ACS患者治疗期
从早期到全面:ACS患者的全程管理之路
Chen YD, et al. International Journal of Cardiology. 2015;201:545–546
ACS:急性冠脉综合征;PRU:P2Y12反应单位;IPA:血小板聚集抑制率,其临床意义尚未确定
02
长期双抗更多获益
中国AMI注册数据: 中国AMI患者发病30天及6个月的事件率和再住院率均较高
发病30天内及6个月时分别有超过70%及55%的死亡及再住院为心源性。
中国AMI注册研究是一项前瞻性、多中心、全国性注册研究,涵盖中国大陆地区3个行政级别(省、地、县)的108家医院,该研究观察了2013年1月~2014年9月AMI患者30天内(19562例患者)及6个月(16260例)的预后。
SWEDEHEART研究结果显示:NSTEMI患者早期PCI治疗(2天或3天内)显著降低1年全因 死亡和复发心梗风险
STEMI---- DANish研究不推荐延迟支架置入
Kelbæk H, et al. 2016 ACC Abstract 405-08.
DANAMI 3-DEFER试验是一项开放随机对照试验。纳入1215例发病≤12小时、心电图至少两个相邻导联ST段抬高≥0.1 mV或新出现的左束支传导阻滞患者,随机分配到两组,一组患者接受标准的直接PCI支架置入(标准治疗组,n=612),另一组延迟支架置入(延迟48小时,DEFER组,n=603)。中位随访42个月,主要终点是全因死亡、心衰住院、再梗和再次靶血管血运重建组成的复合终点
2016 中国PCI指南3
ACS:急性冠脉综合征;PCI:经皮冠状动脉介入治疗;STEMI:ST段抬高型心肌梗死;NSTE-ACS:非ST段抬高型急性冠脉综合征; ACC/AHA:美国心脏病学会/美国心脏协会;ESC/EACTS:欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会
从指南到实践——ACS患者抗凝治疗时间探讨
损伤部位
Monroe DM et al. Arterioscler Thromb Biol 2002;22:1381-9
爆破阶段
少量凝血酶
XIa IX XIa
IIa
VIII
vWF
活化的血小板
Va IX V
VIIIa
Monroe DM et al. Arterioscler Thromb Biol 2002;22:1381-9
UA/NQMI患者,强化抗血小板治疗并不能改变凝血活跃 的状态
Fig. 3 Antiplatelet agents and coagulation cascade activation. Adapted from Eikelboom et al.35 Clopidogrel does not suppress blood markers of coagulation,activation in aspirin-treated patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. 1771–1779. Copyright 2002, with permission from The European Society of Cardiology.
ACS患者血液持续处于不稳定的高凝状态
“发生一次冠脉事件的不稳定心绞痛患者,急性
期治疗后,其血浆中凝血酶原片断1+2和血纤维 蛋白肽A(FPA)浓度依然显著高于健康个体 (P<0.001),这种不稳定的高凝状态会持续 六个月”
Merlini PA, et al. Circulation. 1994; 90: 61-68。
发病24小时内
依诺肝素 固定剂量 < 65 kg > 65 kg 40 mg 60 mg q 12 h
急性冠脉综合征(ACS)患者的长期用药管理
活性物质 中间代谢产物 前体药物
氯吡格雷
CYP依赖性氧化作用 CYP1A2 CYP2B6 CYP2C19
不可逆结合 血小板
CYP依赖性氧化作用 CYP2C19 CYP3A4/5 CYP2B6
P2Y12
• 硫酸氯吡格雷为无活性前体药物,在体内经小肠吸收后85%被酯酶水解为无活性羧酸 衍生物1
• 经代谢清除后剩余药物,在肝脏细胞色素酶(CYP)的作用下经两步氧化,生物转化为 活性成分(硫醇类代谢物)1
SFDA药物警戒快讯 2010年第5期 (总第82期)
氯吡格雷应避免与抑制CYP2C19的药物联用
氯吡格雷美国说明书 5. 警告和注意事项 5.1 CYP2C19功能受损导致抗血小板活性下降 …… 避免同时使用波立维®与奥美拉唑或埃索美拉 唑;因为奥美拉唑和埃索美拉唑可显著降低波 立维®的抗血小板活性
Huo Y, et al. 2014 ESC.
