急性中毒的诊断与治疗新进展

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急性中毒的识别与初步处理

急性中毒的识别与初步处理
锰酸钾溶液,2%碳酸氢钠溶液。禁用于抽搐、惊厥、有食 管胃底静脉曲张和溃疡病近期有出血、穿孔者。
③导泻:抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。 ⑶促进已吸收毒物的排出:
①输液、利尿。 ②血液净化治疗。
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⑷特别解毒剂的使用: ①有机磷中毒:抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂。 ②砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒:络合解毒剂。 ③高铁血红蛋白血症:可用美蓝、甲苯胺蓝。 ④氰化物中毒:亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝。 ⑤急性吗啡中毒:纳络酮。 ⑥苯二革类中毒:氟马西尼。
功能衰竭,限于条件不能进行有效治疗者。 ⑵症状不典型,诊断困难者。 ⑶经积极治疗无效或效果不明显者。 ⒉转诊处理: ⑴按前述处理原则,积极进行救治。 ⑵加强支持疗法及对症处理。 ⑶用救护车并有医护人员护送,途中严密观察病情,一旦发现危
及生命情况,要立即停车处理(如急性肺水肿、脑水肿、呼吸 心跳骤停等) ⑷向上级医院接诊医生简要介绍病情及抢救经过。
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第二节 有机磷农药中毒
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一、病史采集: 1.有机磷农药接触史包括接触时间、侵入人体途径。 2.现有临床症状如头晕、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸
部压迫感、紧束感。 3.采取的治疗措施。 二、体格检查: 1.生命体征检查:意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、
呼吸、脉搏等。 2.异常体格检查:病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、
⑴强酸、强碱类毒物不宜催吐、洗胃,强酸中毒可用 弱碱,如镁乳、肥皀水、氢氧化铝凝酸等中和(忌用 碳酸氢钠)。 强碱中毒可用弱酸,如1%醋酸、稀食醋、果汁等中和, 强酸强碱均可服稀牛奶、鸡蛋清等。
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⑵非腐蚀性毒物: ①催吐:神志清醒合作者,禁用于昏迷、惊厥、休克、心

急性中毒治疗原则

急性中毒治疗原则

急性中毒治疗原则1 .急性中毒的诊断通常包括毒物的化学名称、中毒途径、程度及并发症等,如口服甲拌磷中 毒(重度),呼吸衰竭。

2. 急性中毒的诊断多为临床诊断,即基于确切的毒物接触史和相应临床表现,并排除有相似 临床表现的其他中毒和疾病。

体液毒物检测是确诊方法,但多不适用于急诊科快速诊断,毒 物不同的检测方法灵敏度和特异性存在差异,作为诊断依据时应分析考虑,能包罗所有毒物 的检测仪器和方法是不存在的。

3. 急性中毒的处理原则 立即终止接触毒物;清除进入体内已经吸收或尚未吸收的毒物;如 有可能应用特效解毒治疗;对症支持治疗。

急性中毒的处理原则适用于所有中毒,但有特效 解毒药物的中毒甚少,更多是依靠脏器功能保护和支持等综合治疗。

4. 急性中毒患者来诊后应立即检查生命体征(包括SpO2),不同毒物急性中毒临床缓急有 异,口服中毒生命体征平稳,有洗胃指征时优先洗胃。

生命体征不稳定时进抢救室监护,建 静脉通路,稳定生命体征,病情允许时床旁洗胃。

5. 洗胃和导泻是口服中毒常用排毒措施,注意把握指征,防治可能出现的副反应。

6. 血液净化包括血液透析、血液灌流、持续床旁血滤等,是广谱的排毒措施,清除效果与毒 物的物理化学性质、分布容积、毒代动力学等有关,应掌握指征,把握时机,防治并发症, 避免滥用。

7. 急诊科应常备中毒急救较全面的参考书或网络查询,能24小时提供参考。

急性中毒的诊断治疗流程£ 1工 1 维持呼吸 机械通稳定防治维持水电营养道通畅 '(支持循环感染解质平衡戈持病历情况女性,29岁,主因“30分钟前口服'餐具洗涤剂'100ml,头晕20分钟”来急诊。

既往体终止接触毒物对症支持治疗特效解存措施抗毒素清除存物待效药物{高压轼I 皮族黏膜洗消I洗骨,导泻 血液净化 强迫利尿健。

分诊台测量生命体征:BP 110/70mmHg, P 105次/分,SpO2 96%,神志清楚,颈软,胸腹查体无阳性发现,未引出病理反射和体征。

常见急性中毒的诊断与处理

常见急性中毒的诊断与处理

对重毒中毒者,保留洗胃管,必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色,味道,有无中毒,
有无消化道出血
解毒剂种类:
复能药(重活化剂) 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则:早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式



