(完整版)传染病学总结笔记

传染病学
目录
1,病原携带状态和潜伏性感染之间的区别
2，流行过程的基本条件
3，重型肝炎（肝衰竭）的表现
4，各型肝炎的治疗原则
5，重型肝炎的治疗措施
6,肾综合征出血热
7，肾综合征的治疗。

8流行性乙型脑炎极期的临床表现
9流行性乙型脑炎与化脓性脑膜炎以及结核性脑膜炎定义10，流脑呼吸衰竭的治疗乙脑的一般治疗
11 再燃：
12普通型伤寒的血象特点
13霍乱的临床表现
14，细菌性痢疾急性休克型临床表现（周围循环衰竭性）15，细菌性痢疾脑型的临床表现（）呼吸衰竭性
16，中毒性菌痢休克型的治疗
17，脑型中毒性菌痢的治疗。

18，流行性脑脊髓炎
19，爆发性流脑休克型的治疗
20.试述流行性出血热的治疗原则？
21 狂犬病伤口处理，
22, 典型伤寒的临床表现
23 伤寒细菌学检查
24 伤寒治疗：
25霍乱的治疗
26急性菌痢的治疗：
27再燃
28弛张热：
29隐性感染（
30显性感染overt infecti
31猩红热
32伤寒
33散发性发病
34潜伏性感染（latent infection）
35潜伏期病原携带者
36清除病原体（elimination of pathogen 37恢复期病原携带者
38回归热
39健康病原携带者
40间歇热
41稽留热
42流行
43大流行
44复发
45感染（
46传染源：
47传播途径
48暴发流行
49不规则热
50、乙型肝炎的传播途径
51肝炎的临床表现？
52试述流行性出血热传播途径？
正文
1,病原携带状态和潜伏性感染之间的区别
所有的病原携带者都有一个共同特点：即无明显临床症状而携带病原体，因而在传染中，如伤寒、细菌性痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。

但并非所有的传染病都有慢性病原携带者，如强虫病、甲型病毒性肝炎、登革热和流行性感冒等，慢性病原携带者极为罕见。

潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但有不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，带机体免疫功能下降时则可引起显性
感染。

潜伏性感染期间，病原体一般不排除体外，这是与病原携带状态不同之处。

2，流行过程的基本条件
1，传染源是指病原体已经在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括以下四个方面：患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物
2，传播途径:病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，主要包括如下7种：呼吸道床波、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播、土壤传播、母婴传播3，人群易感性
3，重型肝炎（肝衰竭）的表现
极度乏力；严重消化道症状，神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁、昏迷等），有明显的出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血元酶活动度<40%。

黄疸进行性加深，薛总胆红素每天上升大于等于17.1umol/L或大于正常的十倍
肝衰竭可分为四类
a)急性肝衰竭期又称爆发型肝炎，特征是起病急，发病两
周内出现以II度以上感性脑病为特征的肝衰竭症状。

发病
多有诱因。

本型病死率高，病程不超过三周。

b)亚急性肝衰竭包括脑病型和腹水型
c)慢加急性肝衰竭
d)慢性肝衰竭：是在肝硬化的基础上，肝功能进行性减退导
致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主
要表现的慢性肝功能失代偿。

预后最差。

4，各型肝炎的治疗原则：充足的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和使用损害肝脏的药物。

5，重型肝炎的治疗措施
原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。

有条件时可以采用人工肝支持系统，争取行肝移植治疗。

1，一般和支持疗法绝对应卧床休息，实施重症监护，密切关切病情。

给予以碳水化合物为主的营养支持治疗，供给足量的白蛋白，尽可能减少食物中的蛋白质。

补充足量维生素BCK。

输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白加强支持治疗。

注意纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

2，促进肝细胞再生1，胰高血糖素-胰岛素疗法2，肝细胞生长因子3，前列腺素E1
3，并发症的防治
1，肝性脑病：低蛋白饮食；保持大便通常，口服乳果糖、诺氟沙星等抑制肠道细菌，弱酸溶液官场。

2，上消化道出血：预防出血可采组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁、法莫替丁等，有消化道溃疡这可用奥美拉唑。