欧洲
ACS患者每17秒就 有1例死亡
中国
• 每年有83-170万新发ACS 患者
• EPICOR-Asia显示,ACS 患者出院后1年:
✓ 血栓栓塞事件率为8.4% ✓ 冠脉事件率高达12.5% ✓ 死亡率约为3.4%
(EPICOR-Asia):中国、韩国、印度等共同参与的“在亚 洲急性冠脉综合征患者中抗血栓治疗管理模式的长期随访”
抑制剂
• β受体阻滞剂 • 硝酸酯类
• ACEI/ARB • 钙通道阻滞剂
抗缺血 治疗
抗凝 治疗
• 普通肝素 • 低分子肝素 • 比伐卢定 • 磺达肝葵钠
早期住院治疗推荐
规范化的内科药物治疗
2014 ACC/AHA 非 ST 段抬高型急性冠脉综合征诊治指南
ACS
急性冠脉综合征( 急性冠脉综合征(ACS) )
• ACS由于动脉粥样硬化的不稳定斑块破裂,引 起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产 生的不同的进展性疾病。 • ACS发病急,病情变化快且死亡率高,已成为 人类健康和生存的严峻挑战
ACS患者治疗目标 患者治疗目标
• 阻止疾病进展
• 阻止心肌缺血发展 • 恢复并维持心脏血流
对老年患者的治疗建议
• 大于75岁的老年患者冠心病症状多不典型,与小于75岁 的年轻患者比较,即使在NSTE-ACS可疑程度较低时,也 应予积极筛查。 • 对这些虚弱、高危的人群,治疗策略的制定应考虑患者的 预期寿命、患者的意愿、以及合并的疾病,以降低其风 险,改善其死亡率和致残率。 • 对老年患者,在仔细评估老年人与操作相关并发症的风 险后,尤其是CABG术时,应当考虑行常规早期侵入性 治疗策略。
老年患者的早期诊断 治疗注意事项
女性患者应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 女性的再血管化和早期侵入治疗
2. 性别 3. 糖尿病 4.慢性肾脏疾病
I. II. III. IV. 慢性肾脏疾病是冠状动脉疾病的危险标志物 造影剂相关性肾病 冠状动脉疾病合并慢性肾脏疾病的治疗. 慢性肾脏病的生物标记物
5. 贫血 6. 正常冠状动脉
动脉粥样硬化 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 严重下肢缺血 间歇性跛行 危险因素 (高血压,吸烟,高血脂,糖尿 高血压, 高血压 吸烟,高血脂, 肥胖,年龄,家族史等) 病,肥胖,年龄,家族史等 稳定性心绞痛/间歇性跛行 稳定性心绞痛/
Adapted from Libby P. Circulation 2001; 104: 365–372
•
*2007年欧洲非ST段抬高冠脉综合征诊断与治疗指南
急性冠状动脉综合征的护理措施
急性冠状动脉综合征的护理措施引言:急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是一组由冠状动脉内皮损伤和血栓形成引起的临床症候群,包括不稳定型心绞痛和心肌梗死。
作为一种常见的心血管疾病,ACS的护理措施显得尤为重要。
本文将重点介绍ACS患者在入院期、治疗期以及恢复期的护理措施。
一、入院期护理:1. 详细记录患者病史:在接诊患者时,要仔细询问患者既往疾病史、家族史以及用药情况等信息,并进行完整的体格检查,以便快速准确地评估患者的情况。
2. 给予氧气治疗:第一时间给予患者吸氧治疗,保持呼吸道通畅,增加氧供给,缓解心肌缺血。
3. 心电监测和连续监测:对所有怀疑ACS的患者进行心电监测,以及连续生命体征监测,例如血压、心率、呼吸等。
4. 静脉通路建立:迅速建立静脉通路,并开始有效地镇痛治疗和抗凝治疗等。
5. 录制心电图和测定心肌酶谱:积极评估患者的心电图变化,并在入院后的1小时内至少进行两次心肌酶谱检查,以便明确诊断。
6. 给予药物治疗:根据患者症状和体征,合理给予硝酸甘油、阿司匹林、抗凝剂、β受体阻断剂等药物治疗。
二、治疗期护理:1. 密切观察患者情况:随时监测患者心率、血压、呼吸频率和氧饱和度等指标,并及时记录和传报异常情况。
2. 进行相关检查:根据需要进行冠脉造影、超声心动图及其他辅助检查以进一步明确诊断及评估病变程度。
3. 控制不稳定因素:尽量避免或控制不稳定因素,如心理紧张、失眠、负性情绪等对患者的不良影响。
4. 配合药物治疗:根据医嘱规范使用药物,如抗凝剂、抗血小板药物、β受体阻断剂和他汀类药物等,以减轻心肌缺血和预防心肌再梗死。
5. 保持通气道畅通:关注患者的呼吸道情况,及时采取有效措施改善通气功能,并严密监测患者呼吸情况。
三、恢复期护理:1. 安排康复计划:出院后应进行系统的康复训练和指导,包括逐渐增加体力活动和参与心脏康复项目等。
