内科 冠心病课件第8版 2014

平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂 引起急性严重事件
不稳定斑块的进展过程
不稳定斑块
斑块破裂
血栓形成
稳定斑块的进展过程
稳定斑块
斑块体积增加
Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H
管腔狭窄
不稳定 心绞痛 心肌梗死
猝死
稳定性 (劳力性解室壁运动状况及心功能情况，与其他
疾病做鉴别：肥厚型心肌病、主动脉瓣膜 疾病
冠脉造影：
1. 途径：股动脉、桡动脉、肱动脉
2. 诊断标准：管腔狭窄直径减少7075%会严重影响供血，部分50-70% 的也有缺血意义
3. 根据冠脉狭窄程度分为：1级：2549%，2级，50-74%，3级：75-99%， 4级：100%（完全闭塞）
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的
LDL-C 泡沫细胞
内皮功能受损
炎症
氧化
CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
(5)缓解方式： 去除诱因，休息或含硝酸甘油后3分钟之
内即可缓解。
实验室检查
血糖、血脂，了解冠心病的危险因素 心肌坏死标记物：肌钙蛋白、肌酸激酶、
（CK)、及其同工酶（CK-MB），判断 是否为急性冠脉综合症 血常规了解有无贫血 甲状腺功能
心电图检查：
静息时心电图 心绞痛发作时心电图：ST、T、QRS的
心绞痛严重度的分级
加拿大心血管病协会（CCS）的判 断标准。
I级 一般日常活动不引起心绞痛发作，但在费力大、 速度快、时间长的体力活动中可引起发作。
Ⅱ级 日常体力活动轻度受限制，饭后、冷风刺激或 着急时心绞痛更为明显。
Ⅲ级 日常体力活动显著受限，一般条件下步行 200M，或上一层楼即可引起也绞痛发作。
动态变化。
心电图负荷试验：以J点后0.08秒ST段 水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分 钟做为阳性标准。极量：预测患者运 动时的最大心率=220-年龄，次极量 (预测最大心率值得85-90%）。可能 有假阳性或假阴性。急性心梗、UA、 严重心衰或心律失常是禁忌症。
心电图连续监测
常见的ST-T改变类型示意图
IV级 轻微活动甚至休息时亦有发作。
鉴别诊断
ACS
其他疾病引起的心绞痛：严重的主动脉瓣狭窄、关 闭不全，肥厚性心肌病、X综合征、风湿性冠脉炎、 梅毒性主动脉炎
肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经症 不典型疼痛：反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、
肠道疾病、颈椎病
预后
决定预后的主要因素为冠状动脉病 变范围和心功能。
近年： 1.慢性冠脉病，包括稳定型心绞痛、缺血性心肌 病、隐匿性冠心病. 2.急性冠脉综合症，包括：不稳定 型心绞痛（unstable angina,UA)、
非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗 （ ST-segment elevationmyocardialinfarction,STEMI)
非药物治疗
合理的膳食 控制体重指数BMI<24. 适当的锻炼
药物治疗
1.调节血脂类：主要是他汀类，其次有贝 特类、烟酸类。3个月的饮食调节/体 力活动未达标者，需要药物治疗。
2. 抗血小板类：阿司匹林、西洛他唑、 氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛
3. 溶血栓和抗凝药 4. 其他的必要性药物治疗
其他检查：
血管内超声(IVUS)：评价冠状动脉的形态学改 变
冠脉内多普勒导丝（FFR)：评价冠状动脉的功 能学改变，如中等意义病变、X综合征等。
冠脉内光学干相断层显像（OCT) MRI
诊断：
危险因素评估 临床症状 心电图、活动平板（运动心电图）、动
态心电图的改变 核素显像 冠脉造影
缓解期的治疗
1.生活方式的调整 2.药物治疗：
β受体阻断剂：选择性β1受体阻断剂 硝酸酯类 钙通道阻断剂 曲美他嗪 、尼可地尔 以上为改善缺血、减轻症状的药物
预防心梗、改善预后的药物
阿司匹林 氯吡格雷 Β受体阻断剂 他汀类药物 ACEI或ARB
血管重建治疗
PCI : 药物支架能改善患者的预后影响预后的因 素包括：支架内再狭窄及血栓形成；1977 年首例PTCA成功。1987年金属裸支架 入成功
不稳定斑块
内膜
纤维帽
血管 内腔
脂质 核心
中膜
T淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子）
激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ ) 正常的内膜肌细胞
“LDL-C → 斑块 → 事件”链， 人间悲剧的制造者
LDL-C进入内皮启动 动脉粥样硬化进程
斑块形成、破裂
心肌梗死 猝死 ……
悲剧发生
冠心病：LDL-C启动的 进展性动脉粥样硬化性疾病
【实验室检查】 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断