补充
维生素；降低门静脉压力；
3，继发感染：重型肝炎患者极易并发感染，必须加强护理，
严格消毒隔离。

4，肝肾综合征：避免应用肝损害药物，避免引起血容量下降的各种因素。

4，抗病毒治疗应尽早抗病毒治疗，以核苷类药物为主。

5，人工肝系统支持
6，肝移植适用于中晚期肝衰竭内科治疗效果欠佳者，及终末期肝硬化
7，肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。

6,肾综合征出血热：典型的临床表现是全身小血管广泛性损坏，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

传染源姬鼠和褐家鼠；传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

临床表现：发热期
1发热：患者多起病急，畏寒，发热常在39~40度之间，以稽留热和弛张热多见。

2全身中毒症状：表现为全身酸痛、头痛、腰痛、和眼眶痛。

3毛细血管损害：毛细血管征主要表现为充血、出血和渗出水肿症。

渗出水肿主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜有涟漪波，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。

1，肾损害主要表现在蛋白尿和镜检可以发现管型等。

（一）发热期，主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾
损害。

患者多起病急，畏寒，发热常在39-40度之间，以稽留热和弛张热多见。

热程多为3-7天，少数达10天以上，一般体温越高，热程越长，则病情越重。

（1）全身中毒症状：①疼痛：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。

头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。

②消化道中毒症状：食欲不振、恶心呕吐、腹泻呃逆。

消化道三大症状-恶心、呕吐、腹痛腹泻。

③神经中毒症状：嗜睡或失眠、烦躁谵语、精神恍惚。

（2）毛细血管损害症：主要表现为充血、出血和渗出水肿征。

①充血症状：“三红”症状：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、上胸部等部位，呈醉酒貌。

②出血症状：皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。

黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血点。

③渗出水肿征：主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜有涟漪波，重者球结膜呈水泡样。

部分患者还可出现眼睑、脸部水肿、腹水，一般渗出水肿越重，病情越重。

（3）肾损害：主要表现在蛋白尿和镜检出现管型等。

（二）低血压休克期，一般发生于第4-6病日，迟者8-9病日出现。

体温下降，而病情加重；多数患者子啊发热末期或退热同时出现BP 下降，继而出现休克，轻者不发生低血压或休克。

表现：面色苍白。

四肢厥冷、口唇及肢端紫绀、脉搏细弱、尿量减少；当大脑供血不足时→烦躁、谵妄、神志恍惚；当组织血流长时间关注不足→发绀，并促进DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭的发生。

（三）少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。

24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml
为无尿。

少尿期一般发生于第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。

临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。

（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。

钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙）
8，肾综合征的治疗。

一、发热期
1，抗病毒成人可用利巴韦林1g/d加入10%葡萄糖液500ml 中静滴，持续3~5天，能抑制病毒，减轻病毒和缩短病程。

2，减轻外渗应早期卧床休息，为降低血管通透性可给予芦丁、wei c等，每日输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水1000ml左右。

3，改善中毒症状高热以物理降温为主，忌用强烈发汗药，以防止丧失血容量，。

4，预防DIC 适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注，以降低血液黏制度。

高热中毒症状和渗出征严重者，应定期检查凝血时间，处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝，一般
0.5~1ml/kg，6~12h一次缓慢注射。

二，少尿期
治疗原则主要以稳、促、导、透，即稳定内环境、促进利尿、导泻、和透析治疗。

1，稳定内环境每日补液量为前一日尿量和呕吐量再加500~700ml。

纠正酸中毒应根据co2cp检查结果，用5%碳酸氢钠溶液纠正。

减少蛋白分解，控制氮质血症，可给予高碳水化合物、高维生素、和低蛋白饮食。

不能进食者每日输注葡萄糖200~300g，必要时可加适量维生素。

2，促进利尿常用利尿药物是呋塞米，可从小量开始，逐步加大剂量至100~300mg/次，静脉注射，效果不明显者可适当加大剂量，4~6h重复一次，亦可用血管扩张剂如酚妥拉明10mg或山莨菪碱10~20mg静滴，每日两三次。

3，导泻和放血疗法常用甘露醇25g，亦可用50%硫酸镁40ml 或大黄10~30g熬水，每日2~3次口服，肺水肿和心衰患者可以放血300~400ml。

4，透析疗法可用血液透析或腹膜透析。

9，流行性乙型脑炎极期的临床表现
极期：病程的第4~10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损的症状。