化学性能:呈油状或结晶状,淡黄至棕色,稍有挥 发性有蒜味,一般难溶于水,不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类:根据代入的基不同,各种有机磷杀虫药 毒性相差很大,其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类: 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg,对硫磷,内吸磷 二、高毒类 LD50 10-100 mg/kg,敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100-1000 mg/kg,敌百虫 四、低毒类 LD50 1000-5000 mg/Байду номын сангаасg,马拉硫磷。
作用原理(附图) 常用药物:解磷定PAM-I,氯磷定PAM-CL,
双复磷DMO4 ,双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好,敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者,连用3天
早期彻底清除毒物,洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流,早期足量反复应用阿托品,使之 快速阿托品化,足量应用复能剂,防止输液 过快,密切观察病情,注意反跳先兆并给予 及时处理,对严重中毒者,配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键,量少达不 到治疗目的,过量易引起阿托品中毒,同时 抑制 ACH的反馈调节机制

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

急性中毒诊断与治疗中国专家共识

治疗流程
评估中毒 程度:根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质:通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施:根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗: 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗: 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒: 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒:食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒: 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒:吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒:接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中

急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情: 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复

急性中毒

急性中毒

急性中毒的处理和抢救浙江省中医院徐志瑛中毒处理的统一步骤(一)确定诊断(二)排除未吸收毒物(三)解毒(四)支持治疗(五)中药解毒一、确立诊断1、根据代诉病史提示中毒物,即可确诊2、采取病史取得资料,从而确诊3、调查中毒现场和中毒源4、中毒病人体检,留取标本作毒物鉴定5、昏迷病人先排除内、外、妇科疾病6、确诊后估计中毒程度、制订抢救措施、分清主次积极治疗7、预测中毒程度8、注意危险信号5、昏迷病人先排除内、外、妇科疾病低血糖昏迷,糖尿病酮中毒,脑血管意外,脑外伤,癫痫发作后,肝性或尿毒症昏迷,脑膜脑炎,电解质紊乱,宫外孕昏迷7、预测中毒程度患者的一般情况和昏迷,神志状态毒物的品种和剂量有无严重的内科并发症8、注意危险信号深昏迷,血压升高或降低,体温过高或过低,呼吸衰竭,肺水肿,吸入性肺炎,心律失常,精神激动,癫痫样发作,抗胆碱能综合征,少尿和肾功能衰竭二、排除毒物1、呼吸道吸入:离开现场、通风、吸氧2、皮肤吸收:脱去污染物、冲洗皮肤3、眼内吸收:清水冲洗大于5分钟4、口内进入:a.催吐b.洗胃c.导泻及灌肠d.利尿排毒e.透析排毒a.催吐•方法:压舌板刺激催吐或清洗液口服•辅助催吐药物:杜根糖浆15-20ml加水200ml,一般在15-30分钟即可发生呕吐。

或用阿朴吗啡皮下注射,成人0.1mg/kg。

•适应症:适用于神志清醒、低性毒物•禁忌症:中枢抑制药中毒者及休克、昏迷者禁用。

服腐蚀性毒物及惊厥未控制者不宜催吐。

b.洗胃•适应症:水溶毒物最适宜,或催吐无效神志清醒者立即洗胃•方法:取坐位或平卧位,防止窒息或胃内容物反流入肺内,避免进入小肠。

•灌洗液量:300- 400ml/次(神志不清者减为100-300ml/次),成人一般5-10L。

•洗胃液温度:37 oC 左右•洗胃液种类:鞣酸30-50g,溶于水;高锰酸钾,牛奶,2-5%重碳酸钠溶液,钙盐,氧化镁(氢氧化钠),淀粉溶液,1-2%氯化钠溶液,药用炭混悬液,•催吐或洗胃后硫酸钠(镁)15g溶液加速从肠道排出洗胃的注意点:•1、防止洗胃后体温下降过低或水中毒•2、病人惊厥或窒息时,立即停止操作洗胃禁忌症*:•1、深昏迷者•2、毒物进入体内超过4小时以上者•3、强腐蚀物中毒者可引起胃穿孔•4、挥发性烃类化学物•5、休克或低血压未能纠正者c.导泻及灌肠导泻•1、导泻药:硫酸钠15-30g /次,加水200ml•2、油剂泻药有溶解某些毒物的作用如酚剂不宜应用•3、已引起严重腹泻的中毒者不必再服泻药灌肠•1、适用于毒物进入体内数小时以上者,已服用导泻药尚未发生作用时,特别对抑制肠蠕动的毒物及重金属等,尤为重要。

