登革热与登革出血热
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15
临床表现
• • • •
临床分型 典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征
16
临床表现
• 潜伏期为3~14天,一般5~7天。 • 典型病例主症:发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出 血和其他症状和体征 • 重症病例早期有典型登革热的所有表现,但于3~5日
突然加重,剧烈头痛呕吐、谵妄昏迷、抽搐、大汗、血
登革热与登革出血热
广州第八人民医院
1
概
述
• 登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起 ,由伊蚊传播的一种急性传染病。 • 患者和隐性感染者是主要传染源。 • 主要临床表现:突起发热头痛,全身肌肉骨骼 和关节痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大及白 细胞和∕或血小板减少,部分有出血倾向 • 流行广泛,呈世界性分布。主要在热带、亚热 带地区发生大流行,我国广东、海南、台湾等 是登革热流行区 。
35
实验室检查
• 血常规
• • • 白细胞:白细胞减少 。 血细胞比容 :登革出血热时,血细胞比容增加。 血小板:血小板减少 。
• 尿常规:部分病例有蛋白尿和血尿。 • 生化检查
• • • 肝功能 血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr) 电解质
36
• 凝血功能检查 • 病原学检查
• • • • 病毒分离 抗原检查 特异性抗体检测 (IgM, IgG) 特异性核酸检测 (RNA)
压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些表现
为消化道大出血和出血性休克。
17
典型登革热
• 急性起病,24小时内体温可达40℃,发热持续 3~7天,热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、 无寒战,头痛,肌肉、骨骼和关节疼痛,尤其骨关 节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动, 但外观无红肿。部分有眼眶后疼痛,恶心呕吐,腹 痛腹泻或便秘等。
• 此外,还应与斑疹伤寒、风疹,麻疹、猩
红热、药疹相鉴别;与切昆贡亚热相鉴别
(在东南亚容易误诊为登革热)。
39
治
疗
本病尚无特效方法,主要用综合对症治疗。 • 一般性治疗: 急性期应卧床休息,流质或 半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离
到完全退热为止,不过早下地活动,防止
病情加重。
40
治
• 降温:
43
预 防
目前对登革热没有特异性预防措施,
根据多年国内外防治工作的经验,
灭蚊是当前最有效的预防措施。
44
管理传染源:
• 加强出入境检疫,预防登革热输入 。 • 做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗。
切断传播途径:
• 防蚊灭蚊是控制登革热传播的关键。
45
46
• 雨季为发病高峰季节。
• 有一定的周期性。
9
人群分布特点
• 在新流行区,人群普遍易感,
但发病以成人为主。
• 在地方性流行区,发病以儿童为主。
10
发病机制与病理生理
发病机制 • 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核吞噬细胞系统增殖至一定数量后,即入血 (第一次病毒血症),然后再定位于单核-吞 噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一 定程度,释出于血流中,引起第二次病毒 血症。
23
24
25
26
27
出血
约25~50%病例有不同程度出血倾向 。 如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、 皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、 腹腔或胸腔出血等。
28
淋巴结肿大及其他
• 颈部、颌下、耳后、腋窝、腹股沟等处淋巴 结 可肿大,并有触痛。
•
约1/4病例有轻度肝肿大,个别病例有黄疸,
60%以上病例有ALT不同程度升高.
疗
高热应以物理降温为主;
• 慎用退热止痛药如水杨酸类药物; • 出血症状明显,应避免酒精擦浴; • 中毒症状严重者,可短期使用小剂量肾上腺
皮质激素。
41
治
疗
• 补液
• 止血 • 降低颅内压
42
登革出血热的治疗
以支持疗法为主
注意水电解质平衡,纠正酸中毒
休克病例尽快输液扩充血容量
加血浆或血浆代用品
不宜输全血,以免加重血液浓缩
时发生DHF/DSS的机会显著升高。
14
病理生理
DHF/DSS病理生理改变
• 血管通透性增加,并无毛细血管内皮损伤。
患者出现白细胞数量和功能改变,红细胞压积增
加,血小板减少及凝血障碍等。
• 血浆渗漏是DHF的主要临床表现。在热退期间,