1，高热：体温常高达40度，一般持续7~10天，重型者可达3周以上。

2，意识障碍：表现为嗜睡、瞻望、昏迷、定向力障碍。

3，惊觉和抽搐：表现为先出现面部、眼肌和口唇的小抽搐，随后
机体抽搐，强制性痉挛，可发生于单肢双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。

4，呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，此外，因延髓病变可导致呼吸机瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。

由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸衰竭而引起死亡。

5，其他神经症状和体征：常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失，病理征阳性。

还可出现脑膜刺激征。

由于自主神经受累，深昏迷者可有直肠和膀胱麻痹，表现为大小便失禁和尿潴留。

昏迷患者亦可有肢体强直性瘫痪，单侧多见，伴肌张力增高。

6，循环衰竭：少见，常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降，脉搏细数，休克和胃肠道出血。

10，流行性乙型脑炎与化脓性脑膜炎结核性脑膜炎的鉴别化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎的中枢神经系统表现与乙脑相似，但多以脑膜炎的表现为主，脑实质病变的表现不突出，脑脊液呈细菌性脑膜炎改变，涂片和培养可找到细菌。

其中流脑多见于冬春季，大多有皮肤粘膜出血，其他细菌所致者多为原发灶。

结核性脑膜炎：常有结核病史，起病较缓，病程长，脑膜刺激征较明显，而脑实质病变轻。

脑脊液蛋白明显增高，氯化物明显下降，糖降低，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。

必要时行x
线胸片和眼底检查可发现结核病灶。

11，流脑呼吸衰竭的治疗
1，氧疗可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态，可选用鼻导管或面罩给氧。

2，因脑水肿所致者应加强脱水治疗，
3，因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰、翻身拍背，必要时可用祛痰药无，和糖皮质激素雾化吸入，并可加入抗生素防止
细菌感染，对于严重排坛障碍者，可考虑用支气管镜吸痰。

经上述治疗无效者可可采用气管插管或气管切开建立人工气
道。

4，中枢性呼吸衰竭者可使用呼吸性粉剂，首选络贝林，成人每次0,3~0.5mg，儿童每次0.15`~0.2mg、/kg,肌注或静脉滴
注；亦可选用尼可刹米，成人每次0.375~0.75g，儿童每次
5~10mg/kg，肌注或静脉滴注，其他如盐酸哌醋甲酯、二甲弗
林、等可交替或联合用药。

5，改善微循环，使用血管扩张剂可改善脑循环、减轻脑水肿、解除脑血管痉挛和兴奋呼吸中枢。

可用东莨菪碱、山莨
菪碱还可使用阿托品或酚妥拉明。

乙脑的一般治疗：1）一般治疗-隔离于防蚊降温设施病房，适量补液酌情补钾纠酸 2）对症治疗：①高热抽搐呼衰-三大主要症状。

高热-物理降温药物辅助-口服阿司匹林忌发汗亚冬眠疗法。

②抽搐-高
热致降温脑水肿致脱水呼吸道阻塞致吸痰给氧脑实质病变致镇静药地西泮亚冬眠巴比妥钠可预防抽搐。

③呼衰-氧疗脑水肿致脱水呼吸道阻塞致吸痰中枢性呼衰-呼吸兴奋剂洛贝林首选/尼可刹米改善微循环-扩血管减脑水肿解除脑血管痉挛兴奋呼吸中枢—东莨菪碱酚妥拉明。

④循环衰竭-看情况补充血容量升压药强心剂⑤肾激素使用
12，再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5`7后退热，称为再燃。

13，普通型伤寒的血象特点：
白细胞计数一般在（3~5）*10”9/L之间，中性粒细胞减少，可能与骨髓的粒细胞系统受到细胞毒素的抑制、粒细胞的破坏增加和分布异常有关。

嗜酸性粒细胞减少或消失，病情恢复后逐渐回升正常，复发时在对减少或消失。

嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要参考意义。

血小板计数突然下降，应警惕出现溶血尿毒症综合征和弥散性血管内凝血等严重并发症。

14，霍乱的临床表现
临床表现：潜伏期1-3天（数小时至7天），多为突然发病。

典型病例病程可分为三期。

（一）吐泻期，1、腹泻：是发病的第一个症状。

T：无发热、无里急后重，多不伴腹痛，排便后自觉轻快感，大便量多次频。

2、呕吐，一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。

（二）脱水期，1、脱水，轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥皮肤弹性略差，约
失水1000ml，儿童70-80ml/kg。

