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地方性甲状腺肿诊断标准

地方性甲状腺肿诊断标准

甲状腺容积计算公式 V= 0.479×D×W×L/1000 式中: V ——甲状腺每一侧叶容积数值,单位为毫升 (ml); L ——甲状腺每一侧叶长度数值,单位为毫米 (mm); W ——甲状腺每一侧叶宽度数值,单位为毫米 (mm); D ——甲状腺每一侧叶厚度数值,单位为毫米 (mm)。
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1 度 头颈部保持正常位置时,甲状腺看不见, 但容易摸得着,并超过受检者拇指末节 (指一个侧叶的腺体轮廓超过拇指末节)。
特点是:“甲状腺看不见,容易摸得着”。
甲状腺不超过受检者拇指末节,但发现 结节者也定为1度。 2 度 头颈部保持正常位置时,甲状腺清楚可 见肿大,其大小超过受检者拇指末节。特


下列文件中的条款通过本标准的引用而成 为本标准的条款。 GB 16005 碘缺乏病(IDD)病区划分标准 GB/T 19380 水源性高碘地区和地方性高碘 甲状腺肿病区的划定
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术语和定义


地甲肿 endemic goiter:是一种生物地球化 学性疾病,指居住在特定地理环境下的居 民,长期通过饮水、食物摄入低于生理需 要量或过量的碘,从而引起的以甲状腺肿 大为主要临床体征的地方性疾病。 甲状腺容积 thyroid volume:B型超声仪 (B超)检测的甲状腺大小,为甲状腺左叶 和右叶容积之和,单位用毫升表示。
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地甲肿诊断标准


可用触诊法与B超法进行诊断,当两者诊断 结果不一致时,以B超法的诊断结果为准。 触诊法诊断地甲肿的标准 生活于缺碘地区(GB 16005)或高碘 病区(GB/T 19380)的居民,甲状腺肿大 超过本人拇指末节且可以观察到,并除外 甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、甲状腺肿 瘤等疾病后,即诊断为地甲肿病例。

地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿
复和预后具有积极意义。
04 地方性甲状腺肿的案例研 究
典型案例介绍
案例一
案例三
某山区农村,由于饮水中碘含量不足, 导致当地居民普遍存在甲状腺肿大问 题。
某偏远地区,由于交通不便,碘盐供 应不足,导致当地居民甲状腺肿大问 题突出。
案例二
某工业城市,由于环境污染严重,居 民饮食中碘摄入量不足,导致地方性 甲状腺肿的发病率较高。
症状
呼吸困难
由于甲状腺肿大压迫气管,导 致呼吸困难或气促。
声音嘶哑
甲状腺肿大压迫喉返神经,导 致声音嘶哑或发音困难。
甲状腺肿大
颈部出现明显的肿块或肿胀, 质地可能软或硬。
吞咽困难
甲状腺肿大可能压迫食管,导 致吞咽困难,尤其是在进食固 体食物时。
其他症状
乏力、心悸、肌肉无力、关节 疼痛等。
诊断方法
案例分析和讨论
案例一分析
该山区农村地处偏远,饮水中碘含量较低,导致居民碘摄入量不足, 从而引发甲状腺肿大。
案例二分析
该工业城市环境污染严重,土壤、水源中的有害物质可能影响碘的吸 收和利用,同时居民饮食结构单一也可能导致碘摄入量不足。
案例三分析
该偏远地区交通不便,碘盐供应不足,导致居民无法获得足够的碘, 从而引发甲状腺肿大。
监测和评估
定期开展甲状腺肿的监测和评估, 及时发现并采取干预措施。
康复和预后
定期复查
在治疗和预防过程中,定期进行 甲状腺功能和甲状腺形态的检查,
以评估治疗效果和预防效果。
调整生活方式
保持良好的生活习惯,如合理饮 食、适量运动等,有助于改善甲
状腺功能和提高康复效果。
心理支持
甲状腺肿患者可能存在心理压力, 提供心理支持和辅导对于促进康