急性氰化物中毒的诊断与救治

急性氰化物中毒的诊断与救治
急性氰化物中毒的诊断与救治
王汉斌刘晓玲
军事医学科学院附属医院全军中毒救治中北京100071
一、氰化物种类、发病情况与发病机理 随着现代工业的发展,氰化物应用量与日俱增,生产、使用氰化物越来越多,氰化物的污染几率 也随之增加。氰化物是一种常用的工业化工原料,被广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、 制药、印刷等行业和军事工业。常见有无机氰化物,如氰化钠、氰化钾、氰化钙、氰化铜、氯化氰、 氟化氯、溴化氟、氰化锌等。另外还有铁氰化钾、亚铁氯化钾等氰化物。 以氰化氢(氢氰酸)为代表的无机氰化物多数属于高毒类,其毒性及毒作用取决于在体内可解离 出氰离子(cN)的速度和数量。铁氰化钾、亚铁氰化钾等因氰离子与铁牢固结合,属无毒或低毒类, 当存在游离酸或酸性盐时,加热至40-50℃时可释放出有毒的氰化氢。 由于氰化物的剧毒性,在生产、运输、使用等方面已很慎重,但目前氰化物中毒仍时有发生,且 事故多发生于化工合成业、电镀业及金矿选矿业,多因生产性事故或环境污染导致群体性中毒事故。 国外报道急性氰化物中毒病例多为散发病例;国内有文献报道的急性氰化物中毒病例共有643例,其 中以山东、河北、浙江、江苏等地区较多。 氯化物的毒性主要由在体内解离出的氟离子(CN)曷I起,最重要的毒性是抑制细胞内呼吸链的终 端酶——细胞色素氧化酶aa3。CN与细胞色素氧化酶aa3中的Fe3+结合,使酶的活性丧失,导致细胞内 呼吸中断,阻断电子传递和氧化磷酸化,从根本上抑制三磷酸腺苷的合成,从而抑制了细胞内氧的利 用。虽然线粒体的氧供应充足,但由于氧的摄取和利用障碍,使需氧代谢紊乱,无氧代谢增强,糖酵 解发生。最终使乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。机体缺氧从而产生中毒效应。由于所有的组织中
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都含有细胞色素氧化酶,都有可能受到影响,而首当其冲的是高度依赖ATP和氧需求量大的组织,因 此出现以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。

急性中毒

急性中毒

三、对症治疗 以维持正常呼吸功能为重点,如保持呼吸道 通畅,吸氧或应用呼吸机。肺水肿用阿托品,脑 水肿用脱水剂和糖皮质激素,休克用升压药。危 重病人可用输血疗法及血液净化疗法。中毒症状 缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后 停药,一般至少观察3~7天。 【预防】 执行各种操作规程,个人防护,普及知识。
3.特效解毒治疗
特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效,应尽早使用。 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝(美蓝)---亚硝酸钠中毒。 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒。 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒。 氧、高压氧---一氧化碳中毒。 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。
入人体后,迅速发生损害的全身性疾病。如不及时抢救,则可危及 生命。
慢性中毒
长时间吸收小量毒物的结果,起病缓慢,病程较长,缺乏特异 性诊断指标,不属于急诊范畴
急性中毒病因
职业性中毒
有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输
生活性中毒
误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害
乌克兰总统尤先科 二恶英中毒
二、特效解毒药的使用
1.胆碱酯酶复活剂
机制:
恢复胆碱酯酶活性,对 抗肌颤, 肌无力,肌麻 痹有效,应早期应用, 在形成“老化酶”之前 使用。 常用的氯、解磷 定
2.抗胆碱药阿托品
早期、足量、反复使用,迅速达到“阿托品化”, 并给予维持量。阿托品化:①瞳孔明显扩大;②口 干、皮肤干燥;③颜面潮红;④心率加快;⑤肺部 湿罗音消失。
洗胃液选择及注意事项
洗胃液的选择:
(1)清水、生理盐水:适用于不明物质中毒。 (2)保护剂:牛奶 蛋清水:一般腐蚀性毒物。 (3)溶解剂:液体石蜡:脂溶性毒物 ,汽油、煤油等。 (4)吸附剂:10%活性炭悬液:适用于大多数毒物。 (5)氧化解毒剂:1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静 药,阿片类,生物碱,烟碱。对硫磷禁用. (6)中和剂:0.3%氧化镁:适用于硫酸,阿司匹林。 (7)沉淀剂:2%NB:适用于有机磷杀虫剂 禁用于敌百虫和强酸。

急性中毒救治原则与进展

急性中毒救治原则与进展

③早期防治脑水肿 早期防治脑水肿,急性重度中毒病人易 早期防治脑水肿 发生中毒性脑病、脑水肿,较早期防治 脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS 的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、 地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。 胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血, 对促进苏醒有重要作用。
④早期防治急性肾功能衰竭 早期防治急性肾功能衰竭,由于许多毒物进入 早期防治急性肾功能衰竭 机体要经肾脏排出,故对肾功能有损害,如鱼 胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重 度中毒若发生急性肾功能衰竭,给救治带来困 难:一是毒物不能尽快地排泄,继续毒害机体; 二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制; 三是电解质失衡不能够有效地调节。因此,要 重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂,适时适 量应用血管扩张剂。 ⑤纠正水电解质和酸碱的失衡 。 纠正水电解质和酸碱的失衡
3〉及时认真做好毒物标本的留置和接诊 的护理文书工作。 4〉善于观察病情,及时发生病情变化, 及时报告医生,及时处理,做好心理护 理。 5〉认真负责地管理好救治急性中毒的四 条管道,即氧管、胃管、静脉通道、导 尿管。
3.急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则 急性中毒病情多急骤凶险,如不及时、 准确诊断,常危及生命,因此急性中毒 的诊断显得十分重要,如有的中毒一旦 明确诊断应可即用特殊的解毒药,救治 可达立竿见影的效果。
⑥中毒性脑病 中毒性脑病,主要由于亲神经毒物所致 中毒性脑病 如:一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻 醉药、镇静药。 ⑦防治急性肾功能衰竭 防治急性肾功能衰竭:原则是有效控制 防治急性肾功能衰竭 原发病,维持有效血液循环,纠正缺氧, 避免使用对肾有损害的药物,合理使用 利尿剂。
⑧注意内环境管理。急性中毒常因毒物本 注意内环境管理。 注意内环境管理 身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗 胃等均可造成内环境的紊乱,主要表现 为电解质失衡,酸碱失常,如低血钾、 低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注 意监测电解质、酸碱平衡的状况。