中度脱水可见皮肤粘膜弹性差，燕窝凹陷等症状，失水3000-3500ml，儿童80-100ml/kg。

重度脱水者出现“霍乱面容”--皮肤干皱、无弹性、声音嘶哑，两颊深凹，失水4000ml，儿童100-120ml/kg。

2、肌肉痉挛，由于吐泻是钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛。

3、低血钾，腹泻使钾盐大量丢失、大量补液后未及时补钾可导致。

临表：肌张力减弱，甚至心律失常。

4、尿毒症、酸中毒，临床表现为呼吸增快，严重者可有Kussmaul 呼吸和意识障碍。

5、循环衰竭，是严重失水所致的低血容量休克。

四肢厥冷、脉搏细速、血压下降。

继而可出现意识障碍。

（三）恢复期或反应期，腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。

少数有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退。

根据失水程度、血压和尿量情况，可将霍乱分为轻、中、重三型。

14，细菌性痢疾急性休克型临床表现（周围循环衰竭性）
较为常见，以感染性休克为抓哟表现。

表现为面色苍白，四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀心率加快、脉搏细数，甚至不能触及，血压逐渐下降，甚至不能测及，并可出现心肾功能不全及意识障碍等症状，重型病例不易扭转，可致多脏器功能损伤与衰竭，危机生命。

15，细菌性痢疾脑型的临床表现（）呼吸衰竭性
中枢神经症状为其主要特征。

由于脑血管痉挛，引起脑缺血缺氧，导致脑水肿、颅内压正高，甚至脑疝。

病人可出现剧烈头痛、频
繁呕吐、烦躁、惊觉、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失，严重者可出现中枢神经性呼吸衰竭等临床表现。

此型较为严重，病死率高。

16，中毒性菌痢休克型的治疗
1，迅速扩充血容量纠正酸中毒：快速给予葡萄糖盐水、5%碳酸氢钠溶液及低分子右旋糖酐等液体，不也良机成分视脱水
量，而定，休克好转后则继续则继续静脉输液维持2，改善微循环障碍：本病主要为低排高阻姓休克，可给予抗胆碱类药物如山莨菪碱成人每次20~60mg，儿童0.5~2mg/kg，
每15min静脉注射一次，直至面色红润、肢体转暖、尿量增
多、血压回升，即可减量渐停。

3，保护重要脏器功能;主要是心脑肾等脏器的功能。

4，其他：可使用肾上腺皮质激素，有早期DIC表现者可给予肝素抗凝等等治疗。

17，脑型中毒性菌痢的治疗。

可给予20%甘露醇每次1~2mg/kg快速静脉滴注，每4~6h注射一次，以减轻脑水肿。

应用血管活性药物以改善脑部微循环，同时给予肾上腺皮质激素有助于改善病情。

防止呼吸衰竭需保持呼吸道通常、吸氧，如出现呼吸衰竭可使用络贝林等药物，必要时可应用呼吸机。

18，流行性脑脊髓炎：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟球菌引起的急性化脓性脑膜炎。

其主要表现为突发高热、朱烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，
常可危及生命。

部分病人爆发起病，可迅速致死。

19，爆发性流脑休克型的治疗
1，尽早应用抗菌药物：克联合用药
2，迅速纠正休克：部充血容量及纠正酸中毒治疗;血管活性药物的应用；
3，D ic的治疗：高度怀疑有DIC的宜尽早应用肝素，高凝状态纠正后，应输入新鲜血浆及维生素K，以补充被消耗的凝血因子。

4，肾上腺皮质急激素的应用：适应毒血症状明显的病人。

5，保护重要脏器功能：注意脑心肝肾肺的功能，根据情况，必要时做对症治疗。

20.试述流行性出血热的治疗原则？
“三早一就“——早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。

①发热期：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC
②低血压休克期：扩容、纠酸、改善微循环
③少尿期：稳定内环境、促利尿、导泻和放血、透析
④多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主维持水、电解质平衡和预防感染⑤恢复期：补充营养，定期复查
21 狂犬病
又称恐水症狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患病。