地方性甲状腺肿概述

地方性甲状腺肿概述

并发症
从全世界的报道看,缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高,而乳头状癌的发病率低;然而补碘后,在碘充足或 高碘地区,滤泡癌和未分化癌发病率低,但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果,质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%),甚至不能平卧(16.4%),半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时,统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现, 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2~3个月 内,病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关,与T3无 明显相关。值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时, TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤,用碘补充治疗后,其发生率下降,且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常,血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少,多<50μg/d(正常值50~100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高,可达90%~98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿,压迫肺部或造成肺不张, 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外,在自然界含碘丰富的地区也有本病流行,主要是因为摄 入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程,抑制T4的合 成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为高碘性地方性甲 状腺肿。

甲状腺疾病分类

甲状腺疾病分类
亚急性甲状腺炎
无症状型 甲状腺炎
桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎(PPT)
服用外源性甲状腺激素
异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)
甲状腺功能减退症(甲减)
部位分类
原发性甲减
中枢性甲减
三发性甲减
。。。。。。
甲状腺激素抵抗综合症
原因分类
药物性甲减
手术后甲减
131I治疗后甲减
特发性甲减
垂萎缩性甲状腺炎(AT,特发性甲状腺功能减低症,原发性黏液水肿)
甲状腺功能正常的甲状腺甲状腺炎(ET)
无痛性甲状腺炎(安静性甲状腺炎)
产后甲状腺炎(PPT),药物性甲状腺炎
桥本甲亢
甲状腺结节
甲状腺癌
未分化型甲状腺癌
分化型甲状腺癌
乳头状甲状腺癌(PTC)
滤泡状甲状腺癌(FTC)
甲状腺髓样癌(MTC)
甲状腺疾病
甲状腺肿
单纯性甲状腺肿(非毒性甲状腺肿)
地方性甲状腺肿
散发性甲状腺肿
。。。。。。
甲状腺毒症
甲状腺功能亢进症(甲亢)
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves)
多结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,HH)
桥本甲亢
新生儿甲状腺功能亢进症
垂体TSH腺瘤
非甲状腺功能亢进类型
破坏性甲状腺毒症
程度分类
临床甲减
亚临床甲减
甲状腺炎
急性甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)
慢性纤维性甲状腺炎(慢性木样甲状腺炎,Riedel甲状腺肿)
自身免疫性甲状腺病(AITD)
弥漫性毒性甲状腺肿(GD,Graves病)

地方性甲状腺肿大

地方性甲状腺肿大

地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD) 的主要表现之一。

地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大,多见于山区和远离海洋的地区。

碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。

甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高。

长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。

甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。

尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。

一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。

甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿大的患病率显著下降。

部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大,如妊娠期、哺乳期、青春期等。

国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方:浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治:散结消瘿、活血化瘀。

用于瘿瘤初起;淋巴腺结核、甲状腺肿大。

治疗范围:具有极强的消瘿功能,特效治疗甲状腺瘤,结节,囊肿,地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病,主要由于缺碘,引起甲状腺增生肿大,退行性病变。

严重地区儿童呈现地方性克汀病。

此外还有高碘性地方性甲状腺肿。

甲状腺多呈弥漫性对称性肿大,晚期亦可呈结节性。

临床可见压迫症状,以气管受压较多,病人喉头有紧缩感,慢性咳嗽,劳动后气急,甚可引起喘鸣。

食管受压,可致吞咽困难;喉返神经受压可引起发音嘶哑;胸骨后骨状腺肿,可压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征。

地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿

疾病名:地方性甲状腺肿英文名:endemic goiter缩写:别名:ICD号:E01.2分类:内分泌科概述:地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。

甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。

地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。

一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。

甲状腺肿大通常有3种方法确定:①甲状腺的重量大于正常值,甲状腺的重量随年龄而增大。

6~14岁为10g;15~20岁为18g;20~50岁为20~25g。

当甲状腺的重量>35g,可视为甲状腺肿。

②触诊,当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节,可视为甲状腺肿,此时甲状腺的重量已>35g,体积已大于正常的4~5倍,一旦摸到结节,不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。