第二章 急性中毒的诊断

第二章 急性中毒的诊断

第二章急性中毒的诊断第一节诊断方法与步骤完整的急性中毒的诊断包括三点:是否是急性中毒;引起中毒的毒物名称,侵入途径;机体重要脏器的功能状态。

若中毒者本人或目击者提供了中毒经过,诊断较易;但在多数情况下,患者已处于不清醒状态或不合作,陪人对发病经过一无所知,要确定是否为中毒和中毒原因就十分困难。

在下列情况时应考虑到中毒的可能性:周围环境有导致中毒的可能;如火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。

已出现某些中毒迹象;有自杀动机;集体先后或同时发病且症状类同;不明原因的代谢性酸中毒。

不明病因的多系统损害。

已出现的症状、体征无法用其他疾病解释者。

年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。

难以解释的精神改变。

儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。

诊断步骤包括询问病史、体格检查和辅助检查。

大部分患者经过这三步即可建立完整的诊断;少部分患者需经过毒物分析,现场调查,综合分析以上结果方可明确诊断。

病史对职业中毒的患者应详细询问职业史,毒物的生产、保管、运输和使用过程的防护措施,有无毒物泄漏的可能,是否接触毒物,同一条件下有无其他人发病。

对于非职业中毒患者如疑及服毒者,要了解患者生活情况、精神状态、人际关系、活动范围和发病前有无异常表现,环境中有无毒物的存在及是否发生毒物缺失。

一氧化碳中毒患者应问及室内通风情况和同室其他人员情况。

怀疑食物中毒者要问及食物的状态,进食方法及同食者有无发病,以便为诊断提供线索。

同时还要详细询问已出现过何种症状,当时已对患者做过何种处理:如皮肤接触者有无冲洗,口服者有无催吐、洗胃,呕吐出现时间、呕吐量、洗胃时间和是否彻底,用何种解毒剂,以判定毒物侵入机体的量。

询问病史应尽量明确以下几点:谁中毒? 有大批中毒患者时,应排除非中毒者。

何种毒物中毒? 90%以上是单独毒物中毒,但是也会有2 种或2 种以上毒物混合中毒,并可能发生“增毒”现象。

即使相互无关的毒物,同时接触时,其危险性和复杂性也常会增加。

2023急性敌草快中毒病例诊断与治疗专家共识

2023急性敌草快中毒病例诊断与治疗专家共识

2023急性敌草快中毒病例诊断与治疗专
家共识
本文档旨在提供2023年急性敌草快中毒病例的诊断与治疗的专家共识。

背景
近年来,我国急性中毒事件呈上升趋势,其中敌草快中毒的发病率逐年上升。

敌草快中毒是由敌草快等农药引起的,症状多样,病情危重,如不及时治疗会危及生命。

因此,制定统一的诊断与治疗方案势在必行。

诊断
临床症状
敌草快中毒的临床症状多样,主要包括恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力、四肢无力、视力模糊、腹泻等。

病情严重者还会出现发热、昏迷、抽搐、血尿等症状。

化验检查
敌草快中毒的化验检查主要包括血液检查和尿液检查。

血液检
查可以了解患者的肝、肾功能等情况,尿液检查可以了解患者的脱
水情况。

检查诊断
敌草快中毒的检查诊断主要包括内镜检查、B超、CT等检查。

内镜检查可以检查患者的胃肠道,B超可以了解患者的肝、胆、胰、脾等情况,CT可以了解患者的整体情况。

治疗
急救措施
如果病情严重,需要采取急救措施。

具体急救措施包括:立即
拨打120急救电话,将患者紧急送往医院,保持患者呼吸道通畅,
卧位休息,保持体温正常等。

药物治疗
药物治疗是敌草快中毒的主要治疗方法。

具体药物包括洗胃、肠道吸附剂、解毒剂、生理盐水等。

结论
本文档是2023年急性敌草快中毒病例的诊断与治疗的专家共识。

准确诊断并采取及时治疗措施,有助于提高患者的治愈率。

同时,我们也呼吁广大民众,要积极预防敌草快中毒的发生,确保自己和家人的健康。

2023急性敌草快中毒诊断与治疗新进展专家共识

2023急性敌草快中毒诊断与治疗新进展专家共识

2023急性敌草快中毒诊断与治疗新进展
专家共识
介绍
本文档旨在总结2023年对于急性敌草快中毒的诊断与治疗方面的新进展。

以下是专家们达成的共识内容。

诊断
专家们一致认为,诊断急性敌草快中毒时需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及流行病学史等因素。