血浆大量进入腔隙中,血容量减少,血液浓缩, 血压 降低,最终导致休克,引起DSS。
33
登革出血热临床表现
• 表现为皮肤变冷、脉速,昏睡或烦躁,出汗,瘀 斑,肝肿大,束臂试验阳性,严重者消化管或其 它器官出血。部分病例脉压差进行性下降,如不 治疗,即进入休克,可于 4 ~ 6 h 内死亡。仅有 出血者为登革出血热,同时有休克者为登革休克 综合征。
34
并发症
• 常见中毒性肝炎,60% • 急性血管内溶血(合并G-6PD缺乏症)。 • 心肌炎 • 肝 肾综合征 • 精神异常 • 急性脊髓炎、格林一巴利综合征及 眼部病变等。
7
Aedes aegypti Mosquito
人群易感性
• 人群普遍易感,以青壮年居多。 • 隐性感染者的数量可达全体人群的1/3,可能是
最重要的传染源。
• 感染后对同型病毒有1~4年免疫力,对异型病毒
仅有短暂免疫力。
8
流行的季节性
• 四季均可发病。我国主要发生于夏秋季。
• 主要发生于市镇人口集中地区。
5
流行病学
传染源
• 在城市型登革病毒感染循环中,病人和隐性
感染者是登革病毒的主要传染源和宿主。
• 在 丛林型自然疫源地里,猴子是自然储存宿主,
人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。
• 研究发现,蝙蝠也是登革病毒的贮存宿主。
6
传播途径
虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊 是本病的主要传播媒介。 伊蚊吸入带病毒血液后,在气温 22~30 ℃条件下,病毒在唾 液腺和神经细胞内复制,8~ 14 d 即有传播能力。
• 其他检查
• 心电图 B超 • 胸部X线
37
诊
断
• 流行病学资料 • 临床表现:典型病例起病急、高热、全身骨 骼关节和肌肉疼痛、明显乏力、消化道症状、 皮疹、出血、全身浅表淋巴结肿大、束臂试 验阳性。 • 实验室检查
38
鉴别诊断
• 流行性感冒和普通感冒
• 钩端螺旋体病
• 血液系统疾病
• 败血症
2
病原学
病原体:
登革病毒
3
登革热病毒一般生物学特性
形态学 •电镜下呈哑铃状、棒状或球形。 •直径40~50 nm。 病毒颗粒由三部分构成 •包膜 •衣壳 •RNA
4
DEN理化性状
• 登 革 病 毒 对 热 敏 感 , 60℃30 min 或 100℃2
min即可灭活。 • • 对酸 洗涤剂 乙醚 紫外线、0.65 %甲醛敏感。 耐低温,冻干或一70℃可长期保存病毒。
29
轻型登革热
• 表现类似流感,发热不超过39℃,全身疼痛轻,皮 疹少或无皮疹,一般不出血,病程短(1~4天)。 • 流行期间此型病例甚多,由于其临床表现类似流行 性感冒或不易鉴别的短期发热,常被忽视。
30
重型登革热
• 起病时如典型登革热表现,但在病程3~5天时突 然加重,表现为脑膜脑炎的症状和体征 。有些病 例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小 时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊 断。
• 死亡原因主要是中枢性呼吸衰竭。
31
无症状感染者
在流行期间,隐性感染者的数量可达人群的
1/3,只能用血清学方法才能检出,但他们 可能是最重要的传染源。
பைடு நூலகம்
32
登革出血热临床表现
• 临床上可分为较轻的登革出血热及较重的登革休克
综合征两型。 • 具有典型登革热临床表现 ,在发热过程中或热退 后,病情突然加重 。
• 病理解剖
肝、肾、心 和 脑 的退行性变。
病理变化 主要是出血和水肿。
13
登革出血热( DHF/DSS) 发病机制的三种假说
• 病毒株的毒力不同。 • 病毒变异,变异后导致毒力增强,但目前病毒变异 的证据尚不充分。 • 二次感染学说:第一次感染登革病毒,只发生轻型 或典型登革热,较少发生DHF/DSS,而二次感染
出疹时间:1~11天 疹程:1~13天 热退后出现的415例,占出疹患者71.67% 发热时出现的164例,占28.32% 形态:呈多样性,以针尖样出血点多见, 其次为 斑丘疹、麻疹样皮疹等 部位:以四肢为主,其次为躯干,头面部较少。 常伴有瘙痒,多不脱屑
20
21
22
18
皮疹特征
• 多为红斑疹及出血点、斑丘疹 麻疹或猩红热样皮 疹,重者为出血性皮疹。 • 可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、 躯干或头面部,多有痒感,大部分不脱屑,持续 3~4 d 渐消退。
• 特征性皮疹为典型的斑疹或斑丘疹发生融合,中
间有少量正常皮肤,又称皮岛。
19
皮疹特征(2002年)
11
发病机制
体液中的抗登革病毒抗体可促进病毒在 上述细胞内复制,并可与病毒形成免疫 复合物,激活补体系统,导致血管通透 性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血 小板系统,导致白细胞和血小板减少和 出血倾向。
12
登革出血热的发病机制与病理解剖
发病机制 • 登革出血热的具体发病机制尚不明 所有四种血清型的登革病毒均能引 起登革出血热。
临床表现
• • • •
临床分型 典型登革热 轻型登革热 重型登革热 登革出血热与登革休克综合征
16
临床表现
