动物病理学期末复习

动物病理学期末考试

一．名词解释：

1.疾病：疾病是在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引起一系

列代谢、功能、结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。疾病过程中既有机体与致病因素做斗争的全身性反应，也有各器官或组织形态结构、机能活动和物质代谢等方面的损伤性变化。

2.细胞信号转导异常：细胞信号转导异常是指由于受体或受体后信号转导通路中的成分异

常，使信号转导过强或过弱，导致靶细胞功能障碍，并引起疾病。

3.细胞凋亡：细胞死亡的一种方式，指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程，是一种

自然现象。细胞凋亡又称程序性细胞死亡。其发生与发展可分为3个阶段：诱导期、效应期和降解期。

4.应激：是指机体受到各种因子的强烈刺激或长期作用，处于“紧急状态”时发生的以交

感神经过度兴奋和肾上腺皮质功能异常增强为主要特点的一系列神经内分泌反应，并由此而引起动物各种功能代谢改变，以提高机体的适应能力和维持内环境的相对稳定，也就是机体应付突然或紧急的一种非特异性防御反应。

5.变性：是指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构功能的变化（功能下降），

表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。

6.出血：出血是指血液（主要为红细胞）流出心脏或血管腔之外。流出的血进入组织间隙

或体腔内，称为内出血，血液流出体外称为外出血。

充血：动脉性充血是指小动脉和毛细血管扩张，血流加快以致局部组织内动脉血含量增多的现象。又称主动性充血，简称充血。

7.水肿：细胞间液生成过多和（或）回流受阻，致使等渗性体液过多滞留组织间隙的现象

称水肿。浆膜腔内正常时亦有少量液体，当有大量液体积聚时称为积水，水肿不是独立性疾病，而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程。

8.炎症：炎症是具有血管系统的动物机体对损伤所产生的防御反应。血管反应是这种防御

性反应主要特征和中心环节，其本质是清除与消灭引起损伤的各种致炎因子和促进损伤的修复。有别于单细胞生物和寄生虫等低等生物的防御反应，炎症只发生于脊椎动物和人类。

9.点突变：是指 DNA 链中一个或一对碱基发生突变，包括碱基替换和移码突变两种改变

形式，其中以单一碱基对取代最为常见。

10.肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对

其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。

二．填空

1.错义突变：指碱基被替换后的密码子为另一氨基酸的编码，从而使多肽链氨基酸种类和

顺序发生改变，产生异常的蛋白质分子。属于静态突变-点突变-碱基替换的一种形式。

2.肿瘤组织代谢：①蛋白质代谢：肿瘤细胞的蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢

超过分解代谢，结果使患肿瘤的动物处于严重消耗的恶病质状态。肿瘤组织还可以合成肿瘤蛋白，作为肿瘤相关抗原，引起机体的免疫反应。有些肿瘤蛋白与胚胎组织有共同的抗原性，称为肿瘤的胚胎性抗原。检测这些蛋白的产生对诊断相应的肿瘤有一定的帮助。肿瘤组织将蛋白质分解为氨基酸的过程较强，但氨基酸再分解的过程减弱，有利于

肿瘤生长。瘤组织的酶代谢变化：主要表现在某些特殊功能的酶部分或全部消失，导致瘤组织酶谱的一致性（功能单一，利于生长）。

②核酸代谢：肿瘤组织的合成DNA和RNA的能力均较正常组织强，所以

DNA和RNA的含量在恶性肿瘤的细胞中均有明显增高（细胞快速生长需要）；有些肿瘤特别是病毒性肿瘤细胞的核酸结构会发生变化，成为细胞癌变的基础。

③糖代谢：即便氧供应充足，无氧酵解仍增强——原因是线粒体不成熟，

或酶谱变化等，意义在于利于生长，无需产能（酵解代谢中间产物多，可被用于细胞生长原料）。

3.发热：发热不是独立的疾病，而是大多数疾病，特别是感染、炎症及伴有组织损伤性疾

病所共有的一种病理过程和常见的临床症状。发热表明机体患有某种显见的或潜在的疾病。有些疾病发热时有其特殊的变化规律（热型），可为疾病的诊断提供一定依据。发热是由于机体受发热激活物作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高，即致热原引起的体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合于体温调定点的新水平，从而导致机体一系列机能代谢变化的病理过程。传统概念——认为超过正常0.5 C即为发热。现代概念——认为发热并不是单纯的体温升高，应包括：内分泌、免疫和大量生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等，体温升高仅仅是发热的一个组成部分(决定了临床处理发热的理念更新)。

发热激活物：能激活机体产生和释放内生致热原而引起发热的物质，有体内和体外两种。

①病原微生物：可作为发热激活物引起发热，这种发热称为感染性发热。为常见类

型。细菌，病毒，真菌和螺旋体。

②某些类固醇

③致炎物和炎症灶激活物：无菌性炎症发热的主要机制。

④淋巴因子：抗原或外凝集素激活淋巴细胞后产生

⑤抗原抗体复合物：激活产致热原细胞间接引起发热

内生致热原的概念：由于它产生于体内，其特性区别于内毒素和其它外源性致热刺激物，因此称之为内生致EP的产生：主要是单核细胞和组织巨噬细胞产生，包括三个步骤：激活，产生，释放。

EP的性质：一种分子量为10000－20000的蛋白质（含有少量碳水化合物和酯类），耐热性低，56－90℃20 min则能灭活，这一点足以与内毒素相区别，一般内毒素需160℃干热2h才能灭活。

EP的种系特异性和交叉致热性：实验证明，各种动物的EP其致热性可呈交叉反应（动物种属间的交叉性）。

EP的生物学效应：EP除引起发热外，还有其它生物学效应，静脉注射可引起低铁血症、低锌血症、高铜血症、粒细胞增多，以及促进纤维蛋白原、肝球蛋白、血浆铜蓝蛋白、C－反应蛋白和一些巨球蛋白的合成等效应。

EP作用部位：许多资料证明，发热是由于体内形成的EP释放入血，流至视前区－下丘脑前部，作用于体温调节中枢的温度感受神经元（热敏神经元和冷敏神经元）所致。

这是EP引起发热的主要作用部位。

EP的致热效应(机理)：在发热机体，当EP透过血脑屏障作用于视前区－下丘脑前部的温度感受神经元时，可使冷敏神经元被兴奋，出现寒颤，而热敏神经原抑制，即温度感受神经元调定点上移。

热敏神经元和冷敏神经元在新的水平上形成平衡，机体仍处于持续发热状态，与下列物质(介质) 有关：A 单胺类；B 钠钙离子；C 前列腺素； D 环磷酸腺苷；E 中枢蛋白介质