急性敌草快中毒常表现为胃肠道症状、神经系统症状和肝功能异常等。

重点观察体温、血压、心率等生命体征变化。

治疗
1. 确认诊断后,应立即采取紧急的解毒措施。

根据患者中毒严重程度,采取洗胃、灌肠、强心和解毒药物等措施。

2. 给予对症支持治疗,包括静脉补液、维持水电解质平衡、纠正低血糖等。

3. 务必密切监测患者的生命体征和心电图变化,及时处理并预防并发症的发生。

4. 个体化治疗原则,根据患者年龄、体重、肝肾功能等因素调整用药剂量。

结论
专家们达成一致共识,对于急性敌草快中毒患者的诊断和治疗过程中,应遵循上述原则。

同时,应密切关注相关研究进展,进一步完善急性敌草快中毒的诊断与治疗方法,提高患者的生存率和康复质量。

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_备注:本文档基于2019年相关研究结果,未来的研究可能会产生新的认识和变化。

请在应用时以最新的医学资料为准。

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急性中毒的诊断与治疗

急性中毒的诊断与治疗

1、呼气、呕吐物及体表气味:
(1)蒜臭味:多数有机磷农药,无机磷、砷、铊 及其化合物;(2)酒味:酒精(乙醇)、甲醇、异丙 醇及其他醇类化合物;(3)酚味:石炭酸(苯酚), 来苏尔(甲酚皂溶液);(4)醚味:乙醚及其他醚类; (4)刺鼻甜味(酮味)∶丙酮,氯仿;(5)苦杏仁味: 氰化物及含氰甙果核仁(如苦杏仁);(5)梨味:水 含氯醛;(6)鞋油味:硝基苯;(7)冬青油味:水杨 酸甲酯;(8)水果香味:硝酸异戊酯,醋酸乙酯;(9) 尿(氨)味:氨,硝酸铵;(10)其他特殊气味:汽油, 煤油,松节油,苯,甲苯,二甲苯等。
5、呼吸系统
呼吸加快:呼吸兴奋剂、抗胆碱药; 呼吸减慢:阿片英、高效镇痛剂、镇静安眠 药、有机磷毒物、蛇毒; 哮喘:刺激性气体、有机磷毒物; 肺水肿:有机磷农药、毒蘑、刺激性气体及 窒息性化合物〔光气、双光气、氮氧化物、 硫化氢、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚 砜〕、硫酸二甲脂。
6、循环系统
心动过速:抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状 腺(片)、苯丙胺类、环类抗抑郁药、可卡因、 醇类; 心动过缓:胆碱酯酶抑制剂(有机磷毒物、毒 扁豆碱)、毛果芸香碱、毒蘑、乌头、可溶性 钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂; 血压升高:拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷 毒物(早期); 血压下降:亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。
(三)实验室检查
1、毒物分析从容器、剩余毒物、可疑食物和水、染毒 空气检查毒物。也可从中毒忠者呕吐物、第一次洗胃液、血、 尿检查毒物或其分解产物。如对硫磷中毒时可检到对硝基苯 酚,敌百虫中毒尿中可检到三氯乙醇。
2、特异性化验检查有机磷中毒血液胆碱酯酶活性减低。 一氧化碳中毒血中可测出碳氧血红蛋白。亚硝酸盐中毒血中 可检出高铁血红蛋白。
一、急性中毒与毒物的定义

中国急性铊中毒诊断与治疗专家共识

中国急性铊中毒诊断与治疗专家共识

中国急性铊中毒诊断与治疗专家共识铊中毒是人体接触或摄入含铊化合物后产生的中毒反应,包括急性铊中毒和慢性铊中毒。

慢性铊中毒常发生于职业接触者,主要由吸入或皮肤接触途径引起。

随着职业防护法规和制度的完善,职业性慢性铊中毒已少见。

急性铊中毒为短期内大量摄入铊化合物产生的中毒反应,主要原因为误食或人为造成,亦可通过吸入大量含铊烟尘中毒。

急性铊中毒者由于病史隐匿,早期临床症状不典型,病情变化迅速,临床医师缺乏认识,加之各级医院毒物检测技术存在差异,误诊、漏诊或延迟诊断时有发生。

总体来讲,急性铊中毒相对少见,其诊断和治疗目前缺乏规范的方案,没有相应的专家共识及指南,各医疗机构治疗差异明显。

一旦发生重大群体性铊中毒事件,若处理不当,将会导致大量人员伤亡。

中国毒理学会中毒与救治专业委员会和中华医学会急诊医学分会中毒学组联合全军中毒救治中心,组织院前急救、急诊医学、中毒救治、重症医学及毒物检测等领域的专家联合撰写本共识,以急性铊中毒早期诊断和救治流程为重点,推进急性铊中毒的规范化诊治。