• 潜伏期为3~14天,一般5~7天。 • 典型病例主症:发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出 血和其他症状和体征 • 重症病例早期有典型登革热的所有表现,但于3~5日
突然加重,剧烈头痛呕吐、谵妄昏迷、抽搐、大汗、血
登革热与登革出血热
广州第八人民医院
1
概
述
• 登革热(dengue fever)是由登革热病毒所引起 ,由伊蚊传播的一种急性传染病。 • 患者和隐性感染者是主要传染源。 • 主要临床表现:突起发热头痛,全身肌肉骨骼 和关节痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大及白 细胞和∕或血小板减少,部分有出血倾向 • 流行广泛,呈世界性分布。主要在热带、亚热 带地区发生大流行,我国广东、海南、台湾等 是登革热流行区 。
35
实验室检查
• 血常规
• • • 白细胞:白细胞减少 。 血细胞比容 :登革出血热时,血细胞比容增加。 血小板:血小板减少 。
• 尿常规:部分病例有蛋白尿和血尿。 • 生化检查
• • • 肝功能 血尿素氮(BUN)及肌酐(Cr) 电解质
36
• 凝血功能检查 • 病原学检查
• • • • 病毒分离 抗原检查 特异性抗体检测 (IgM, IgG) 特异性核酸检测 (RNA)
压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些表现
为消化道大出血和出血性休克。
17
典型登革热
• 急性起病,24小时内体温可达40℃,发热持续 3~7天,热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、 无寒战,头痛,肌肉、骨骼和关节疼痛,尤其骨关 节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动, 但外观无红肿。部分有眼眶后疼痛,恶心呕吐,腹 痛腹泻或便秘等。
• 此外,还应与斑疹伤寒、风疹,麻疹、猩
红热、药疹相鉴别;与切昆贡亚热相鉴别
(在东南亚容易误诊为登革热)。
39
治
疗
本病尚无特效方法,主要用综合对症治疗。 • 一般性治疗: 急性期应卧床休息,流质或 半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离
到完全退热为止,不过早下地活动,防止
病情加重。
40
治
• 降温:
43
预 防
目前对登革热没有特异性预防措施,
根据多年国内外防治工作的经验,
灭蚊是当前最有效的预防措施。
44
管理传染源:
• 加强出入境检疫,预防登革热输入 。 • 做到早诊断、早报告、早隔离、早治疗。
切断传播途径:
• 防蚊灭蚊是控制登革热传播的关键。
45
46
• 雨季为发病高峰季节。
• 有一定的周期性。
9
人群分布特点
• 在新流行区,人群普遍易感,
但发病以成人为主。
• 在地方性流行区,发病以儿童为主。
10
发病机制与病理生理
发病机制 • 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在单核吞噬细胞系统增殖至一定数量后,即入血 (第一次病毒血症),然后再定位于单核-吞 噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一 定程度,释出于血流中,引起第二次病毒 血症。
23
24
25
26
27
出血
约25~50%病例有不同程度出血倾向 。 如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、 皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、 腹腔或胸腔出血等。
28
淋巴结肿大及其他
• 颈部、颌下、耳后、腋窝、腹股沟等处淋巴 结 可肿大,并有触痛。
•
约1/4病例有轻度肝肿大,个别病例有黄疸,
60%以上病例有ALT不同程度升高.
疗
高热应以物理降温为主;
• 慎用退热止痛药如水杨酸类药物; • 出血症状明显,应避免酒精擦浴; • 中毒症状严重者,可短期使用小剂量肾上腺
皮质激素。
41
治
疗
• 补液
• 止血 • 降低颅内压
42
登革出血热的治疗
以支持疗法为主
注意水电解质平衡,纠正酸中毒
休克病例尽快输液扩充血容量
加血浆或血浆代用品
不宜输全血,以免加重血液浓缩
时发生DHF/DSS的机会显著升高。
14
病理生理
DHF/DSS病理生理改变
• 血管通透性增加,并无毛细血管内皮损伤。
患者出现白细胞数量和功能改变,红细胞压积增
加,血小板减少及凝血障碍等。
• 血浆渗漏是DHF的主要临床表现。在热退期间,
血浆大量进入腔隙中,血容量减少,血液浓缩, 血压 降低,最终导致休克,引起DSS。
33
登革出血热临床表现
• 表现为皮肤变冷、脉速,昏睡或烦躁,出汗,瘀 斑,肝肿大,束臂试验阳性,严重者消化管或其 它器官出血。部分病例脉压差进行性下降,如不 治疗,即进入休克,可于 4 ~ 6 h 内死亡。仅有 出血者为登革出血热,同时有休克者为登革休克 综合征。
34
并发症
• 常见中毒性肝炎,60% • 急性血管内溶血(合并G-6PD缺乏症)。 • 心肌炎 • 肝 肾综合征 • 精神异常 • 急性脊髓炎、格林一巴利综合征及 眼部病变等。
7
Aedes aegypti Mosquito
人群易感性