2. 生活方式干预:教育患者重视合理饮食、戒烟限酒、保持正常体重以及定期锻炼等健康生活方式干预。
急性冠状动脉综合征(ACS)的治疗
1.硝酸酯类:可降低心脏前后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。可直接扩张冠状动脉。还可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血。适当剂量是取得满意疗效的关键(硝酸甘油0.01mg/min开始,最高剂量以不超过0.1mg/min,iv.gtt为宜,持续静脉滴注的时限为24-48h;二硝基异山梨酯、5-单硝山梨酯则2-7mg/h,iv.gtt开始剂量可0.03mg/min),以症状控制、SBP降低10mmHg或高血压患者SBP降低30mmHg为有效治疗剂量(但应使SBP≥90mmHg,HR≤100/min)。
(四)介入治疗有适宜条件的心导管室于发病12h内或虽超过12h但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(I类).
(五)调脂治疗易损斑块属于AS形成的早期,尤其在脂质条纹阶段,是一种可逆的病变.因此调脂治疗有效.
i.
ii.
iii.
2.禁忌证及注意事项:(1)既往任何ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;(2)颅内肿瘤;(3)近期(2-4周)活动性内脏出血(月经除外);(4)可疑主动脉夹层;(5)入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;(6)目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR2-3),已知的出血倾向;(7)近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10min)的心肺复苏;(8)近期(<3w)外科大手术;(9)近期(<2w)在不能压迫部位的大血管穿刺;(10)曾使用链激酶(尤其5d-2y内)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;(11)妊娠;(12)活动性消化性溃疡。
3.钙拮抗剂:减慢心率的钙拮抗剂有防止AS斑块破裂的作用。地尔硫卓扩张冠脉,解除痉挛,对既有固定性狭窄又有动力性狭窄双重发病机制的UAP可能有较好的疗效。
ACS他汀治疗的时机与方案(全文)
ACS他汀治疗的时机与方案(全文)他汀类药物泛指羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,于1973年由第一三共制药有限公司首先研发问世,至上世纪90年代以来,他汀在防治冠心病和抗动脉粥样硬化方面取得的成绩奠定了其在心血管疾病治疗中的重要地位。
澳大利亚著名心血管疾病专家Leon Simons 教授曾高度评价:“他汀之于心血管疾病的意义堪比青霉素之于感染性疾病。
”心血管疾病他汀治疗的使用剂量一直是热门讨论话题,以4S为代表5项里程碑意义的他汀试验中,所采取的均为中等强度剂量他汀(与辛伐他汀20-40 mg/d对等的剂量)。
随后,经典的TNT、PROVE-IT、IDEAL 和A to Z四项试验中使用了不同剂量的他汀。
TNT试验采用了阿托伐他汀的两个剂量(80mg/d与10mg/d);PROVE-IT试验采用了阿托伐他汀80mg/d和普伐他汀40mg/d二、ACS他汀强化治疗(一)强化概念的提和ACS他汀强化治疗方案根据2004年ATPIII更新的观点:所谓的他汀强化治疗是指高危患者LDL-C小于100mg/dl,达标治疗而言,其LDL-C小与70mg/dl也是合理的,或者说有更多获益谓之强化。
显然,他汀的强化治疗是指LDL-C目标值的强化。
目前,有关冠心病他汀治疗和血脂异常管理的新的欧美指南均提出:冠心病,动脉粥样硬化源性的卒中和外周大动脉疾病为极高危,其LDL-C小于70mg/dl。
这就是强化降脂(胆固醇)。
而所谓的强化他汀是指大剂量他汀, 或剂量强化, 或LDL-C降低50%以上的他汀剂量。
中国《2014 急性冠状动脉综合征患者强化他汀治疗专家共识》中对ACS的他汀强化治疗的定义是大剂量和(或)大幅度降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoproteincholesterol,LDL-C)值的他汀治疗。
这一定义表明,ACS的他汀强化治疗包含他汀的剂量强化和LDL-C目标值的强化治疗。
ACS的诊治及处置流程
