酒精性肝病的护理
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 ➢ 酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量
(%)×0.8(酒精比重)
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上 腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。 随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌 等症状和体征。
3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等指标升高，禁酒后这些 指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于 诊断。
单饮葡萄酒者比饮啤酒和 白酒者发生酒精性肝硬化 的危险性要小得多。
饮酒方式
空腹饮用白酒和混合饮用 多种酒类, ALD 患病率较 高。
营养状态
肥胖可能与乙醇协同作用，加重、 加速了肝脏的损害。
性别
女性ALD患病率低
女性对乙醇的敏感性远 高于男性，少量饮酒即 易导致ALD的发生
感染
HBV、HCV与酒精产生协同的 肝毒性效应
全身酒精性肝硬化症状 常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神
经炎及浮肿等酒精性肝硬化症状，可有不规则低 热
肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤， 肝纤维化和肝硬化
2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞， 增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加 内毒素的致肝损伤毒性；
胶原代谢紊乱及肝硬化形成：酒精含有铁， 饮酒导致铁摄入和吸收增加，肝细胞内铁 颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝 硬化。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
✓ 符合第1、2、3项和第5项可诊断 ✓ 或第1、2、4项和第5项可诊断； ✓ 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。
临床分型诊断
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学 检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常。
病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性
遗传和基因
基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关
➢ 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 ➢ 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2
发病机制
二、临床诊断标准
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量 男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周内有 大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。
随着我国嗜酒人口的逐年增加，酒精性肝病已成 为肝病中的第二号角色，仅次于甲肝、乙肝等病 毒性肝炎。
一、危险因素
➢ 影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目
前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：
➢
饮酒习惯
Biblioteka Baidu
酒精摄入量
日均酒
精消耗量≥40 g 且≥5 年,
则ALD 的发病率明显增
加。
不同的酒精饮料
酒精性肝病的护理
Alcoholic Liver Disease（ALD）
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中 毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进 而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导 致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞 坏死甚至肝衰竭。
酒精性肝硬化：是由于长期大量饮酒所致 的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。
主要内容
➢ 危险因素 ➢ 临床诊断标准 ➢ 临床表现 ➢ 治疗 ➢ 临床护理 ➢ 预后
酒精性肝病流行概况
20年前，酒精性肝病（ALD，简称“酒精肝”） 是西方发达国家的常见病，而当时的我国习惯饮 酒者不足1%。 20年后的今天，随着生活的改善， 不仅嗜酒者增加了近 20倍，ALD患者也有明显增 加的趋势。 在我国，尤其是北方地区，酒精已经 成为仅次于病毒的肝硬化第二大病因。
3.药物治疗
➢ (1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的 生存率
➢ 重症酒精性肝炎(Maddrey 判别积分≥32 或者 发生肝性脑病) 患者可每日静脉应用甲泼尼龙 (32 mg) 或口服泼尼松龙(40 mg) 治疗，疗程 4 周，然后在2-4周内逐渐减量。
➢ (2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸盐酯)可加速酒精从血清中清除，有助 于改善酒精中毒症状和行为异常
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清 TBil增高。
4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查 时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、 胆固醇、TBil等改变。
5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指 标的改变。daCE GD
三、临床表现
一般于50岁左右出现症状，男女比例约为8：1， 常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现 体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色 深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、 毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、 掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩以及厌氧菌所 致的原发性腹膜炎，肝性脑病等
➢ (3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。 ➢ 甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保
护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标 ➢ 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起
不良反应。 (4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗。 对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研
肝外器官损害的表现
1 酒精中毒性脑病（wernicke脑病） VitB1缺乏所致眼肌麻痹，共济失调 和精神障碍三联征
2 酒精中毒性胃病 3 酒精中毒性肾损害，肾小管、肾小球、肾
间质损害 4 酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎 40倍 5 乙醇中毒与生育、男性阳痿、女性早衰、
胎儿酒精综合征
四、、酒精性肝病的治疗
究规范进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估 其疗效和安全性。
❖治疗原则
➢ 戒酒和营养支持，减轻酒精性肝 病的严重程度；
➢ 改善已存在的继发性营养不良； ➢ 对症治疗酒精性肝硬化及其并发
症。
(二)治 疗
❖1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主 要措施,其他治疗措施都应以戒酒为基础。 戒酒过程中应注愈戒断综合征的发生
❖2.营养支持：在戒酒的基础上应提供高 蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、 C、K及叶酸 .