③用超声的办法确定甲状腺的容积。

流行病学:碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防,但在较多地方仍然构成了公共卫生问题,除少数地区和国家外,目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。

欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。

据世界卫生组织,联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区,其中亚洲约7.1亿,拉丁美洲约0.6亿,非洲约2.27亿,欧洲0.2亿~0.3亿,全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿~3亿,克汀病患者近600万。

目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治,估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区,占全国人口的40%,分布在1762个县。

经大规模防治后,情况迅速好转,目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万,克汀病患者近19万。

我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐,且以碘酸钾取代碘化钾,确保了碘盐稳定,并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。

地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿
甲状腺滤泡大小不等,部分滤泡显著扩大,腔内充满红染 得胶质,上皮细胞变扁平,部分上皮增生形成假乳头
三、临床表现及结局
1 临床表现:
甲状腺肿大; 压迫症状; 功能无明显变化。
甲状腺肿
2 结局
治愈 恶变 克汀病:小儿发生。 黏液水肿:成人发生。
缺碘
甲状腺素合成减少
反 馈
TSH分泌
滤泡上皮增生 甲状腺球蛋白不能碘化
胶质堆积
甲状腺肿大
2 致甲状腺肿因子的作用
水中钙和氟:影响肠道碘吸收,抑制 甲状腺素分泌。
某些食物: 阻碍碘的有机化 硫氰酸盐、过氯酸盐:阻碍碘向甲状腺集中。 某些药物:抑制碘离子浓集或有机化。
3 高碘:影响ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ氨酸氧化 4 遗传与免疫
遗传:激素合成酶缺乏。 免疫:自身免疫机制参与。
二、病理变化:分三期
1 增生期:又称“弥漫性增生性甲状肿”
肉眼:弥漫性对称性肿大 (150g以内) 镜下:滤泡弥漫性增生,滤泡上皮立方
状或 低柱状,有小滤泡新生,胶 质少;间质充血。
弥漫性增生性甲状肿
2 胶质贮积期:又称“弥漫性胶样甲状腺
肿”
肉眼:甲状腺弥漫性对称性显著肿大
(200-300g)。 镜下:滤泡明显扩大,大小不一,部分
上皮复旧变扁平,滤泡腔高度扩 张,大量胶质贮积;部分上皮增 生,小滤泡或假乳头形成。
弥漫性胶样甲状腺肿
弥漫性非毒性甲状腺肿(胶质贮积期)
弥漫性非毒性甲状腺肿(胶质贮积期)
3 结节期:又称“结节性甲状腺肿”
第十三章 内分泌系统疾病
弥漫性非毒性甲状腺肿
diffuse nontoxic goiter
是一种在我国分布相当广泛常见地方病, 主要是缺碘引起

外科护理复习题及答案

外科护理复习题及答案

外科护理复习题及答案1、肺癌的最主要致病因素是A、遗传因素B、肺部慢性感染C、长期大量吸烟D、职业性粉尘E、免疫缺陷答案:C2、病人,女性,45岁,小学文化。

刚刚知晓自己被诊断为原发性支气管肺癌,询问护士:“我是不是活不了多久了?“针对该病人的心理护理,错误的是A、耐心倾听病人的诉说B、讲解有关疾病知识及治疗措施C、安排家庭成员和朋友定期看望病人D、指导病人立遗嘱安排后事E、安慰病人,保持积极情绪答案:D3、病人,男性,35岁。