硝酸甘油 0.3-0.6mg含服,1-2min起效,30min作用消失。 副作用:头晕、头痛、面红、心悸等,偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性,停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服,2-5min起效,作用维持2-3小时
发作时治疗:
冠脉供血
心肌耗氧
心率加快
冠状动脉狭窄基础上 ,由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时 、可逆缺血缺氧的临床综合征。
ACS的定义
发 病 机 制
心肌氧供与氧耗失衡 氧供、氧耗 氧供:冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制: 无氧代谢产物 乳酸、多肽类物质 刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节→大脑
心肌张力增加
心肌收缩力加强
循环血量减少
冠脉狭窄固定
冠脉痉挛
缓解期治疗:
β受体阻滞剂 B
硝酸酯 C
地尔硫卓类钙拮抗剂
介入或手术治疗
药物治疗: β-B:HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓ 美托洛尔 阿替洛尔 比索洛尔 卡维地洛等 注意:与硝酸酯协同,小剂量开始,避免低血压。 停药逐步减量 低血压、支气管哮喘、心动过缓、二度以上房室传导阻滞不宜应用 硝酸酯类制剂:硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯及硝酸甘油长效制剂 钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩,心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;扩张血管降低心脏前后负荷 维拉帕米,苯磺酸氨氯地平,地尔硫卓等
谢 谢
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发作时心电图
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上
ACS_患者他汀治疗
0
1
2
3
4
5
1.8 (0.72-4.6)
2.1 (0.53-8.2)
3.2 (1.2-8.8)
2.4 (1.1-5.4)
0.52 (0.20-0.82) * P=0.041
Presented in ACC 2009
0
1
2
3
4
5
2.2 (0.37-13.0)
2.7 (0.59-12.7)
1.8 (0.48-7.0)
18% RRR
4
5
随机分组后时间(年)
ACS患者应坚持长期强化他汀治疗
“如果不一定需要使用最大剂量的他汀(阿托伐他汀 80mg/日),我认为阿托伐他汀40mg/日已经是强化 的他汀治疗”
“由于炎症和不稳定状态会持续一段时间,ACS事件发 生后这种他汀强化治疗应坚持2年” ---- Schwartz教授,MIRACL主要研究者
Presented in ACC 2009
NAPLES II:
PCI术前负荷量阿托伐他汀减少围手术期心梗的发生
15.8 16 14 12 10 8 6 4 2 0
p = 0.014 (OR = 0.56; 95% CI = 0.35-0.89)
9.5
%
CKMB > 3UNL患者的百分比
阿托伐他汀组 (n= 338) 对照组 (n = 330)
NCEP Report. Circulation. 2004:110;227-39
2, PCI术前负荷量他汀,显著改善近期预后 NAPLES II ARMYDA-ACS ARMYDA-RECAPTURE
NAPLES II:
PCI术前负荷量阿托伐他汀对围手期心肌梗死的影响
ACS诊断和治疗
心电图
患者到达急诊后10min内完成12心电图 对心电图正常,而高度怀疑STEMI患者,
应该间隔5~10min监测ECG或持续12导 联ST段监护,以发现早期STEMI 下壁心梗患者应检查右侧胸壁导联
ACS诊断和治疗
心电图
需要注意的要点
(1)动态变化;(2)对应心肌节段的局部变化 新出现的左束支传导阻滞、胸前导联R波递增不
链激酶等药物的既往暴露史(尤其对2~5天 )或既往过敏史
妊娠
活动性消化性溃疡
正在使用抗凝药:国际标准化率越高,出血危
险越大
ACS诊断和治疗
溶栓前准备
立即予阿司匹林160~325mg(300mg)和氯吡 格雷300mg
化验检查
血常规:注意血小板计数和血型 凝血谱
电解质和肾功能
准备好抢救药物(肾上腺素、阿托品、利多卡
ACS诊断和治疗
