件的发生风险比经济 发达地区（93.4%为白种人）高出73%
PLoS Med 2010;7: e1000236 Diabetes Care 2011; 34: 2491-5
糖尿病与心血管疾病行动研究（ADVANCE）
Table- Hazard ratios for end points comparing regions (Established