右外踝软组织损伤半天,局部青紫、肿胀。

目前应采取的措施是A、热湿敷B、冰袋冷敷C、红外线灯照射D、局部按摩E、早期功能锻炼答案:B4、全麻未清醒病人取A、去枕平卧头偏向一侧B、头高斜坡位C、半卧位D、去枕平卧6—8小时E、平卧于硬板床上答案:A5、为防止全麻时呕吐和手术后腹胀,手术前禁食禁饮的时间是A、 4小时禁食,2小时禁水B、 6小时禁食,4小时禁水C、 8小时禁食,6小时禁水D、 10小时禁食,4小时禁水E、 12小时禁食,4~6小时禁水答案:E6、可判断内脏受损破裂情况的是A、胸腹腔穿刺B、留置导尿C、放置胃管D、膀胱灌洗E、中心静脉穿刺答案:A7、全脊髓麻醉的严重性主要在于A、损伤脊髓致瘫痪B、麻醉时间持久C、长时间低血压D、使呼吸、心跳停止E、病人术后持续头痛答案:D8、病人,男性,48岁,支气管肺癌,病理组织报告为“鳞状细胞癌”。

病人进行肺癌切除术后,需要进行化疗。

输注化疗药前与病人沟通。

最重要的注意事项是A、健康教育B、评估血管C、保护血管D、血液检验指标正常E、告知病人,并要求签署化疗同意书答案:E9、放化疗效果最好的肺癌类型是A、鳞状上皮细胞B、小细胞未分化癌C、大细胞未分化癌D、腺癌E、肺泡癌答案:B10、地方性甲状腺肿的主要原因是A、摄碘过多B、碘缺乏C、服用硫服类药物D、服用碳酸锂药物E、先天性甲状腺素合成不足答案:B11、关于蛛网膜下腔出血的描述,错误的是A、常在活动中突然发病B、表现为剧烈头痛C、有喷射状呕吐D、脑膜刺激征阳性E、伴有肢体瘫痪答案:E12、明确蛛网膜下腔出血病因的最有效检查方法是A、头部彩超B、血管造影C、 CTD、腰穿E、磁共振答案:B13、烧伤后体液渗出最快的时间是:A、 1~2小时内B、 2~4小时内C、 4~6小时内D、 6~8小时内E、 12~24小时内答案:D14、休克时病人的体位应处于()A、半卧位B、头低足高位C、头与躯干抬高20゜一30゜,下肢抬高15゜一20゜D、头高足低位E、侧卧位答案:C15、全麻病人发生高血压可能的原因是.A、年老B、术中镇痛药用量不足C、手术牵拉或直接刺激迷走神经D、术中长时间容量补充不足E、麻醉过深导致血管扩张答案:B16、痈的主要致病菌为A、破伤风杆菌B、金黄色葡萄球菌C、乙型溶血性链球菌D、大肠埃希菌E、厌氧菌答案:B17、治疗重度低渗性脱水的病人,首先应输入的液体是A、 5%葡萄糖溶液B、 5%葡萄糖盐水C、平衡盐溶液D、复方氯化钠溶液E、 5%氯化钠溶液答案:E18、病人,男性,20岁。

