植物抗逆性研究进展.

植物抗逆性研究进展

作为生态系统的重要组成部分,植物无时无刻不在自身所处同环境进行着物质,信息和能量的交换。自然生态系统中与植物相关的因子多种多样,且处于动态变化之中,植物对每自然界中的一个因子都有一定的耐受限度,即阈值。一旦环境因子的变化超越了这一阈值,就形成了逆境。因此,在植物的生长过程中,逆境是不可避免的。植物在长期与自然界相抗争的进化过程中,形成了相应的自我保护机制,从感受环境条件的变化到调整体内新陈代谢,直至发生有遗传性的根本改变,并且将抗性遗传给后代。研究逆境对植物造成的伤害以及植物对此的反应,是认识植物与环境关系的一条重要途径,也为人类控制植物的生长条件提供了可能性。以下从逆境引起的膜伤害、细胞内生化效应等方面探讨植物抗逆生理学的一些重要问题。1逆境引起的膜伤害

1.1影响膜透性及结构

细胞膜作为联系植物细胞与外界的介质,它的组成、性质与细胞所处的环境息息相关,而外界环境对植物的胁迫危害,首先在膜系中有所表现。干旱、低温、冻害、高盐碱度等几种胁迫,无论是直接危害或是间接危害,都首先引起膜通透性的改变。至于膜上酶蛋白的变化以及脂类的组成也可随着胁迫的深化而有所改变,目前,这方面研究最深入的是低温引起膜脂相变的假说[1]。在此之后,大量试验证明,膜脂的组分和结构与抗冷力密切相关。构成膜脂的多种磷脂中,磷脂酰甘油(PG 起主导作用,膜脂相变温度的差异来自饱和度及相变温度较高的PG,抗冷性强的植物膜脂不饱和度高,相变温度低,其膜脂可在较低温度下保持流动性,维持生理活动功能。另外,当植物处于高盐的环境时,植物的水通道蛋白将会产生作用。水通道蛋白是一类特异的、高效转运水及其它小分子底物的整合膜蛋白,在植物中具有丰富的亚型。水通道蛋白通过转录调控、门控机制、聚合调控、重新定位等多种活性调控方式影响细胞膜系统的通透性,参与调节植物的水分吸收和运输。盐害引起渗透胁迫、离子毒害、活性氧胁迫,影响植物生长;水通道蛋白通过多种调控方式,全程参与植物的盐胁迫应答[2]。

1.2 发生膜脂过氧化作用

逆境对膜的伤害,还表现在膜脂过氧化上。20世纪60年代末,Fridovich提出生物自由基伤害假说,植物在逆境条件下,细胞内产生过量自由基,这些自由基能引发膜脂过氧化作用,造成膜系统的伤害。主要反应是,活性氧促使膜脂中不饱和脂肪酸过氧化产生丙二醛( MDA。后者能与酶蛋白发生链式反应聚合,使膜系统变性[2]。有多位研究者报道,当植物受到低温或高温等逆境的胁迫时,其细胞内自由基清除剂SOD、CAT、AsA、GsT含量下降,而MDA 含量上升;另一方面,热锻炼、冷锻练或外源激素处理提高植物的抗逆性也表现在SOD和CAT的活性提高,膜稳定性增强。

1.3影响离子载体功能的实现

在细胞膜上存在着一些离子载体或通道,当外界刺激作用于细胞时,除了膜结构变化影响内部代谢紊乱外,膜上的离子载体首先接受了环境变化的信号,并通过刺激-信使-反应偶联将信息传向细胞内。其中Ca2+信使的作用不容忽视。目前,公认

Ca2+由质膜上Ca2+活性、Ca2+- AT Pase以及Ca2+/H+反向传递调节的胞质中

Ca2+水平的改变可以激发一系列酶的作用,引起相应的生理变化。综上所述细胞膜在植物的逆境生理中起着重要作用。外界环境通过影响膜的组分、结构,使膜上电解质、电离梯度以及载体的种类和作用都发生了变化,从而对细

胞内部代谢也产生极大影响。反之,多种植物抗逆性的基础,也是与保护膜的完整性、功能性分不开的。

2与环境胁迫有关的生理生化效应

2.1活性氧清除系统

植物细胞能通过多种代谢途径产生O2-,OH ,O2和H2O2等活性自由基,与此同时,在生物系统进化过程中,细胞也相应的形成了清除这些自由基和活性氧的保护体系统,本质为酶的抗氧化剂有超氧化物歧化酶(SOD,过氧化物酶(POX,过氧化氢酶(CAT,抗坏血酸过氧化物酶(AsAPOD,脱氢抗坏血酸还原酶( DHAR,谷胱甘肽还原酶

(GR,谷胱甘肽过氧化物酶(GP,单脱氢抗坏血酸还原酶(MDAR,谷胱甘肽S转移酶(GsT等。还有一些非酶性抗氧化剂,如还原性谷胱甘肽(GSH,抗坏血酸(AsA,生育酚(VE,类胡萝卜素(CAR,类黄酮(FLA,生物碱(ALK,半胱氨酸(CyS,氢醌(HQ及甘露醇等。如前所述,自由基的危害主要是造成细胞膜脂过氧化,破坏细胞膜系统的完整性。正常情况下,O2-可由SOD歧化生成H2O2-和分子氧,H2O2又可通过保护系统催化分解为无害的分子氧和水。若O2-积累到一定浓度,会引起叶绿素的破坏,H2O2过剩会抑制CO2的固定和加速植物的衰老,低温、水分胁迫、高温、除草剂等都能破坏活性氧产生与清除之间的平衡,使SOD与CAT活性下降。相反,若SOD与CAT的活性上升,则说明植物的抗逆性有了增强,这方面已有多个文献报道。SOD与CAT对保护细胞不受过氧化伤害的重要性已得到公认,但其他酶及非酶自由基清除剂如GsH、AsA的作用也不容忽视,它们共同维持着细胞活性氧代谢系统的平衡[3-7]。

2.2光合系统的变化

有大量试验证明,当用低温处理植物时,正常光照下植物会发生本应由过量光照引起的光抑制作用,表现为PS的失活,chla/b比值提高,并伴随着PS反应中心D1蛋白的破坏和叶黄素循环的变化,表明chla比chlb更易受水分胁迫的伤害[8-9]。也有与大多数试验相反的结果,如Gordon等对冬小麦和冬黑麦的研究发现,冬黑麦对低温光抑制的耐性当在5℃,250u mol/ m2·S ( 5/ 250 时比20/ 250时高,但并不显示D1蛋白、chla/ b比、叶黄素循环的变化,而冬小麦5/ 250时的磷酸蔗糖合成酶活性比春小麦高2. 5倍,因此,猜想低温诱发的对光抑制耐性是由PS活化引起的光合能力的增强,并用PS活化压(1-q b[ (Q Ared/ [(Q A red+ (Q Aox]来衡量PS 活化程度。PS 的破坏比PS需更长时间修复,且PS的光抑制往往使PS的抑制加强。对于PS、PS 光抑制的具体机制还有几种不同观点,需要更多实验来证明。

张志刚等[10]以"中椒4号"辣椒为试材,研究了低温(18℃/10℃,昼/夜、弱光(80μmol·m-2·s-1及盐胁迫(70mmol·L-1NaCl3重逆境对辣椒幼苗叶片光合参数、需光特性及CO2需求特性等指标的影响。低温、弱光、盐胁迫单一及复合逆境均导致辣椒叶片净光合速率(Pn、气孔导度(Gs、蒸腾速率(Tr下降,低温盐胁迫处理的上