(%)×0.8(酒精比重)
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上 腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。 随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌 等症状和体征。
3. AST、ALT、 GGT、Tbil、PT和 MCV等指标升高，禁酒后这些 指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常，AST/ALT>2，有助于 诊断。
单饮葡萄酒者比饮啤酒和 白酒者发生酒精性肝硬化 的危险性要小得多。
饮酒方式
空腹饮用白酒和混合饮用 多种酒类, ALD 患病率较 高。
营养状态
肥胖可能与乙醇协同作用，加重、 加速了肝脏的损害。
性别
女性ALD患病率低
女性对乙醇的敏感性远 高于男性，少量饮酒即 易导致ALD的发生
感染
HBV、HCV与酒精产生协同的 肝毒性效应
全身酒精性肝硬化症状 常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神
经炎及浮肿等酒精性肝硬化症状，可有不规则低 热
肝脏损伤：饮酒可导致肝超微结构损伤， 肝纤维化和肝硬化
2、免疫反应紊乱：乙醇可激活淋巴细胞， 增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加 内毒素的致肝损伤毒性；
胶原代谢紊乱及肝硬化形成：酒精含有铁， 饮酒导致铁摄入和吸收增加，肝细胞内铁 颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝 硬化。
4.肝脏B超或CT检查有典型表现。
5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。
✓ 符合第1、2、3项和第5项可诊断 ✓ 或第1、2、4项和第5项可诊断； ✓ 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。
临床分型诊断
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学 检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常。
病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性
遗传和基因
基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关
➢ 乙醇脱氢酶基因位点C2/C2、C2/C1、C3/C2 ➢ 细胞色素P450 2E1 基因位点C2/C2
发病机制
二、临床诊断标准
1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量 男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d。或2周内有 大量饮酒史，折合酒精量>80g/d。
随着我国嗜酒人口的逐年增加，酒精性肝病已成 为肝病中的第二号角色，仅次于甲肝、乙肝等病 毒性肝炎。
一、危险因素
➢ 影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目
前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：
➢
饮酒习惯
Biblioteka Baidu
酒精摄入量
日均酒
精消耗量≥40 g 且≥5 年,
则ALD 的发病率明显增
加。
不同的酒精饮料
酒精性肝病的护理
Alcoholic Liver Disease（ALD）
定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中 毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进 而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导 致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞 坏死甚至肝衰竭。
酒精性肝硬化：是由于长期大量饮酒所致 的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。
主要内容
➢ 危险因素 ➢ 临床诊断标准 ➢ 临床表现 ➢ 治疗 ➢ 临床护理 ➢ 预后
酒精性肝病流行概况
20年前，酒精性肝病（ALD，简称“酒精肝”） 是西方发达国家的常见病，而当时的我国习惯饮 酒者不足1%。 20年后的今天，随着生活的改善， 不仅嗜酒者增加了近 20倍，ALD患者也有明显增 加的趋势。 在我国，尤其是北方地区，酒精已经 成为仅次于病毒的肝硬化第二大病因。
3.药物治疗
➢ (1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎患者的 生存率
➢ 重症酒精性肝炎(Maddrey 判别积分≥32 或者 发生肝性脑病) 患者可每日静脉应用甲泼尼龙 (32 mg) 或口服泼尼松龙(40 mg) 治疗，疗程 4 周，然后在2-4周内逐渐减量。
➢ (2)美他多辛(吡哆醇L-2-吡咯(烷)酮-5-羧酸盐酯)可加速酒精从血清中清除，有助 于改善酒精中毒症状和行为异常
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清 TBil增高。
4.酒精性肝纤维化：症状及影像学无特殊。未做病理检查 时，应结合饮酒史、血清纤维化标志物、GGT、AST/ALT、 胆固醇、TBil等改变。
5.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生物化学指 标的改变。daCE GD
三、临床表现
一般于50岁左右出现症状，男女比例约为8：1， 常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现 体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色 深、牙龈出血及鼻出血等。面色灰黯、营养差、 毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、 掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩以及厌氧菌所 致的原发性腹膜炎，肝性脑病等
➢ (3)多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。 ➢ 甘草酸制剂、水飞蓟素类和多烯磷脂酰胆碱等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保
护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生化学指标 ➢ 但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起
不良反应。 (4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，应重视抗肝纤维化治疗。 对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂，今后应根据循证医学原理，按照新药临床研
肝外器官损害的表现
1 酒精中毒性脑病（wernicke脑病） VitB1缺乏所致眼肌麻痹，共济失调 和精神障碍三联征
2 酒精中毒性胃病 3 酒精中毒性肾损害，肾小管、肾小球、肾
间质损害 4 酒精性胰腺炎、慢性胰腺炎 40倍 5 乙醇中毒与生育、男性阳痿、女性早衰、
胎儿酒精综合征
四、、酒精性肝病的治疗
究规范进行大样本、随机、双盲临床试验，并重视肝组织学检查结果，以客观评估 其疗效和安全性。
❖治疗原则
➢ 戒酒和营养支持，减轻酒精性肝 病的严重程度；
➢ 改善已存在的继发性营养不良； ➢ 对症治疗酒精性肝硬化及其并发
症。
(二)治 疗
❖1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主 要措施,其他治疗措施都应以戒酒为基础。 戒酒过程中应注愈戒断综合征的发生
❖2.营养支持：在戒酒的基础上应提供高 蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、 C、K及叶酸 .