危险因素(不可改变)
遗传因素 年龄 性别
ACS诊断和治疗
冠心病的临床分型
1. 无症状型(隐匿型)
2. 心绞痛型
稳定型心绞痛
不稳定型心绞痛
3. 心肌梗死型
STEMI
急性冠状动脉综合症
NSTEMI
(ACS)
4. 猝死型
5. 缺血性心肌病型
ACS诊断和治疗
定义 (Acute Coronary Syndrome, ACS)
TnI / TnT
2~4
10~24
5~10/5~14
CK-MB
3~4
10~24
3-5
ACS诊断和治疗
心肌酶标记物
UAP: 心肌酶谱正常或增高小于2倍
NSTMI和STEMI:心肌酶谱增高大于2倍
对于早期就诊病人,心肌酶谱正常应注意其是 否在“空白时间窗”内
ACS急性期的抗栓治疗
低分子肝素在急性冠脉综合征患者治疗的循证
NSTEACS(不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗患者) STEMI(急性心梗患者)
抗凝治疗作为STEMI再灌注的辅助治疗已成共识
ACC/AHA指南
• 辅助治疗在STEMI患者的整个治疗 策略中起着重要作用
1年时死亡或MI 相对风险降低
62%
P=0.005
ESSENCE (n=2915)
TESSMA (n=6646)
TESSMA-PCI (n=445)
依诺肝素良好安全性,确保更佳临床净获益
克赛®:不增加大出血事件发生危险[7]
ESSENCE研究
10%
患者 8% (%)
6%
OR(95%CI) 0.91(0.47-1.78)
急性冠状动脉综合征(ACS)的抗栓治疗
抗血小板治疗 抗凝治疗
正
血小板
反
凝血酶
馈
血栓形成
ACS急性期抗血小板治疗方案的研究
• NSTEMI入院期间抗血小板治疗方案 • STEMI急性期抗血小板治疗方案 • PCI手术的抗血小板预治疗方案
NSTEMI住院期间的抗血小板治疗方案
2001年发表于《新英格兰杂志》的CURE研究入组12563例 NSTEMI患者
显著降低14天复合终点危险
16.2%
P=0.02
14.9%
P=0.029
死亡/MI/紧急血运重建 相对风险降低
ESSENCE (n=3171)
TIMI 11B (n=3910)
依诺肝素在2-8天短期使用,长期保护可持续1年
10%
P=0.022
1年时死亡/MI/再发心绞痛 相对风险降低
ACS的诊疗和治疗
ACS的诊疗和治疗
第37页
⑤虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性 胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 (ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证)。
ACS的诊疗和治疗
第38页
①尿激酶:依据我国几项大规模临床试验结果,
当前提议剂量为150万单位左右,于30分钟内静 脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12 小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
ACS的诊疗和治疗
第9页
高危:连续>20min静息性心绞痛、血流动力学受影 响、心电图上广泛ST改变或cTnT阳性。
中危或低危:血流动力学稳定、心绞痛时间较短, 无缺血性ST段改变以及cTnT阴性。
低水平应激试验
年纪、心率、收缩压、ST段压低、心衰体征和心脏 标识物提升
ACS的诊疗和治疗
第10页
ACS的诊疗和治疗
第28页
心绞痛 急性肺动脉栓塞 主动脉夹层 急性心包炎 急腹症
ACS的诊疗和治疗
第29页
院前抢救 30min 开始溶栓 90min 急诊PCI
ACS的诊疗和治疗
第30页
监护和普通治疗 休息 吸氧 监测 护理
ACS的诊疗和治疗
第31页
解除疼痛 再灌注 吗啡或哌替啶 硝酸酯 β受体阻滞剂
第23页
心电图 动态改变
ACS的诊疗和治疗
第24页
心向量图 QRS环改变,ST向量出现和T环改变。
ACS的诊疗和治疗
第25页
放射性核素检验 热点扫描 冷点扫描
ACS的诊疗和治疗
第26页
超声心动图
ACS的诊疗和治疗
第27页
AMI血清心肌标志物及其检测时间
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应坚持服用抗血小板药物 以避免可能的心血管事件风险增加
• 急性冠脉综合征患者过早中止抗血小板药物治疗可能会增加心血管死亡 或心肌梗死的风险,因此应严格遵医嘱服药,避免擅自停药
无论在什么情况下,停用任何 一种抗血小板药物以前,一定 要咨询医生!
