《病理学》-休克

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1、微循环状态改变——“不灌不流” 血液浓缩 血管麻痹 微血栓形成 血流停止
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2、微循环改变机制
（1）血液流变学改变
血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红 细胞聚集
（2）内皮细胞损伤
缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统
（3）组织因子（Ⅲ因子）入血
激活外源性凝血系统
（4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用
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3、微循环改变的后果：失代偿
(1) 动脉血压降低：
①外周阻力↓ ②心输出量↓ ③回心血量↓
“自我输血”和“自我输液”停止
（2）心、脑血液供应↓
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休克期临床表现
BP 少尿、无尿 皮肤紫绀，出现花纹 神志淡漠昏迷
三、休克晚期（微循环衰竭期、DIC 期、难治期、不可逆期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
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2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
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3、微循环改变的后果：代偿
(1)维持动脉血压：
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3、微循环改变的后果
DIC形成＋重要器官功能障碍
4、临床表现
血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血
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休克时机体的机能代谢变化
一、细胞的变化（最基本）
二、器官功能的改变
细胞的变化
(一)细胞代谢障碍
1、能量代谢障碍 糖酵解↑→乳酸↑、 ATP生成↓ →钠泵障碍→细胞水肿和高血钾
出汗
烦躁不安
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
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1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚 集、白细胞嵌塞
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病理学基础
(第三版)
病理组织图
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第十四章
休 克
（Shock）
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学习目标
1. 掌握休克的概念、发展过程及其发生机制。 2. 理解休克的原因和分类。 3. 了解休克时各主要器官的功能变化，机体 代谢改变和细胞损伤。 4. 了解休克各期的临床表现、休克的防治原 则。
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2、代谢性酸中毒 ①糖酵解 ②肝功能受损 ③肾功能障碍
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细胞的变化
（二）细胞的损伤
1、细胞结构破坏→坏死 2、凋亡
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器官功能衰竭
• • • • 急性肾衰竭 急性呼吸衰竭 急性心力衰竭 多系统器官功能衰竭
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休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
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一、病因学防治 二、发病学治疗 (一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量。 1.扩充血容量---量需而入 2.合理使用血管活性药
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(二)纠正酸中毒 (三)改善细胞代谢,防治细胞损害 (四)体液因子拮抗剂的使用 (五)防止器官功能衰竭
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结束
概念的引申：
“shock”的音译，原意为“震荡”、“打 击”
临床表现：
血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、 脉搏细速、尿量减少、神志淡漠
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休克的概念
休克是各种强烈致病因子作用于机体 导致有效循环血量锐减引起的急性循环衰竭， 其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危 重的病理过程。
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病因及分类
（一）按病因分类
（二）按始动环节分类
（三）按血流动力学分类
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休克的病因
1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激
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休克的分类 (一).按病因分类
1.失血性休克 2.烧伤性休克 3.创伤性休克 4.感染性休克 5.过敏性休克 6.心源性休克 7.神经源性休克
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（二）、按始动环节分类
（1）低血容量性休克
（2）心源性休克 （3）血管源性休克
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（三）按血液动力学特点分类
（1）低排高阻型休克（低动力性休克、
“冷休克”）
（2）高排低阻型休克（高动力性休克、
“暖休克”）
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休克的分期
微循环的改变
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正常微循环示意图
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一、休克早期（微循环缺血期、缺血 性缺氧期、休克代偿期）
①外周阻力↑ ②心输出量↑ ③回心血量↑
“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布，保证心、脑血液供应
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休克早期的临床表现
脉搏细速，脉压减少
尿量减少，肛温降低
脸色苍白，四肢冰冷