通常是以咬伤方式传给人。

临床表现：特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。

100%死亡。

源-带狂犬病毒的动
物，病犬为主其次是猫、猪、牛。

途径-咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口、舔伤的黏膜和皮肤入侵。

易感-普遍。

预防：（一）管理传染源（二）伤口处理，应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。

彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。

如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。

此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。

（三）预防接种：1、疫苗接种，可用于暴露后预防，也可用于暴露前预防。

2、免疫球蛋白注射，常用的制品有人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)和抗狂犬病马血清两种。

以HRIG为佳，抗狂犬病马血清使用前应作皮肤过敏试验。

22, 典型伤寒的临床表现：
1初期：第一周，体温呈阶梯状上身并伴有全身不适，食欲不振，咳嗽等。

2极期：第2-3周，高热、神经系统中毒症状、皮疹、消化系统症状、相对缓脉、肝脾肿大。

3缓解期:第3-4周，体温开始下降，食欲好转，肿大的脾脏开始回缩，但有出现肠出血和肠穿孔的危险。

4恢复期：第4周末，一般完全康复需要1个月。

伤寒的再燃：当伤寒患者进入缓解期体温逐渐下降，但未达到正常时，热度又再次升高，血培养可阳性。

复发：患者进入恢复期热退1-3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1-3周）。

常见的并发症：肠出血（最常见）、肠穿孔（最严重的并发症）。

23 伤寒细菌学检查
①血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性②骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；③粪便培养，3-5周阳性率较高④尿培养：3-4周可呈阳性，但应避免粪便污染；
⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

24 伤寒治疗：
抗菌首选――氟喹诺酮类..头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童..氯霉素――用于非耐药菌株伤寒..氨苄西林――慢性带菌者
一般治疗（隔离，休息。

护理。

饮食），
对症治疗：高热-物理降温如冰袋冷敷，不宜用发汗退热药，便秘-生理盐水低压灌肠，禁用高压灌肠和泻药。

腹泻-低糖低脂肪食物，可用收敛药，忌用阿片制剂，以免减少肠蠕动而引起鼓肠。

腹胀：减少豆制品和牛奶的产气产品的摄入，可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类的药物。

病原治疗：首选氟喹诺酮类药物（环丙沙星，氧氟沙星，诺氟沙星），儿童和哺乳期妇女慎用，孕妇不宜。

头孢菌素：头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻亏、尤其适用于孕妇儿童哺乳期妇女及氯霉素耐药菌所致伤害。

慢性带菌者可用胺苄西林，阿莫西林。

25霍乱的治疗
治疗：治疗本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电
解质失衡，使心功能改善。

（一）补液疗法，1、静脉输液，原则是早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

1)液体：541液（每升溶液含NaCl 5g，NaHCO3 4g，KCl 1 g，+50%葡萄糖20ml）。

2)输液的量和速度：最初24h，轻型脱水-3000~4000ml，儿童-120~150ml/Kg；中-4000~8000，儿童-150~200；重-8000~10000，儿童-200~250。

最初1~2h宜快速输入，中-5~10ml/min，重-40~80ml/min；以后按20~30ml/min。

2、口服补液：适用于所有患者，ORS液—葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，溶于1000ml可饮用水中。

（二）抗菌治疗：辅助疗法，应用抗菌药物有可能缩短病程、减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。

环丙沙星、诺氟沙星。

（三）对症治疗：如氯丙嗪和黄连素有抗肠病毒作用，可减轻症状
26急性菌痢的治疗：
1、一般治疗：消化道隔离至临床症状消失，饮食以流食为主。

2、抗菌治疗：轻者可不用，重者应应用抗生素。

常用的药物包括以下几种：（1）喹诺酮类药物，首选环丙沙星（2）其他：匹美西林和头孢曲松（3）黄连素。

3、对症治疗：补液、高热--物理降温为主、毒血症—抗菌治疗+糖皮质激素、腹痛剧烈—颠茄片或阿托品。

27再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。

28弛张热：24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

29隐性感染（cover infection）：有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

30显性感染（overt infection）：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

31猩红热：是A组β型链球菌引起的急性呼吸道传染病。

其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。

32伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

33散发性发病：当某种传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称为~
34潜伏性感染（latent infection）：指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

35潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。

可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。

这类携带者多数在潜伏期未排出病原体
36清除病原体（elimination of pathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量。