1 流行病学铊(thallium,Tl)自发现以来,被应用到多个领域。

20世纪初,铊化合物被用于治疗梅毒、淋病、肺结核、毛发过度生长和癣等疾病,还被用于制作杀鼠剂。

由于出现多起中毒病例报道,20世纪7 0年代以来,铊制剂在大多数国家被禁用。

目前铊及其化合物仍广泛应用于化学试剂、电子、军工、航天、化工、冶金、通讯等方面;在光导纤维、辐射闪烁器、光学透位、辐射屏蔽材料、催化剂和超导材料等领域具有潜在应用价值。

放射性同位素铊-201被用于黑色素瘤诊断和心脏闪烁显像,但用量非常小。

目前国内外急性铊中毒患者呈增多趋势,中毒原因多为误食或人为造成。

1995至2005年,美国毒物数据中心报告了830例铊中毒患者[3]。

国内1965至2017年文献报道铊中毒患者375例。

解放军全军中毒救治中心2002年9月至2018年8月共收治急性铊中毒患者5 2例,全部为人为造成[4]。

急性中毒诊断与治疗专家共识

急性中毒诊断与治疗专家共识
详细描述
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等,严重时可出现意识障碍、昏迷甚至死亡。治疗时应 将患者迅速移至通风处,给予氧气吸入,严重者需进行高压氧治疗。
案例三:药物过量中毒
总结词
药物过量中毒是由于误服或过量使用药物引起的急性中毒。
详细描述
药物过量中毒的症状因药物种类而异,常见的有恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、昏迷等。治疗时应尽 快清除体内剩余药物,给予特效解毒剂,同时对症治疗。对于一些常见药物如安眠药、降压药等,家 庭应备有急救药品和措施。
径。
相应的症状和体征
患者出现与毒物相应的症状和 体征,如恶心、呕吐、腹痛、 呼吸困难等。
实验室检查结果阳性
血液、尿液、胃液等样本中检 测到毒物或其代谢产物。
排除其他疾病
通过影像学检查和其他实验室 检查,排除其他可能导致类似
症状的疾病。
诊断流程
迅速评估
对疑似急性中毒患者进行初步评估,确定是 否需要紧急治疗。
02
急性中毒的诊断与治疗是临床医 学中的重要课题,需要建立一套 科学、规范、实用的专家共识来 指导临床实践。
急性中毒的定义与分类
急性中毒是指人体在短时间内吸收了 大量的有毒物质,导致机体出现一系 列的生理、病理变化,甚至危及生命 。
气体中毒:如一氧化碳、硫化氢等;
根据毒物的性质和作用机制,急性中 毒可分为
企业应加强安全管理,定期检查和维护设备设施,确保其正 常运行和安全性能。
应急预案与救援
制定完善的应急预案,明确应急组织、救援流程和责任分工,以便在发生急性中 毒事件时迅速响应。
加强应急救援队伍建设,提高救援人员的专业素质和技能水平,确保在紧急情况 下能够迅速、准确地开展救援工作。

急性中毒(2013.11.14修改)

急性中毒(2013.11.14修改)
心电监护,及时发现心脏损害和呼吸衰竭等。
维持水及电解质平衡:注意尿量及血压的变化。
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六、护理措施
(二)洗胃 方法 ①漏斗胃管洗胃术
漏斗胃管洗胃术
②注洗器洗胃术
③电动吸引器洗胃术
电动洗胃机
④全自动洗胃机洗胃术
⑤剖腹胃造口洗胃术
电动吸引器洗胃术
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六、护理措施
洗胃注意事项 ①方法选择:催吐、胃管洗胃、切开洗胃。 ②胃管选择:大口径、多侧孔。 ③置入胃管注意点:长度、判断在胃内。 ④洗胃液的温度:35℃左右。 ⑤洗胃原则:先出后入、快进快出、出入平衡。 ⑥严密观察病情:防误吸、有无出血、窒息等。 ⑦洗胃完毕,胃管宜保留一定时间。
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发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药品有无缺少
询问中毒病史
怀疑食物中毒: 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑服毒自杀: 询问发病前精神状 态,自杀现场有无 空药瓶、药袋或剩 余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火 及烟筒?同室人情况
注意
怀疑服药过量: 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
心律失常、心脏骤停、休克、直接心肌损害。
泌尿系统症状 血尿、急性肾衰竭。
14
中央沟
四、病情评估—临床表现
消化系统症状
气味、肝脏损害。 神经系统症状
中央后 顶叶 回 枕叶
中央前回 侧脑沟 额叶 颞叶
小脑
延髓
脑桥
口腔炎、呕吐腹泻、腹绞痛、呕吐物的颜色和
嗜睡昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维颤动、瘫痪、 精神失常。
那些与血浆蛋白牢固结
合不易被血液透析或血
液灌流清除的毒物(如
蛇毒、蕈中毒等)。