注意事项
ACS患者如何治疗?
药物治疗
介入治疗
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志 2012; 40(5):353-367.
1. O'Gara PT, et al. Circulation 2013; 127(4):e362-425. 2. Steg PG, et al. Eur Heart J 2012; 33(20):2569-2619. 3. Jneid H, et al. Circulation 2012; 126(7):875-910. 4. 中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病杂志 2012; 40(5):353-367. 5. Hamm CW, et al. Eur Heart J 2011; 32(23):2999-3054.
• 血栓形成
不
• 支架等器械置入
良
心
PCI
血
管
• 基础疾病进展
事
术后
• PCI局部病变处再狭窄
件
• 血栓形成
中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会. 中华心血管病杂志 2009; 37(1):4-25.
PCI术后的患者并不是生活在“保险箱”里
PCI术后死亡率
3.9%
住院期间
5.3%
梗死灶形成
Libby P. Circ 2001;104:365-372.
ACS有哪些危险因素?
• 冠状动脉粥样硬化是ACS患者的基础病变,是许多危险因素单独或联 合导致的最终结果
高血压
糖尿病
高血脂
粥样硬化
肥胖
吸烟
中华医学会心血管病学分会.中国心血管病预防指南.中华心血管病杂志.2011;39(1):3-22.
急性冠脉综合征(ACS)患者 治疗期健康教育
1
什么是急性冠状动脉综合征 (ACS) ?
ACS是指因供应心脏的血管发生动脉粥样硬化而引起血管狭窄 或阻塞, 造成心肌缺血、缺氧或坏死的一组严重进展性疾病 ,是冠心病的严重 类型
血管堵塞
ACS是如何发生的?
粥样硬化斑块破 裂,血小板粘附
血小板开始聚集
血栓形成, 闭塞血管
背部
出现疑似ACS胸痛症状如何急救?
一旦发现疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动,马上 坐下或躺下
尽快呼叫120与急救站联系,不应随意搬动患者或陪同患者 步行到医院诊治
若胸痛症状1-2min后没有缓解,立即舌下含服硝酸甘油1片 (0.5mg);若3-5min后症状不缓解或加重,再舌下含服1片; 必要时5min后再含服1片
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志 2013; 41(4):267-275.
ACS发病后死亡率逐年升高, 严重危害到患者的生命安全
12.1%
14.8%
18.7%
39.2% 25.0%
6个月
1年
2年
3年
4年
日常生活中应多注意饮食、心理、运动、生活等 方式的改善,避免心血管事件再发
Tang EW,et al. Am Heart J 2007;153:29-35.
您了解介入治疗吗?
• 经皮冠脉介入治疗(PCI)是近年来发展起来的治疗ACS的新兴微创 技术,最常用的是球囊扩张术和支架置入术。
球囊扩张
支架置入
为什么要行介入治疗?
