CO迟发性脑病

迟发性脑病期病理改变均与胶质细胞增生及组织 纤维化有关，主要表现为皮层颗粒状萎缩、小脑 小叶性萎缩等特点。胶质增生是晚期病变特点， 但在急性缺氧期已开始，胶质增生不仅限于大脑 皮层，在皮层下白质及其他部位也可同时发生严 重的胶质增生现象，逐渐形成胶质瘢痕，严重时 可引起广泛的皮层不规则收缩。皮层颗粒状萎缩， 瘢痕形成的过程需15-20天，因此病人在急性期后 可有2-3周恢复时间。
3.5饮酒 饮酒可增加对CO的敏感性，河北 医科大学第四临床医院收治2例大量饮酒后 CO中毒患者，均为重度中毒且并发严重末 梢神经炎，短期内诱发迟发性脑病。
3.6急性期治疗措施 急性期尽早给予足疗 程的高压氧治疗可减少迟发性脑病的发生
已得到普遍认同。高压氧可使血液物理溶 解的氧增加，加速CO-Hb清除，迅速纠正 组织缺氧，加之改善脑血流灌注，营养脑
细胞，提高脑复苏治疗，可减少或预防迟 发性脑病的发生。
3.7“假愈期”头晕乏力持续时间 昏迷清醒 后头晕乏力持续时间长短与迟发性脑病的 发生也有一定关系。
3.8其它 有文献报道迟发性脑病的发生与 职业有关，脑力劳动者发生迟发性脑病几 率较高，可能与脑力劳动者发生脑动脉硬 化几率较高，血管调节能力下降有关。
由此可见，急性期以水肿、坏死为主要病 理改变，到了迟发性脑病期被反应性胶质 细胞增生及组织纤维化所代替，形成胶质 瘢痕、白质脱髓鞘、坏死软化灶等病理改 变，双侧苍白球的对称性坏死软化是由于 此处为前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支 供血，是血运薄弱区，较易发生缺血缺氧， 导致坏死软化，
这是中毒的特征性病理改变，有助于与其 他缺血性疾病鉴别。上述病理改变轻者， 临床上可无症状，重者则发生不同程度的 CO中毒迟发性脑病。
3 临床相关因素
3.1年龄 迟发性脑病多发生于中老年人，这可 能与老年人神经组织对缺氧耐受力下降、中枢神 经系统和脑血管功能衰退、脑代谢异常、本身常 并发脑动脉硬化、血管调节能力下降；亦可能因 高龄者体内抑制自身抗体形成的能力下降，易发 生自身免疫应答反应等原因有关。
3.2昏迷时间（指发现昏迷时起至清醒时的 时间间期） 急性CO中毒患者有否昏迷及 昏迷时间的长短与迟发性脑病的发生有密
切关系。昏迷时间的长短直接反映了急性 CO中毒患者中毒程度及深度与迟发性脑病 的发生有密切关系。
3.3既往躯体疾病及合并症 既往有高血压、 糖尿病及急性期合并感染等并发症的患者 与迟发性脑病的发生有一定关系。高血压、 糖尿病的患者脑动脉硬化发生率高，脑血 管调节能力下降对缺氧更敏感。
3.4精神刺激因素 有文献报道恢复期遇有 精神刺激因素与迟发性脑病的发生有关， 这是因为在大脑缺氧的基础上精神刺激进 一步增加机体耗氧，加重大脑缺氧所致。
2 病理学改变
急性CO中毒急性期由于脑内神经细胞缺氧， 大脑皮层可见以第三层为主的分层水肿及假分层 坏死，脑膜、脑内血管高度充血，周围间质性水 肿，甚至有点状出血，严重时可出现脑疝；显微 镜下神经细胞成缺血性改变，胞体缩小，尼氏小 体消失，胞核固缩，小血管周围可见脱髓鞘改变， 髓鞘断裂呈球状，轴索亦有弯曲断裂现象。
使氧自由基产生增多致脑脂质过氧化作用增强，
继而引起了脱髓鞘改变，神经细胞wenku.baidu.com发死亡等神 经性损伤。
1.3神经递质代谢异常机制 有研究显示 DEACMP患者全血及脑脊液5-羟色胺（5HT）、多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）
含量在发病时明显降低，治疗后可恢复正 常，提示5-HT、DA、Ach的合成、储存和
1.5其它 有人提出DEACMP系脑缺氧对少 突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和 形成的缘故；另有学者认为由钙离子浓度 增加引起的一些反应，可引起细胞功能改 变并可引起神经元晚期坏死。
综上所述，DEACMP发病机制复杂，以上 各种机制仍不能圆满解释DEACMP的发生 机制及存在假愈期的原因，以及病变部位 等特性，故推断DEACMP发病机制可能为 多种损伤机制共同参与的结果。
急性一氧化碳中毒致迟发性脑 病的研究进展
急性CO中毒是由于吸入高浓度CO后引起 的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发 的神经精神症状，即急性CO中毒意识障碍 恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现精 神及意识障碍以及神经系统损害，称为急 性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）。
由于DEACMP患者常遗有认知及记忆障碍、椎体 外系损害等疾病状态，严重影响其生存质量，给 社会和家庭带来巨大负担，且目前尚没有有效的 治疗方法。故DEACMP的发病机制、病理改变、 预测手段及急性CO中毒后如何预防DEACMP的 发生成为目前临床医学研究的重点，本文就国内 外研究近况作一综述。
1.2细胞毒性及自由基损伤机制 随着急性 CO中毒症状的缓解，测得碳氧血红蛋白 （CO-Hb）含量也随之下降至正常但仍可 发生DEACMP，提示CO的毒性除与CO-Hb 引起缺氧有关外，还有其他机制。
随着检验技术的发展，发现另一可能机制，认为 CO进入机体后除与Hb结合外，另一部分与细胞 色素氧化酶、线粒体细胞色素、过氧化物酶、过 氧化氢酶结合的CO在CO-Hb下降至正常时仍残留 在体内，可阻碍电子传递造成细胞内窒息，并可
1 发病机制
1.1缺氧继发血管损伤机制 一氧化碳 进入机体后与血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白造成组织缺氧，引起脑组织、血管壁 细胞变性与血管运动神经麻痹，使血管先 痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞 性动脉内膜炎，
缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血 管循环障碍，进一步加重组织缺血、缺氧， 严重时可有脑水肿，纹状体及黑质的血管 可有血栓形成，继发软化、坏死及点状出 血，以后修复过程，神经胶质细胞增生， 这些血管病理变化，发展到脑组织的病理 改变需要一定时间。
释放的紊乱等神经生化机制可能参与了本 病的发展过程。
1.4神经免疫损伤机制 近来有报道测得 DEACMP患者急性期血及脑脊液中IgG含 量明显增加，辅助性T细胞（Th）明显减 少，
脑脊液髓鞘分解产物及中枢神经系统24小 时IgG合成率、IgG指数均有增高，提示本 病患者存在有体液免疫及细胞免疫功能的 紊乱，中枢神经系统免疫损伤机制在本病 的发生及发展中有重大意义。