环境卫生名词解释和问答题_

环境卫生名词解释和问答题_
1.人体对环境的适应在维持人类的生存和健康上有何 意义?
2.什么是环境物质的迁移和转化作用?环境污染物在 环境介质中发生的迁移和转化对环境因素的暴露会产
生哪些影响?举例说明。
3.环境污染物的暴露途径、暴露剂量和时间与产生的 有害效应有何关系?
4.试说明环境有害因素作用的多样性,研究环境因素 联合毒作用的意义是什么?
6.试述宣威肺癌高发的主要原因。 7.简述宣威肺癌流行给予我们的启示。 8.军团菌病的主要传播途径是什么? 9.军团菌病的流行形式有哪些? 10.简述军团菌病的流行病学特征。 11.简述军团菌病的发病机制。 12.军团菌病的临床表现有哪两种类型?其主要临床表 现有哪些?
13.简述军团菌病的防治措施。
第八章 环境污染性疾病. 一、名词解释
1.环境污染性疾病(environmental pollution-related
disease) 2.公害病(public nuisance dis-ease) 3.水俣病(Minamata disease) 4.痛痛病(Itai-Itai disease) 5.军团菌病(legionnaires' disease, LD) 6.庞蒂亚克热(Pontiac fever) 7.慢性甲基汞中毒(chronic methylmercury poisoning) 8.慢性镉中毒(chronic cadmium poisoning) 9.环境污染性致病因素(environmental
第二章 环境与健康的关系 一、名词解释
1.生态环境(ecological environment) 2.生态系统(ecosystem) 3.生态系统服务(ecosystem service) 4.环境与人体的生态平衡 5.生物放大作用(biomagnification) 6.二次污染物(secondary pollutant) 7.一次污染物(primary pollutant) 8.剂量-反应关系(dose-response relationship) 9.联合毒性作用(joint toxic effect) 10.相加作用(additive effect) 11.协同作用(synergistic effect) 12.增强作用(potentiation) 13.拮抗作用(antagonism) 14.健康效应谱(spectrum of health effect) 15.易感人群(susceptible group) 16.环境应答基因(environmental response gene) 17.必需微量元素(essential trace element) 18.生物地球化学性疾病(biogeochemical disease) 19.环境污染(environmental pollution) 20.持久性有机污染物(persistent organic pollutants) 21.先天畸形(congenital malformation) 22.胚胎毒性(embryotoxicity) 23.环境内分泌干扰物(environmental endocrine disrupting chemicals) 24.内剂量(internal dose) 25.生物有效剂量(biologically effective dose) 26.高危人群(high risk group) 27.生物标志(biomarker) 28.健康危险度评价(health risk assessment) 29.致癌强度系数(carcinogenic potency factor) 二、问答题

地方性甲状腺肿大课件

地方性甲状腺肿大课件

通过食盐加碘等措施来补充碘摄入量, 可以有效预防和控制地方性甲状腺肿 大的发生和流行。
发病情况
在碘缺乏地区,儿童和妇女是主要的 发病群体,甲状腺肿大发病率和病情 严重程度与碘缺乏程度呈正相关。
地理分布和影响因素
01
02
03
地理分布
地方性甲状腺肿大主要分 布在低碘地区,特别是山 区、沙漠、高原等地区。
诊断标准和方法
诊断标准
根据患者的临床表现、体格检查 和实验室检查,综合分析以明确
诊断。
实验室检查
包括甲状腺功能检查、甲状腺自 身抗体检测等,有助于了解甲状
腺的功能状态和病因。
影像学检查
如超声、CT等,可进一步了解甲 状腺的形态、大小及与周围组织
的毗邻关系。
鉴别诊断
结节性甲状腺肿
与地方性甲状腺肿大相似,但结节性甲状腺肿的甲状腺呈多结节 性肿大,质地较硬,可伴有结节钙化。
07
结论和建议
研究结论
地方性甲状腺肿大的主要原因是缺碘, 通过补碘措施可以有效预防和治疗该 病。
早期发现和治疗对于预防地方性甲状 腺肿大具有重要意义,可以提高治疗 效果和降低并发症的发生率。
地方性甲状腺肿大在特定地区发病率 较高,与当地环境、饮食习惯和生活 水平有关。
普及地方性甲状腺肿大知识,提高公 众对该病的认识和重视程度,是预防 和治疗该病的重要措施之一。
案例分析
分析该病例的病因、病理生理机制和影响,以及与一般甲状腺肿大 的异同点。
案例总结
总结该病例的经验教训,提出针对地方性甲状腺肿大的预防和控制建 议。
案例二:成功控制和消除甲状腺肿的地区经验
案例概述
介绍一个或多个成功控制和消除甲状腺肿的地区,包括其背景、 地理环境和社会经济状况。

1.单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿又称)

1.单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿又称)

单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)一.概述1.单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿,是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退,故又称非毒性甲状腺肿,其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区,且不伴有肿瘤和炎症,病程初期甲状腺多为弥漫性肿大,以后可发展为多结节性肿大。

2.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,可呈地方性分布或散发性,一般不伴有甲状腺功能失常。

发病女多于男,多见于青春期、妊娠期和更年期。

3.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,可呈地方性分布或散发性,一般不伴有甲状腺功能失常。