方法。部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血 总胆固醇增高、LDL-C增高、HDL-C降低、甘油 三酯(TG)增高，ApoA降低，ApoB和Lp(a)增高。
预后
本病预后随病变部位、程度、血管狭窄 发展速度、受累器官受损情况和有无并发 症而不同。病变涉及心、脑、肾等重要脏 器动脉预后不良。
A 正常的ST-T形态 B 心房复极向量（TA向量）引起假性ST段降低
C 单纯J点降低
D 缺血型ST段降低（下斜型）
E 缺血型ST段降低（水平型） F 单纯T波倒置
慢性冠状动脉供血不足
临床表现
体征： ． 发作时可有心率增快，血压增高，S3
或S4奔马率，心尖部SM杂音等。
陈旧性前间壁心肌梗死
放射性核素检查：
动脉粥样硬化 和冠状动脉粥样硬化性心病
徐州市第一人民医院心内科 梁毅
动脉粥样硬化
本病病因尚未完全确定，对常见的冠 状动脉粥样硬化所进行的广泛而深 入的研究表明，本病是多病因的疾 病，即多种因素作用于不同环节所 致，这些因素称为危险因素 (riskfactor)。主要的危险因素为：
危险因素
1 .年龄、性别 2. 血脂异常 3. 高血压 4. 吸烟 5. 糖尿病和糖耐量异常 6. 肥胖： BMI= (体重（KG)/身高（M)²
血栓形成
Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S
• 卒中 • TIA
• 心肌梗死 • 心绞痛
• 高血压 • 肾衰
• 周围动脉病
分期和分类
１．无症状期 ２．缺血期 ３．坏死期 ４．纤维化期
按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其 主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动 脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
CABG :左主干合并2支血管病变的或糖尿病 多支血管病变适合，1964年起推广 移植自身的大隐静脉或内乳动脉， 在升主动脉、病变冠状动脉正常段 端端吻合，有围手术期死亡率2-4%，桥 血 管退化，闭塞的可能
严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命
CABG
预后
左冠状动脉主干病变最为严重，年 死亡率30％左右，左前降支病变较其 他两大支严重。
防治
治疗原则：
改善冠状动脉的血供 减轻心肌的耗氧量 同时治疗动脉粥样硬化
发作时的治疗
休息：立刻休息，停止活动后症状即可消除；
药物治疗
硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含化，1-2分钟 起效； 硝酸异山梨酯：5-10mg，舌下含化，2-5分 钟起效； 亚硝酸异戊酯：吸入，作用快而短，降血压 作用明显。
介入和外科手术
针对狭窄或闭塞的血管
冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉 发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导 致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，简 称冠心病（coronary heart disease , CHD)，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease)。
分型：
1979年WHO 分型：1.无症状型（隐匿型），2.心绞痛， 3.心肌梗死 ，4.缺血性心肌病，5.猝死
预防心肌梗死
急性冠脉综合症
急性心肌缺血引起的临床综合征： UA NSTEMI STEMI
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
UA / NSTEMI
NSTEACS( NON-ST SEGMENT ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROME)
儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢障碍
病理生理
心绞痛发作之前：血压增高、心率增快、肺 动脉压和肺毛细血管压增高，反应心脏顺应 性减低。
发作时：左心室收缩力和收缩速度降低，射 血速度减慢，左心室收缩压下降，心搏量和 心排血量降低，左心室舒张末期压和血容量 增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生 理改变。左心室呈收缩不协调和部分心室壁 收缩减弱。
绪改变、心衰、用力大便等 ； 心肌供氧量减少：痉挛、休克、低血压、
心律失常、贫血、侧枝循环闭塞等。 心肌耗氧量指标：心率×收缩压（二重乘
积）。 当冠脉管腔有显著的固定狭窄（＞50-75%） 安静时能代偿，需氧量加大时会有心绞痛
的症状。酸性代谢产物引起反射痛。
病理解剖和病理生理
冠造显示稳定型心绞痛的患者： 有1、2或3支动脉直径减少＞70％ 的 各占25％ ；5％－10％有左冠状动脉 主干狭窄；15％患者无显著狭窄。后 者原因可能为冠脉痉挛、小动脉病变、