急性中毒

急性中毒

阿托品、东莨 菪碱、抗组胺 药 抗帕金森药、 抗胆碱能综合 金刚烷胺、安 症 定药 抗抑郁药、抗 痉挛药、骨骼 肌松
急性中毒综合症
中毒毒物 临床中毒综合 症状和体征 症
高热、出汗、 可卡因、甲基苯 偏执、妄想、 丙胺及其衍生物、 拟交感综合症 瞳孔扩大、血 麻黄素
压升高、心动 过速、腱反射 亢进
急性中毒综合症


立即终止接触毒物 迅速清理呼吸道,保持气道通畅 建立静脉通道,维护循环功能 处理脑水肿、保护脑功能 对休克病人处理(详见有关部分) 改善心功能 保留导尿管,观察尿量 血容量不足补充血容量。纠正电解质,酸碱 失衡
急性中毒的处理
中毒治疗措施
清除进入人体尚未吸收的毒物
*清醒病人的催吐 *洗胃 *清除皮肤上的毒物 *清除眼内毒物
含亚硝酸盐食物中毒
• 处理要点 : 1、时应用1:5000高锰酸钾溶液洗胃、导泻、吸氧。 休克者抗休克治疗。 2、静脉注射1%亚甲蓝、维生素c和葡萄糖。用1% 亚甲蓝(美蓝)5-15ml,加葡萄糖20-40ml静脉 注射,必要时重复使用。
敌鼠中毒
• 诊断要点 1、有服药史 敌鼠的化学名是2-二苯基-1,3-茚 满二酮钠盐,有接触史。 2、临床表现 恶心、呕吐、食欲减退、精神不振。 3日左右逐渐出现出血现象,如皮肤紫癜、咯 血、便血、尿血等。可有低热、腹痛、关节 肿痛及休克等。
急性中毒的常见原因
• • • • • • • • 职业中毒 金属 刺激性气体 窒息性气体 有机溶剂 芳香族氨基和硝基化合物 高分子化合物 其他有机化合物
农药中毒
• • • • • 有机磷杀虫剂 氨基甲酸酯类杀虫剂 除虫菊酯杀虫剂 香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂 季胺类除草剂
生活性中毒
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❖ 细菌污染 如沙门氏菌属、李斯特菌属、 变形杆菌属、副溶血弧菌属、痢疾杆 菌属等食物中毒
❖ 植物性毒素 如洋金花、乌头、一枝蒿、 马钱子、毒蕈、发芽马玲薯、未煮熟 四季豆、棉籽油、石榴皮等
❖ 动物性毒素 如鱼胆、河豚、海蛰、毒 蛇、毒虫、毒蜂等中毒
毒物类型在城市以酒精或药物中毒为 主,其次是一氧化碳中毒、食物中毒、 灭鼠药中毒等。而农村则以有机磷农药、 灭鼠药和一氧化碳中毒多见。近年来群 体中毒事件时有发生,主要是毒鼠强、 有机磷农药和有毒气体泄露
2、经消化道食入:
中毒出现较快(因胃肠道吸收需要 时间),症状较重(部分毒物已经 肝脏解毒),常伴有恶心呕吐、腹 痛腹泻等消化道症状
3、经皮肤粘膜吸收:
中毒出现的时间最慢(经皮肤吸 收需要耗时),症状最轻(因为皮 肤的吸收率较低),常伴有局部皮 肤的毒物聚积或皮肤损害
4、直接进入血液循环:
中毒出现的时间最快,症状最重, 往往由直接静脉注射方式或动物蛰 咬伤造成
5、肺脏性毒
特点——毒性较强,中毒较快(常 在数十分钟内出现症状),主要表现 为气道粘膜水肿、支气管痉挛甚至肺 水肿,往往死于急性呼吸衰竭,常见 毒物如下: ❖ 误吸硫化氢 ❖ 刺激性毒气泄漏
6、心脏性毒
特点——毒性较强,中毒较快,主要 表现为各种致死性心律失常和急性左心 衰,往往死于心源性猝死,常见毒物如 下: ❖ 一切抗心律失常药物过量 ❖ 部分中草药(如川乌、草乌、一枝蒿、 马钱子等)
3、血液性毒
特点——毒性较强,中毒较慢(常在 数小时后才出现症状),主要表现为全 身红细胞破坏和凝血机能障碍,往往死 于急性溶血与DIC,常见毒物如下: ❖ 化学品中毒(凡能引起溶血的化学品) ❖ 毒蛇咬伤(如五步蛇、竹叶青、蝰蛇) ❖ 部分毒蕈和中草药
4、感染性毒
特点——毒性较强,中毒较慢,主 要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒 症状,往往死于感染性休克和多脏器功 能衰竭,常见毒物如下: ❖ 细菌性食物中毒 ❖ 微生物毒素性食物中毒
剂、化学战剂中毒
▪ 误吸或误服 如一氧化碳、硫化氢、农
药、药物、甲醇、乙醇中毒
▪ 空气泄漏 如氨气、氯气、光气、