发病女多于男,多见于青春期、妊娠期和更年期。

二.病因大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因,部分患者的发病可能与下列因素有关:1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必须元素,碘元素不足,机体不能合成足够的甲状腺激素,反馈刺激垂体TSH升高,升高的TSH促使甲状腺增生,引起甲状腺肿。

我国是碘缺乏严重的国家,国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。

2.酶缺陷甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿,如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。

3.药物碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。

这些药物通过不同的机制,干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节,最终影响甲状腺激素合成,反馈引起TSH升高,导致甲状腺肿。

4.吸烟吸烟可引起单纯性甲状腺肿,因为吸入物中含硫氰酸盐,这是一种致甲状腺肿物质,吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

5.遗传因素Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究,发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%,18%归因于环境因素,该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。

地方性甲状腺肿简介概要

地方性甲状腺肿简介概要

〔二〕、甲状腺炎
1、急性化脓性甲状腺炎:病人甲状腺肿大伴 红肿疼痛,严重者拒绝触诊,多伴有发热, 白血球升高,可以与地甲肿相鉴别。
2、亚急性甲状腺炎:甲状腺肿大,触诊疼, 发病前常有上呼吸道或腮腺炎病史,可伴有 甲亢T3、T4正常或升高,TSH水平降低,TGAb 〔抗甲状腺球蛋白抗体〕或TMAb〔抗甲状腺 微粒体抗体〕阳性。
断时,可列于较低的一度内。
Hale Waihona Puke 〔二〕、分型▪ 弥慢型:甲状腺均匀肿大,触诊或B超检查未查出结节。
是由于甲状腺细胞增生、肥大以及血管增生、充血所致, 属于早期的甲状腺肿,多见于儿童和青少年。易于继续 开展,也易于恢复;在轻度缺碘地区基本上都是弥慢型。
▪ 结节型:在甲状腺上可查到一个或多个结节。一般多见
于中、老年人〔尤其妇女〕,也可见于青春期,在严重 缺碘地区甚至在儿童中也能查到结节型甲状腺肿;结节 型甲状腺肿的发生率增高可以反映该地区碘缺乏的严重 程度和持续时间。触诊时甲状腺弥慢性肿大可能不明显, 但一度能摸到结节。
三、临床表现:
大多地方性甲状腺肿病人发病缓慢,除颈 部逐渐变粗外,一般无明显病症,常常是在健 康查体或疾病调查时才被发现。
1、颈部变粗:是地方性甲状腺肿常见的初期 体征,多为弥漫性。如果没有得到及时治疗, 则可逐渐开展到较大甲状腺肿或大小不等的结 节,触之一般质地较软。当开展到巨大甲状腺 肿时,可垂到颈下。甚至胸前,外表皮肤常隐 约看见静脉曲张。
3、手术治疗禁忌症:
〔1〕弥漫性甲状腺肿,除有明显并发症者,原则是不需手术;
〔2〕儿童和青年期弥漫性甲肿,禁忌手术;儿童和青年期结 节型和混合型甲肿,也尽可能先用药物治疗;
〔3〕有严重慢性病者〔高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病 等〕;

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿
胡凤楠
【期刊名称】《中国实用乡村医生杂志》
【年(卷),期】2007(014)005
【摘要】单纯性甲状腺肿,是指非炎症和非肿瘤原因阻碍甲状腺激素合成而导致
的甲状腺代偿性肿大。

