高血压和糖尿病健康教育(护士版)

高血压

一、病理生理

高血压是一种多因素相互作用导致的疾病，这些因素包括基因变化着的功能和结构机制的改变与环境因素等。大多数研究表明，高血压是一种多基因遗传性疾病，已有很多候选基因正在研究中。

从生理学角度来讲，原发性高血压的各种发病机制最后都将导致外周血管张力的增高。这些发病机制包括交感神经活性增高，肾素-血管紧张素系统的改变，一氧化氮和内皮素等血管活性产物的失衡，细胞内阳离子的改变等。许多环境因素如食盐摄入量，抑郁和肥胖也都和高血压有关。小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。

二、临床表现

高血压病的早期，多数人即有症状，而一部分人可多年无症状，往往是查体或因其他疾病就诊测量血压才发现有高血压病。高血压病按照其发病的时间长短、病情轻重、进展快慢，分为缓进型和急进型高血压。急进型高血压起病急、进展快、血压很高、合并症很多、较为复杂，预后不好，但较为少见。临床中最多见的是缓进型高血压。

缓进型高血压的早期表现有容易疲乏、烦躁、紧张、注意力不集中、心悸、气短等，而头疼头晕是最常见的表现，此外，可见脉搏快、四肢颤动等交感神经兴奋的表现，或见皮肤潮红、灼热感、便秘、多汗等副交感神经兴奋的表现。

早期之后，高血压病的症状多较为明显，也比较复杂，因人而异，各不相同，除上述症状外，主要可有以下三个方面表现。

1、脑部表现：患者头疼，疼痛部位可以在后脑部、前额部、太阳穴（双侧或单侧）处呈搏动性胀痛；也可以仅有头沉、压迫感。很多病人的头痛在早晨醒后出现较明显，早餐后减轻，运动或疲劳等因素可加重。也可有脑中嗡嗡响、耳鸣等，高枕卧位时头痛可以减轻。头晕、失眠、耳鸣等症状在血压显著升高时明显。

2、肢体缺血表现：有的高血压病患者可感觉手脚麻木，有的像有蚂蚁在手脚上爬行一样（医学上称蚁走感）。部分患者可出现背部肌肉痛，两腿对寒冷很敏感，多在走路时腿痛，这可能是血管收缩或动脉硬化使肌体或肌肉供血不足所致。

3、鼻出血、眼结膜出血表现：高血压病很容易出现鼻出血，因此凡鼻出血者都应测血压。眼结膜血管为眼动脉的分支，在张力太大或低头活动或外力作用下易出现细小血管破裂出血。

高血压病的症状表现多种多样，但归结起来可分为早期的类似神经官能症的症状以及中、晚期并发症，特别是脑、肾、心三脏器受损的症状。必须清楚的是，症状的多少不一定能反映高血压的病变程度。如早期的头昏等类似神经官能症状多而且复杂，经适当休息治疗可恢复如常人。

有的病人血压较高，但症状不一定很多。当出现心脏方面症状（咳喘、不能平卧）、脑的症状（短暂失语、偏瘫）、肾损害（高度浮肿）时，则反映高血压病病情较严重，必须引起高度重视。

三、健康指导

（一）改变生活习惯：

1、注意进清淡饮食，控制体重、防止超重。

2、限制钠盐（<6克/日），增加富含钾、钙的食物。

3、注意调节情绪，保持愉悦心态，避免紧张、激动。

4、戒除烟酒。

5、坚持体育锻炼，训练强度须依个人健康状况而异，如练太极拳、散步等。

（二）注意血压变化：

1、有条件测血压者，可在清晨刚醒而未起床时，测基础血压，有利于调整药物。但勿因某次偶测血压值而自行加减药物。必要时作24小时血压监测监测。

2、服扩张血管药物者，特别是老年人，要防止体位性低血压、由卧位改变到立位或转头时应缓慢，以防摔伤。

（三）指导病人正确服药：

1、长期血压升高，常导致左室肥厚或伴心律失常，应及时进行有效的抗高血压治疗，切勿擅自停药，坚持定期复查。

2、高血压者伴有高脂血症，冠心病的发病率高，常用降血脂药，可消除心绞痛、胸闷、气短等症状，或用倍他乐克等B—受体阻断剂有抗心绞痛和抗心律失常作用。一旦出现持续性心绞痛，用药不缓解，需及时赴医院就诊。

（四）指导病人定期复查：至少每月随诊1次。

糖尿病

一、病因与发病机制

糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：（一）遗传因素

举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。（二）精神因素

近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

（三）肥胖因素

目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为

肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。

（四）长期摄食过多

饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。

近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。

（五）感染

幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。

（六）妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。（七）基因因素

目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。

二、病理生理

糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。

糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：

(1) 糖代谢紊乱。高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。

(2 )脂代谢紊乱。高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。

(3) 蛋白质代谢紊乱。负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。

(4) 水电酸碱平衡紊乱。电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。

(5) 糖基化血红蛋白异常升高。微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变。

三、临床表现

典型症状是“三多一少”，多尿、多饮、多食、体重减轻。

1、多尿、烦渴、多饮由于血糖浓度增高，超过肾糖阈值，导致尿糖、尿渗透压升高，而