氮气、苯气、烷类中毒等
▪ 职业中毒 如各种重金属和无机
物 —— 铅、汞、砷、磷、铊、
锡、锌、锰、锑等等中毒
▪ 医源性中毒 如药物过量
2、生物品中毒(多见于食物 中毒或动物咬伤)
❖ 微生物毒素 例如葡萄球菌肠毒素、大 肠杆菌肠毒素、腊样芽孢杆菌肠毒素、 肉毒梭菌毒素、臭米面酵菌酸毒素、 黄曲霉菌毒素、霉变甘蔗毒素等食物 中毒
❖ 硫化氢中毒(毒理同上)
❖ 一氧化碳中毒 与血红蛋白竞争性结合 使之不能携氧,造成组织缺氧
❖ 高铁血红蛋白血症 由亚硝酸盐、硝酸 盐、苯胺、杀虫脒、磺胺类等化学品中 毒引起,使氧合血红蛋白转变为高铁血 红蛋白,从而丧失携氧能力
2、神经性毒
特点——毒性很强,中毒出现很快 (几分钟甚至“闪电样”死亡),主 要作用于神经系统使神经未梢失能, 从而造成胸廓呼吸运动被抑制,伴有 全身神经和肌肉麻痹,往往死于急性 呼吸衰竭,常见的毒物如下:
急性中毒的诊断必须明确三个问题:
❖是不是急性中毒? (定性)
❖如果是的话,属于那一种毒物引起? (定 成分)
❖ 这种毒物进入人体内的数量有多少? (定量)
二、毒物与中毒方式 的新分类
目前可简单地分为化学品中毒 与生物品中毒两大类
1、化学品中毒(多见于人为 或工业意外)
▪ 故意投毒 如氰化物、亚硝酸盐、杀鼠
四、毒理分类与中毒 机制新概念
按照中毒机制的不同,可将毒 理分为9类
1 、窒息性毒
特点——毒性很强,中毒极快(高浓 度可致“闪电样”死亡),表现为窒息 性全身缺氧(组织细胞缺氧),往往死 于严重的低氧血症,常见的毒物如下:
❖ 氰化物中毒 抑制细胞色素氧化酶活性使 细胞呼吸链失活,造成细胞呼吸被抑制, 从而导致细胞内缺氧
❖ 有机磷农药中毒 抑制细胞乙酰胆 磷酯酶活性使体内乙酰胆磷堆积, 造成中枢与周围的胆磷能M和N受 体功能亢进,尔后麻痹
❖ 沙林类化学战剂中毒(毒理同上)
❖ 莨菪碱类植物 毒理刚好与有机磷 类相拮,与乙酰胆磷竞争性结合使 M、N受体功能受抑,造成全身神 经和肌肉麻痹
❖ 肉毒梭菌中毒 毒理与有机磷中毒刚好 相反,抑制运动神经未梢释放乙酰胆 磷,使神经-肌肉接头失效,造成全身 神经和肌肉麻痹
❖ 毒蛇咬伤中毒 如金环蛇、银环蛇、海 蛇等,毒理与上相似,通过抑制N2胆 磷能受体活性,使神经-肌肉接头失效, 造成全身横纹肌和神经节麻痹
❖ 河豚中毒 毒理相似,通过抑制神经细 胞膜钠离子通道的通透性,使各种N 细胞的兴奋性、传导性和自律性均降 低,造成全身感觉和运动神经麻痹
❖ 毒鼠强中毒 拮抗中枢神经系统的抑制 性递质GABA(γ-氨基丁酸)受体, 降低其介导所产生的中枢神经抑制作 用,因而具有强烈的致惊厥作用
急性中毒的诊断与治 疗新进展
急性中毒的定义:有毒物质突 然进入人体,短时间内产生一系列病 理生理损害,出现症状甚至危及生命 的过程。急性中毒伤害的人群多,病 情变化快,可在较短的时间内告病危, 易发生多器官功能衰竭综合症,严重 威胁着人类的生命
随着社会生产的发展和生活的多 样化,能引起中毒的化学物质及生 物品种日益增多,急性中毒的发病 率比以前明显升高。近年来我国城 市居民中,中毒发生率为十万分之 18,农村为十万分之69,因中毒而 致死占总死亡率的10.7%
泄漏液氯槽罐从现场运走
农田全被液氯熏黄
油菜已被氯气熏得枯黄
医务人员在抢救液氯泄漏事故中毒群众
乌克兰总统尤 先科二恶英中

严重食物中毒
2002.9.14,南京江宁汤山200人严重食物中毒
三、毒ห้องสมุดไป่ตู้进入人体的途径
很多毒物都可以同时通过多种途 径进入人体
1、经呼吸道吸入:
中毒出现很快(吸收速度比胃肠道 快20倍)、症状很重,常伴有呼吸 道局部损伤
第一、急性中毒的 诊断新进展
目录
一、最新的诊断理念 二、毒物与中毒方式的新分类 三、毒物进入人体的途径 四、毒理分类与中毒机制新概念 五、急性中毒的诊断原则
一、最新的诊断理念
“中毒”就是中毒,是某一有 毒物质进入人体后,由于相应毒理 所造成的特定性损害,它并不是一 种“病”!所以有别于疾病的诊断
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