一般甲状腺功能正常,不伴有功能亢进或减退,甲状腺为弥漫性或多结节性肿大。

可呈地方性分布,当人群单纯性甲状腺肿的患病率超过10%时,称为地方性甲状腺肿,常为缺碘所致。

也可散发分布,称为散发性甲状腺肿,患病率约5%,女性患病率是男性的3~5倍。

病因复杂,多数病人则找不出明确
的病因,有些患者的甲状腺肿是由于合成甲状腺激素的某个步骤的酶缺乏,或致甲状腺肿物质等所致。

在我国,生理代偿性和结节性是最常见的甲状腺肿的类型。

【总页数】3页(P4-6)
【作者】胡凤楠
【作者单位】中国医科大学第一临床学院内分泌科,沈阳,110001
【正文语种】中文
【中图分类】R59
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4.基于数据挖掘技术探析针灸治疗单纯性甲状腺肿的选穴规律 [J], 蒋金兰; 杨慧婷; 鲁商波; 李雪静; 马睿杰
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甲状腺肿大的症状及病因详解

甲状腺肿大的症状及病因详解

甲状腺肿大的症状甲状腺肿大已经是生活中常见的疾病,近年来甲状腺肿大的发病率在日益上升,这给患者的生活和工作带来了巨大影响。

甲状腺肿大的症状:1早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速,吞咽时上下移动度不大。

继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑。

2、甲状腺大多呈弥漫性增大;有的可呈结节,无疼痛,一般无全身症状个别有一时性甲状腺功能亢进症状,病久者可能有某种甲状腺功能降低症状,如胃纳减少、无力、轻度浮肿等,好发于中年妇女。

3、甲状腺肿大患者会随着肿块的不断发展,逐渐压迫邻近的神经、气管或食管,导致患者的表现为呼吸困难或吞咽困难;耳、枕、肩部会出现放射性的疼痛;颈部的静脉受压而扩张或出现眼裂、瞳孔逐渐缩小。

4、甲状腺肿大的症状会出现甲状腺囊肿,且囊肿增大缓慢,一般临床无自觉症状,常在无意中或体检时被发现。

囊肿多为单发,也可多发,肿物呈圆形或椭圆形,大小不等,表面光滑,边界清楚,质地软,随吞咽上下滑动,无触压痛。

偶可因囊内出血,肿物短时间内增大,局部出现疼痛及压迫症状,可伴有声嘶及呼吸困难。

1出现心跳加快、心悸、心律不整、血压升高、外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感的甲状腺肿大的症状;2、出现饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加;皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促;眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪的甲状腺肿大的症状;3、出现焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质、出现发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢麻痹;4、经期紊乱或停经、不孕、流产、出现所有自律神经失调的症状等严重症状。

甲状腺肿大的发病特点(1)早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速, 吞咽时上下移动度不大。

继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑,以及horner征(病侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷,同侧头面部无汗(2 )主要发生于青春发育期、妊娠期或哺乳期,甲状腺轻度或中度肿大,表面光滑,质地柔软,甲状腺功能检查正常,常可自行恢复,应排除甲亢、甲减及其他原因所致甲状腺肿的可能。

甲状腺肿的介绍

甲状腺肿的介绍

甲状腺肿的介绍医元网为大家详细介绍一下甲状腺肿疾病,可以预约治疗本疾病的专家。

甲状腺肿概述:是因地方性缺碘而引起的一种地方病主要症状是甲状腺肿大俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”多流行于山区半山区平原地方有散在发生近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病据联合国世界卫生组织报道估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人甲状腺肿病因:一碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因二致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10%就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质1某些蔬菜如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故2.硫脲衍生物如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I 有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿3.无机阴离子如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘4.芳香族化合物如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大三遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素四营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有一碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类;粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg每克甲状腺含碘0.4mg摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.二发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低;而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnonTRH)所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几(主要是游离的T3T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ T SH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病三碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是:(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿(二)对生长发育的作用对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后(阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾(四)碘的需要量和供给量许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44-75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10%以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人150μg/d孕妇175μg/d哺乳期妇女200μg/d。