• 人群普遍易感,以青壮年居多。 • 隐性感染者的数量可达全体人群的1/3,可能是
最重要的传染源。
• 感染后对同型病毒有1~4年免疫力,对异型病毒
仅有短暂免疫力。
8
流行的季节性
• 四季均可发病。我国主要发生于夏秋季。
• 主要发生于市镇人口集中地区。
5
流行病学
传染源
• 在城市型登革病毒感染循环中,病人和隐性
感染者是登革病毒的主要传染源和宿主。
• 在 丛林型自然疫源地里,猴子是自然储存宿主,
人仅在偶然机会进入循环圈才可能受染。
• 研究发现,蝙蝠也是登革病毒的贮存宿主。
6
传播途径
虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊 是本病的主要传播媒介。 伊蚊吸入带病毒血液后,在气温 22~30 ℃条件下,病毒在唾 液腺和神经细胞内复制,8~ 14 d 即有传播能力。
• 其他检查
• 心电图 B超 • 胸部X线
37
诊
断
• 流行病学资料 • 临床表现:典型病例起病急、高热、全身骨 骼关节和肌肉疼痛、明显乏力、消化道症状、 皮疹、出血、全身浅表淋巴结肿大、束臂试 验阳性。 • 实验室检查
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鉴别诊断
• 流行性感冒和普通感冒
• 钩端螺旋体病
• 血液系统疾病
• 败血症
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病原学
病原体:
登革病毒
3
登革热病毒一般生物学特性
形态学 •电镜下呈哑铃状、棒状或球形。 •直径40~50 nm。 病毒颗粒由三部分构成 •包膜 •衣壳 •RNA
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DEN理化性状
• 登 革 病 毒 对 热 敏 感 , 60℃30 min 或 100℃2
min即可灭活。 • • 对酸 洗涤剂 乙醚 紫外线、0.65 %甲醛敏感。 耐低温,冻干或一70℃可长期保存病毒。
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轻型登革热
• 表现类似流感,发热不超过39℃,全身疼痛轻,皮 疹少或无皮疹,一般不出血,病程短(1~4天)。 • 流行期间此型病例甚多,由于其临床表现类似流行 性感冒或不易鉴别的短期发热,常被忽视。
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重型登革热
• 起病时如典型登革热表现,但在病程3~5天时突 然加重,表现为脑膜脑炎的症状和体征 。有些病 例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小 时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊 断。
• 死亡原因主要是中枢性呼吸衰竭。
31
无症状感染者
在流行期间,隐性感染者的数量可达人群的
1/3,只能用血清学方法才能检出,但他们 可能是最重要的传染源。
பைடு நூலகம்
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登革出血热临床表现
• 临床上可分为较轻的登革出血热及较重的登革休克
综合征两型。 • 具有典型登革热临床表现 ,在发热过程中或热退 后,病情突然加重 。
• 病理解剖
肝、肾、心 和 脑 的退行性变。
病理变化 主要是出血和水肿。
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登革出血热( DHF/DSS) 发病机制的三种假说
• 病毒株的毒力不同。 • 病毒变异,变异后导致毒力增强,但目前病毒变异 的证据尚不充分。 • 二次感染学说:第一次感染登革病毒,只发生轻型 或典型登革热,较少发生DHF/DSS,而二次感染
出疹时间:1~11天 疹程:1~13天 热退后出现的415例,占出疹患者71.67% 发热时出现的164例,占28.32% 形态:呈多样性,以针尖样出血点多见, 其次为 斑丘疹、麻疹样皮疹等 部位:以四肢为主,其次为躯干,头面部较少。 常伴有瘙痒,多不脱屑
20
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22
18
皮疹特征
• 多为红斑疹及出血点、斑丘疹 麻疹或猩红热样皮 疹,重者为出血性皮疹。 • 可同时有两种以上皮疹。皮疹分布于全身、四肢、 躯干或头面部,多有痒感,大部分不脱屑,持续 3~4 d 渐消退。
• 特征性皮疹为典型的斑疹或斑丘疹发生融合,中
间有少量正常皮肤,又称皮岛。
19
皮疹特征(2002年)
11
发病机制
体液中的抗登革病毒抗体可促进病毒在 上述细胞内复制,并可与病毒形成免疫 复合物,激活补体系统,导致血管通透 性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血 小板系统,导致白细胞和血小板减少和 出血倾向。
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登革出血热的发病机制与病理解剖
发病机制 • 登革出血热的具体发病机制尚不明 所有四种血清型的登革病毒均能引 起登革出血热。