• 介入治疗能够 – 增加冠状动脉血流 – 缓解症状 – 改善预后 – 延长寿命 – 提高生活质量
介入术后注意事项
• 术后回病房后伸直插管侧下肢,避免弯曲,以预防静脉血栓形成 • 术后穿刺部位出现疼痛或局部血肿属正常现象,如果疼痛、肿胀
上市时间 心血管死亡率 获益持续性
传统抗血小板药物 (氯吡格雷)
1997年
新型抗血小板药物 (替格瑞洛)
2011年
相比安慰剂可显著降低心血 唯一被证实较氯吡格雷更 管死亡/心梗/卒中复合终点, 显著降低ACS患者心血管 但未能降低心血管死亡率1,2 死亡率的口服抗血小板药物3
治疗超过3个月后仍有获益, 但不再进一步增加4
韩雅玲. 解放军保健医学杂志. 2007;9(4):193-195. Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. /show/84096.shtml
如何选择抗血小板药物?
• 抗血小板治疗的核心目的在于降低ACS死亡率,需选用能够降低死亡 率的药物
抗血小板药物要服用多久?
• 美国、欧洲、中国权威指南推荐,急性冠脉综合征患者双联抗血小板 药物应至少服用12个月
2013 ACCF/AHA STEMI治疗指南1
2012 ESC STEMI治疗指南2 2012 中国NSTE-ACS诊断和治疗指南3
2012 ACCF/AHA STEMI治疗指南4 2011 ESC NSTE-ACS治疗指南5
ACS患者如何治疗?
药物治疗
介入治疗
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志 2012; 40(5):353-367.
抗血小板治疗在ACS治疗中占有重要地位
• 血小板活化是血栓形成的关键和始动因素 • 积极、有效的抗血小板治疗是ACS治疗的基石 • 抗血小板治疗可减少ACS患者心血管事件的风险,降低死亡率
会增加心血管死亡或心肌梗死的风险 • 抗血小板治疗的核心目的在于降低ACS死亡率,需选用能够降低死亡
率的药物
祝您早日康复,谢谢!
23
1年
11.3%
2年
18.6%
3年
ACS患者即使植入支架,死亡风险仍较高
Spoon DB, et al. Circulation 2014;129:1286-94.
PCI术后仍需药物治疗以 降低病死率,减少心血管不良事0mm Hg • 伴有糖尿病/心血管疾病/
明显靶器官损害者应 <130/80mm Hg
倍林达®与氯吡格雷相比, 疗效优势急性期显现, 12个月持续增加3
1. Yusuf S, et al. N Engl J Med 2001; 345(7):494-502. 2. Mehta SR, et al. N Engl J Med 2010; 363(10):930-942. 3. Wallentin L, et al. N Engl J Med 2009; 361:1045–1057. 4. 硫酸氢氯吡格雷片中国说明书 2011.
严重要报告医护人员 • 术后需多喝水以利于造影剂排出 • 进食易消化食物 • 术后1-2天不要拿重物,不要进行重体力劳动
做完支架手术后 还要继续吃药吗?
做完支架手术, 并不表示您从此就没有后顾之忧!
• 单纯接受PCI手术的患者,其心血管风险高于正常人群
• 对病变斑块的挤压
• 血小板激活
术中
• 促凝组织的暴露
酗酒
快速识别ACS症状将为您的急救赢取宝贵时 间
ACS的标志性症状是胸痛,呈压迫性、紧缩性、烧灼感、刀 割样或 沉重感。一般位于胸骨后,可放射至颈部、下颌、上 腹部、肩部、 背部或左前臂
左胸骨或整个胸部
颈部、下颌
肩部、手臂内侧
上腹部
“胸痛中心”建设中国专家共识组. 中国心血管病研究 2011; 9(5):325-334.
降糖药
• HbA1c<6.5%
抗血小板药物
• 服用12个月
降脂药
• 极高危患者LDL<1.8 mmol/L 和/或降幅≥50%
• 高危患者<2.5mmol/L • 中危患者<3.0mmol/L
中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志 2012; 5(40):353-367.
总结
• ACS患者的治疗包括药物治疗和介入治疗 • 无论是否行介入治疗,抗血小板药物均需服用12个月,过早停药可能