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿
ห้องสมุดไป่ตู้
诊 断
甲状腺肿大,甲功正常,TT3/TT4常 增高,TSH一般正常 缺碘者尿碘排泄下降 甲状腺摄碘率增高,高峰不前移 核素扫描见甲状腺弥漫性肿大,分布 均匀,亦可有结节 B超是常用的检查方法
弥漫性甲状腺肿大
结节性甲状腺肿大
正常甲状腺ECT显像
冷结节
凉结节
热结节
防 治
一. 甲状腺肿的预防
碘缺乏者补碘 我国196年开始全民普及碘盐,目前我国食盐加 碘浓度为35mg/kg 目前提倡分区域补碘,照顾到不同个体 结节性甲状腺肿者慎用碘剂以免诱发碘甲亢 致甲状腺肿物质引起者,停用相应药物食物
防 治
二. 甲状腺肿的治疗
一般无需治疗 甲状腺肿大较明显者可补充甲状腺激素(效 果不显著) 老年患者剂量宜小,加量宜慢 TSH减低或正常下限时不用 甲状腺肿大明显、有压迫症状或疑癌变者, 应手术治疗
碘缺乏为主要原因 WHO推荐正常成人碘摄入量为150ug/d 尿碘水平反映碘营养状态 内陆高原土壤中缺碘,水、食物中含碘量下降 某些情况下需碘量增多,如妊娠期哺乳期青春期 缺碘致TH合成↓,TSH↑,刺激甲状腺增生肿大
病因与发病机制
二、散发性甲状腺肿 TH合成分泌障碍 碘过多 高碘性甲状腺肿 致甲状腺肿食物 木薯等 致甲状腺肿药物 ATD等 先天性酶缺陷 TGI仅刺激甲状腺细胞增生 以上原因直接或间接致甲状腺肿
病理
早期
甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大,血管 丰富,甲状腺呈均匀、弥漫性肿大
中期
滤泡增大充满胶质
后期
甲状腺组织不规则增生,形成结节、多结 节,可有结节内出血、钙化、囊肿形成
重量60g~1000g不等
临 床 表 现
甲状腺肿大而一般无其他症状 甲状腺轻、中度肿大,表面光滑,质地软,无 压痛; 少数可巨大,可有压迫症状,咳嗽、吞咽困难、 声音嘶哑 胸骨后甲状腺肿可引起上腔静脉综合征 病程长者结节可有自主分泌TH功能 地方性者有流行区,幼年严重缺碘可有呆小病
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金碧小学体育课教案
1、教学内容
地方性甲状腺肿
2、教学的目和任务
(1)使学生了解甲状腺的位置,什么叫甲状腺激素。

(2)使学生知道甲状腺肿的特征及发病地域。

(3)让学生知道生活中如何进行补碘。

教学内容教学方法和
手段


一、甲状腺的在人体中的位置。

甲状腺位于人体颈前部,喉和气管的两侧,分左右两叶。

二、什么叫甲状腺激素?
甲状腺分泌的激素叫甲状腺激素。

三、甲状腺的发病地域。

碘的缺乏是引起单纯性甲性腺肿的主要因素。

高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失,以致饮水和食物中含磺量不足,因此,我国多山各省
(如云贵高原)的居民患此病的较多,故又称“地方性甲状腺肿”。

由于身体吸取的碘减少,血中甲状腺素浓度因之降低,通过神经—体液调节途径,使垂体前叶分泌多量的促甲状腺素,促使甲状腺肿大,这种种大实际上是甲状腺的代偿性肿大,是甲状腺功能不足的现象。

四、缺碘可引发什么病?
青少年处于生长发育时期,机体摄入的碘量不足就会引起甲状腺增生、肿大;母亲在怀孕期严重缺碘,胎儿的甲状腺就发育不全,导致甲状腺素分泌过少,生下的孩子就会患“呆小症”,
表现为身材短小智力低下,生殖器官发育不全等。

三、巩固新知:
1.思考题:
缺碘可引发什么病?引导
提问
30

35



纳总结部分1、回顾总结本次课的内容,同学们通过本课的学习你们学到了哪
些知识,掌握了什么?在今后的体育运动中应注意什么问题?
2、提出课后复习的要求、内容。

3、布置课后作业和练习。

2

5






学生都了解缺碘可引起甲状腺肿大,今后因多食用含碘盐,多吃海带等含碘丰富的产品。

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